心肌急性梗塞后心室重构早期心肌线粒体呼吸功能和电子传递组分的改变

结扎大鼠冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞（ＡＭＩ）,观察在ＡＭＩ后心室重构早期３、７、１４ｄ心肌线粒体呼吸功能和电子传递组分的改变。结果表明：在心室重构早期,心肌线粒体呼吸Ⅳ态（Ｒ＿４）明显增高（Ｐ＜０．０２）;呼吸Ⅲ态（Ｒ＿３）、呼吸控制率（ＲＣＲ）、磷／氧比（Ｐ／Ｏ）、氧化磷酸化速率（ＯＰＲ）明显下降（Ｐ＜０．００１）;呼吸链电子传递组分显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示：ＡＭＩ后心室重构早期心肌线粒体呼吸和氧化磷酸化功能明显受损,是ＡＭＩ后慢性心力衰竭的重要原因。     

力竭性运动对大鼠肝脏线粒体氧化磷酸化偶联的影晌

本文以ＳＤ大鼠三级递增负荷力竭性跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：１．呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ电子传递与质子泵出比值（Ｈ＋／２ｅ）;２．以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制率（ＲＣＲ）和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体态４呼吸速率分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）;呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ的总Ｈ＋／２ｅ分别降低１８．６３和１５．８９％（均Ｐ＜０．０１）。两种呼吸底物的ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）;Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的态３呼吸速率也呈显著增加（Ｐ＜０．０１）,Ｓ为呼吸底物的态３呼吸速率略有增高（Ｐ＞０．０５）。提示,线粒体质子漏增加,呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降,氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多,可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。     

紫细菌RS601DCPIPH2→MV电子传递的研究

紫色非硫细菌菌株Ｒｂ．ｓｐｈｅｒｏｉｄｅｓ６０１（ＲＳ６０１）的载色体具有典型的Ｒｂ．ｓｐｈａｅｒｏｉｄｅｓ光谱特性。在光照和以ＤＣＰＩＰＨ２为电子供体条件下,ＲＳ６０１载色体能够串联呼吸电子传递链而耗氧或还原ＭＶ而构成ＤＣＰＩＰＨ２→ＭＶ的非循环电子传递链。电子传递抑制剂ＯＰ抑制ＤＣＰＩＰＨ２→ＭＶ电子传递活性,其中Ｉ５０为１．０ｍｍｏｌ／Ｌ;抗霉素Ａ对该电子递影响较小,不存在Ｉ５０。ＬＤＨＸ,     

中国美绥螨属一新纪录种

中国美绥螨属一新纪录种ＡＮＥＷＬＹＲＥＣＯＲＤＥＤＳＰＥＣＩＥＳＯＦＡＭＥＲＯＳＥＩＵＳＦＲＯＭＣｈｉｎＡ￥／／（ＡＣＡＲＩ：ＡＭＥＲＯＳＥｌｌＤＡＥ）畏美绥螨Ａｍｅｍｉｒｕｓｐｏｖｉｄｕｓ（Ｃ．Ｌ．Ｋｏｃ,１８３９）中国新纪录。雌螨体长２８３·３—...     

缺氧对体外培养的肺动脉平滑肌细胞形态及增殖的影响

本实验应用形态学、免疫组化染色,＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入、流式细胞等技术探讨缺氧（〈１％Ｏ２和２．５％Ｏ２）对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）形态及增殖的影响。结果表明：缺氧２４ｈ使ＰＡＳＭ表型从收缩型向合成型转换,胞浆内ＳＭ－ａ ａｃｔｉｎ减少,线粒体和粗面内质网增多,缺氧４８ｈ以后线粒体肿胀,空泡化,内质网扩张,胞浆内出现髓鞘样结构。流式细胞分析显示缺氧ＰＡＳＭ Ｇ２／Ｍ期细胞比例明显增多（Ｐ〈０．００     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响,评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组６只．组１：生理盐水输注;组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）;组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平,采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后,组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％,４．９±０．９％和２４．７±３．５％;Ｐ＜０．０１）,而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％,Ｐ＜０．０１）,并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４,Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了ＳＥＲＣＡ２ａ的转录下调     

羟自由基对心肌线粒体膜的影响及硒的效应

由Ｈ２Ｏ２和ＦｅＳＯ４体系产生的羟自由基（ＯＨ·）作用于大鼠心肌线粒体后,其膜脂双层内产生了脂类自由基。在观测时间内,其脂类自由基与自旋捕捉剂形成的自旋加合物的电子自旋共振（ＥＳＲ）信号强度随着孵育时间的延长而加强。一定浓度的硒代蛋氨酸（Ｓｅ—Ｍｅｔ）或Ｎａ２ＳｅＯ３可明显清除ＯＨ·并抑制脂类自由基的产生。在ＯＨ·的影响下,荧光探针ＤＰＨ在心肌线体膜脂中的荧光寿命和膜脂流动性的测试结果发生了明显变化。与此同时,心肌线粒体膜的能量转换过程（氧化磷酸化效率和呼吸控制率）也发生了显著的改变。１．０μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｅ—Ｍｅｔ或２．３μｍｏｌ／Ｌ的Ｎａ２ＳｅＯ３可明显拮抗ＯＨ·的上述影响。前者的作用更为显著。     

参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌注模型,对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ,过氧化产物ＭＤＡ、心肌酶ＣＰＫ和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明：（１）心肌缺氧灌注４０ｍｉｎ,富氧再灌５ｍｉｎ,与正常对照组比较,心肌细胞超微结构损伤严重,线粒体数目减少,大部分空泡变性,嵴消失,糖原颗粒减少,心肌收缩结构受到严重破坏。同时ＣＰＫ活性明显升高,ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显降低,ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。（２）预先给不同剂量参麦注射液进行灌注,与模型组比较,心肌超微结构损伤明显减轻,线粒体数目较多,嵴密集,未见肿胀变形,糖原颗粒丰富,心肌收缩结构基本正常。ＣＰＫ活性明显降低,心肌ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显增高,心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液（Ｐ＜０．０５）。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜,保护心肌线粒体,增加能量供应,提高抗自由基酶活性,从而减轻氧自由基对心肌的损害     

公雏鸡糖皮质激素受体与免疫功能的相关性

研究了用于不同剂量（７５、５０、２５、１０ｍｇ／ｋｇ）ＲＵ４８６阻断公雏鸡糖皮质激素受体１天或连续３天免疫指标变化情况。ＲＵ４８６７５和５０ｍｇ／ｋｇ阻断ＧＲ２４ｈ,公雏鸡脾淋巴细胞ＩＬ－２、ＩＦＮ诱生活性和Ｔ、Ｂ淋巴细胞增殖活性降低（Ｐ〈０．０１）,外周血淋巴细胞、单核细胞、ＡＮＡＥ＋细胞减少（Ｐ〈０．０１）;胸腺、脾脏、法氏囊的体重比减小（Ｐ〈０．０１）。每日ＲＵ４８６５０ｍｇ／ｋｇ连续３天阻     

膜去极化与cAMP在胰岛细胞株HIT中诱导CBP片段的转录活性

为了研究 Ｃ Ｂ Ｐ在胰岛 Ｈ Ｉ Ｔ 细胞中调节基因转录的机制,将不同的 Ｃ Ｂ Ｐ片段瞬时转染到细胞中,观察其转录活性．实验表明,在胰岛 Ｈ Ｉ Ｔ 细胞中,膜去极化及 ｃ Ａ Ｍ Ｐ 均可诱导 Ｃ Ｂ Ｐ３０（ Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ结合功能区）转录活性增强,并有协同效应． Ｐ Ｋ Ｃ对 Ｃ Ｂ Ｐ３０ 的转录活性无影响;与 Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ有更强结合力的 Ｃ Ｂ Ｐ Ｋ Ｉ Ｘ Ｓ／ Ｂ（氨基酸序列短于 Ｃ Ｂ Ｐ３０ 的 Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ结合功能区）其基本转录活性及膜去极化、ｃ Ａ Ｍ Ｐ诱导下的转录活性均比 Ｃ Ｂ Ｐ３０ 更强．反义 Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ 的过度表达可降低 ｃ Ａ Ｍ Ｐ诱导的 Ｃ Ｂ Ｐ的转录活性．提示在胰岛 Ｈ Ｉ Ｔ 细胞中,膜去极化及 ｃ Ａ Ｍ Ｐ对共转录因子 Ｃ Ｂ Ｐ转录活性的调节作用通过 Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ介导．     

5—羟色胺对肺动脉平滑肌细胞在缺氧条件下增殖的作用

本研究应用细胞培养、＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入,核酸分子杂交、免疫组织化学染色技术,探讨无氧（０％Ｏ２＋９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２）和／或低氧（２．５￣３％Ｏ２＋９２％Ｎ２＋５％ＣＯ２）对新生小牛肺动脉平滑肌细胞增殖和５－羟色胺转载体基因表达的影响。结果表明：无氧２４ｈ可刺激ＰＡＳＭ的ＤＮＡ合成,＾３Ｈ－ＴｄＲ的掺入增加（Ｐ〈０．０５）,加入５－羟色胺能非常显著地促进无氧ＰＡＳＭ增殖（Ｐ〈０．００１）,而对常     

钙超载和血小板激活因子对肺组织释放降钙素基因相关肽的影响

在肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的大鼠模型中,用放射免疫法分析血管和离体肺灌洗液中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）。结果发现Ｉ／Ｒ损伤后血浆ＣＧＲＰ水平较自身伤前增高１６１．３％（Ｐ〈０．０１）,伤前预先用血小板激活因子受阻断剂（ＳＲ２７４１Ａ）,血浆ＣＧＲＰ仍然高于自身伤前１１７．８％（Ｐ〈０．０１）。而假手术组没有明显变化。另外,Ｉ／Ｒ损伤组大鼠离体肺灌洗液同正常对照相比,ＣＧＲＰ还下降了１７．４％     

心脏肾素－血管紧张素系统在游泳引起的生理性心肌肥大中的作用

本实验采用游泳训练（ＳＷ）引起的大鼠心肌肥大模型,通过放射免疫及生化等方法,对生理性心肌肥大时,心脏和循环肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化进行了初步研究。观察到游泳五周时,大鼠左、右心室重与体重比值（Ｖ／Ｂｗｔ）显著升高,同时,左、右室心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量及心肌Ａｎｇ转换酶（ＡＣＥ）活性也较对照组明显升高（Ｐ＜０．０５）。心肌ＡｎｇⅡ与Ｖ／Ｂｗｔ之间存在明显的正相关关系（ｒ＝０．７７２１,Ｐ＜０．００１）。ＳＷ组血浆ＡｎｇⅠ,Ⅱ及肾素活性（ＲＡ）与对照组相比无明显差异,其血浆ＡｎｇⅡ与Ｖ／Ｂｗｔ之间无明显相关性。上述研究提示：心脏ＲＡＳ在ＳＷ引起的生理性心肌肥大中可能起着重要作用,而且这种作用在很大程度上不依赖于循环ＲＡＳ。     

小单孢菌细胞壁中3－OHDAP的快速分析

本文介绍了用微结晶纤维素簿板层析对小单孢菌（Ｍｉｃｒｏｍｏｎｏｓｐｏｒａ）细胞壁中二氨基庚二酸（ＤＡＰ）异构体及其３－羟基衍生物（３－ＯＨＤＡＰ）进行快速分析的方法。在甲醇：水：冰乙酸：吡啶（１０：５：０．２５：１）的溶剂系统中测得Ｒ_{ＬＬ－ＤＡＰ}：ｍｅｓｏ－ＤＡＰ为０．８８,ＤＤ－ＤＡＰ为０．７８,３－ＯＨＤＡＰ为０．７２。     

PIC-BE诱导K562/ADM细胞凋亡及逆转其MDR的研究

β榄香烯吗素（ＰＩＣ－ＢＥ）是抗癌新药β榄香烯的水溶性衍生物．采用人红白血病的多药耐药性（ＭＤＲ）细胞株Ｋ５６２／ＡＤＭ作为实验模型,观察ＰＩＣ－ＢＥ对Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞的生长抑制和凋亡诱导作用,并进而研究其对该细胞ＭＤＲ的可能影响．结果显示：（１）Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞对ＡＤＭ具有明显的抗性,与Ｋ５６２细胞相比,抗性倍数约为４０倍,而两者对ＰＩＣ－ＢＥ的ＩＣ５０接近,无显著差异;（２）ＰＩＣ－ＢＥ（１０．０～３０．０μｇ／ｍｌ）对Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞具有明显的生长抑制和凋亡诱导作用,两种作用的强度在一定的范围内均具药物浓度和作用时间依赖性;（３）低毒剂量ＰＩＣ－ＢＥ（１０．０μｇ／ｍｌ）与ＡＤＭ（４．０μｇ／ｍｌ）联合应用,可显著增强ＡＤＭ对该细胞的生长抑制和凋亡诱导作用,升高细胞内ＡＤＭ的浓度,降低该细胞对ＡＤＭ的ＩＣ５０,使该细胞对ＡＤＭ的抗性有数倍逆转．上述结果提示,ＰＩＣ－ＢＥ不仅是一种有效的广谱抗肿瘤剂,而且也是一种有效的ＭＤＲ逆转剂     

颈髓损伤后线粒体系列酶活性变化与线粒体功能的关系

为了探讨颈髓损伤后颈髓线粒体系列酶活性变化与线粒体功能的关系,采用Ａｌｅｎ法造成猫颈髓损伤,观察颈髓损伤后线粒体Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及线粒体呼吸功能的变化。结果显示：颈髓损伤后２ｈ至７２ｈ,Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、ＳＯＤ活性明显降低,而线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、磷氧比值（Ｐ／Ｏ）、氧化磷酸化效率（ＯＰＲ）也明显下降。表明颈髓损伤后Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ活性与线粒体功能密切相关,提示颈髓线粒体的病理生理改变在颈髓损伤后继发性损害过程中起重要作用。     

表皮生长因子对培养的气道上皮细胞抗臭氧损伤的保护作用

本研究观察到臭氧（Ｏ３）对体外培养经３Ｈ－ＵｄＲ标记的免气道上皮细胞有明显细胞毒性作用,且损伤程度与Ｏ３作用时间呈正相关。Ｏ３暴露组细胞内丙二醛（ＭＤＡ）产生增多（Ｐ＜０．０１）,提示Ｏ３损伤细胞的机制与胞膜脂质过氧化有关。表皮生长因子（ＥＧＦ）可明显降低Ｏ３所致的３Ｈ释放率（Ｐ＜０．０１）、降低Ｏ３的细胞毒指数及细胞内ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）,证明ＥＧＦ对气道上皮细胞有保护作用。进一步还观察到浓度为５ｎｇ／ｍｌ的ＥＯＦ可以取消Ｏ３所引起的细胞内还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量降低（Ｐ＜０．０１）,并增加细胞内谷胱甘肽总含量（Ｐ＜０．０５）,但不能改变Ｏ３所致的氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）含量的增加（Ｐ＞０．０５）,对ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值也无明显提高,这些都提示ＥＧＦ的细胞保护机理可能与其促进细胞内谷胱甘肽合成有关,而对ＧＳＳＧ转化为ＧＳＨ的还原过程影响不明显。     

中国革螨二新纪录种（蜱螨亚纲：厉螨科、巨螫螨科）

中国革螨二新纪录种（蜱螨亚纲：厉螨科、巨螫螨科）ＴＷＯＮＥＷＬＹＲＥＣＯＲＤＥＤＳＰＥＣＩＥＳＯＦＧＡＭＡＳＩＮＡＦＲＯＭＣＨＩＮＡ（ＡＣＡＲＩ：ＬＡＥＬＡＰＩＤＡＥ,ＭＡＣＲＯＣＨＥＬＩＤＡＥ）￥ＹＥＲＵＩ－ＹＵ（ＸｉｎｊｉａｎｇＩｎｓｔｉｔｕｔｅ...     

脓毒血症大鼠心肌Ⅱ型磷脂酶A2活性变化及其调控

观察了脓毒血症大鼠心肌ＩＩ型ＰＬＡ２活性,蛋白质含量及其ｍＲＮＡ的变化,结果发现,脓毒血症早期为晚期心肌ＩＩ型ＰＬＡ２活性较对照组分别降低２５．０％（Ｐ〈０．０５）及增高４７．６％（Ｐ〈０．０１）,ＩＩ型ＰＬＡ２蛋白质含量分别降低了２７．０％及增高４８．０％（均Ｐ〈０．０１）,心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ｍＲＮＡ合成率与含量呈现类似的双相变化,在脓毒血症早,晚期ｍＲＮＡ合成率分别降低４５．０％和升高７０．０     

铜对异丙肾上腺素致损豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流的影响

目的和方法：本实验采用全细胞膜片钳技术,以Ｌ型钙通道电流为指标,分别观察正常时、异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ,ＩＳＯ）致损时及先加铜后致损时的豚鼠心室肌细胞钙电流的变化。结果：正常豚鼠心室细胞有一内向的电压依赖性钙电流,其最大峰电流（Ｉｐｅａｋ）为４６０±９８ｐＡ,可被维拉帕米阻断;细胞经１μｍｏｌ／ＬＩＳＯ损伤后,可使此内向钙电流明显增强,Ｉｐｅａｋ为１７００±４６０ｐＡ,与损伤前相比差异显著（Ｐ＜０．０５,ｎ＝４）,同时此电流的ＩＶ曲线峰值左移,镜下细胞出现明显的形态学改变。先给予１μｍｏｌ／Ｌ硫酸铜溶液灌流２０ｍｉｎ后,由ＩＳＯ损伤引起的内向钙电流的幅度降低,Ｉｐｅａｋ为６８５±１２０ｐＡ,与ＩＳＯ损伤相比,差异显著（Ｐ＜０．０５,ｎ＝４）。结论：ＩＳＯ可使豚鼠心室肌细胞Ｌ型通道电压依赖性钙电流明显增强,铜离子可对抗由ＩＳＯ引起的钙电流增强,从而对豚鼠心室肌细胞发挥一定的保护作用