丙泊酚联合乌司他丁对内毒素所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:评价丙泊酚联合乌司他丁对内毒素所致兔急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,随机分为5组(n=12):空白对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、乌司他丁组(U组)、丙泊酚+乌司他丁组(P+U组)和模型对照组(L组)。除C组外,其他组均静脉微量注射泵给予内毒素(LPS)8 mg/kg,P、U、P+U组在给予LPS后静注乌司他丁5×104U/kg或连续经静脉泵入丙泊酚8mg/(kg.h)。4h后测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素10(IL-10)水平,取肺组织观察大体形态和光镜下计算肺泡损伤比值(IQA),测定肺组织湿/干重量比值(W/D)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:光镜下与C组比较,L组肺部损伤严重肺泡损伤比值(IQA)显著增加(P<0.05),与L组比较,P、U、P+U组肺部损伤严重肺泡损伤比值(IQA)明显减轻(P<0.05)。与L组比较,P、U、P+U组组织SOD活性明显增强(P<0.05)、W/D、MDA以及血清TNF-α及IL-10水平明显降低(P<0.05);P+U组较P、U组的上述指标改变更加显著(P<0.05)。结论:丙泊酚和乌司他丁对内毒素所致急性肺损伤均有保护作用,两者联合使用则保护作用效果更佳。     

经血管灌流生长抑素对大鼠离体胃运动的抑制作用

采用血管灌流大鼠离体胃模型,探讨生长抑素对胃运动的影响。结果表明：（１）生长抑素能明显抑制胃窦自发和胃动素兴奋的胃运动;（２）生长抑素可抑制离体胃内源性胃泌素释放;（３）抗生长抑素血清和前列腺素合成酶抑制剂消炎痛可阻断生长抑素对胃窦运动的抑制作用。上述结果提示：生长抑素的抑制作用除通过直接作用于生长抑素受体外,还可能通过胃窦局部前列腺素介导来抑制胃的运动。     

764—3对血管平滑肌细胞增殖的影响

为寻找新型有效的AⅡ拮抗剂,本实验应用细胞计数,^3H-TdR掺入,逆转录－聚合酶链反应及放射免疫实验方法,研究了中药单体764－3对卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRsp)及其对照（WKY大鼠）主动脉平滑肌细胞（ASMC）增殖的影响及其作用机制,结果表明：764－3可显著抑制ASMC增殖,并有剂量依赖性,20mg/L的764－3可极显著地抑制SMC上AⅡ受体（AT1）的mRNA表达（SHRsp下降76．3％,WKY大鼠下降61．6％）,并可降低SHRsp ASMC内AⅡ含量（下降20％）,推测764－3对ASMC增殖的抑制作用可能部分地是由于降低了AT1受体的基因表达引起,比较其对两种大鼠ASMC的抑制效率,发现它对SHRsp的ASMC的作用更强。     

丁酸钠对大鼠离体灌流心脏细胞核组蛋白乙酰化的影响

本文用离体心脏灌流技术研究了丁酸钠对~3H-乙酰基参入大鼠心脏细胞核纽蛋白的影响。用蔗糖梯度离心将大鼠离体灌流心脏的细胞核分为心肌的和非心肌的,分别提取组蛋白。尿素-丙烯酰胺凝胶电泳将组蛋白分为五个组分。其比放射性测定的结果表明,~3H-乙酰基只参入核心组蛋白,程度为H_3>H_(2b)>H_4>H_(2a)。Triton-尿素-丙烯酰胺凝胶电泳图放射自显影结果显示,无论心肌细胞核还是非心肌细胞核,在丁酸钠为1m mol/L情况下,组蛋白H_3又可见三个亚组分(H_(3_1)、H_(3_2)及H_(3_3)),H_4可分出四个亚组分(H_(4_1)、H_(4_2)、H_(4_3)及H_(4_4));其总组蛋白乙酰化程度减低至对照组数值的60％。“冷追击”实验的结果提示,丁酸钠引起高乙酰化组蛋白的积蓄,确是通过其对组蛋白脱乙酰基过程的抑制作用而实现的。     

利用兔离体肺灌流模型评价肺微小血管通透性

目的准确、定量的评价肺微小血管通透性.方法利用兔离体肺灌流模型,采用肺重量分析法测定肺毛细血管滤过系数(Kf).结果肺毛细血管滤过系数测定值为4.78±0.73mg·min-1.cmH2O-1·g-1.结论这种利用离体肺灌流模型定量评价肺微小血管通透性的方法具有直接、测定准确的优点,对于了解肺的生理状态、评价急性肺损伤和肺水肿程度具有重要意义,是一种新型的实验方法.     

心房肽Ⅲ对大鼠离体灌流心脏的影响

为探讨心房肽(atriopeptin,AP)降低心输出量(CO)的机理,我们应用离体作功心脏灌流模型,在去除了神经、体液因素影响的情况下,观察了 APⅢ 对大鼠离体心脏的作用。实验结果表明,APⅢ10mol/L 可使冠脉流量(CF)和 CO 轻度降低,40nmol/L 时对离体心脏具有明显抑制作用,在30s 内使心指数(CI)、每搏指数(SVI)、CF、左室压(LVP)及其微分(LVdp/dt)等多项指标降低。提示 APⅢ 对心脏具有直接抑制作用。APⅢ 使冠脉流量降低,可能是这种抑制作用的重要原因。     

用于核磁共振检测的离体心脏灌流模型

本报告是关于核磁共振研究生理学问题的灌流模型。我们解决了Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流装置用于核磁共振研究时存在的问题,如远距离灌流、保温、保氧和灌流液回收等,建立了稳定的可供核磁共振测量用的灌流模型。在这个装置中离体大鼠心脏的节律性活动可维持９０ｍｉｎ以上。     

白细胞介素—2对离体大鼠心脏的作用及其机理

The purpose of the present study was to explore the biological effects and mechanism of interleukin-2 (IL-2) on the isolated rat heart. The results showed that hrIL-2 increased the number of premature ventricular contraction, heart rate, left ventricular developed pressure, left ventricular end-diastolic pressure and coronary flow in the isolated perfused rat heart. Heat inactivated hrIL-2 had no effect on the heart. Pretreatment with ryanodine canceled the positive effects of hrIL-2 on left ventricular developed pressure, left ventricular end-diastolic pressure and coronary flow but had no effects on arrhythmogenesis and tachycardia by hrIL-2. Pretreatment with nifedipine or low extracellular calcium abolished the arrhythmogenic effect of hrIL-2 and attenuated partially the augment of heart rate, left ventricular developed pressure, left ventricular end-diastolic pressure and coronary flow. It suggests that the cardiac activity of hrIL-2 depended on the integrity of its spatial structure and transmembrane influx Ca2+ and intracellularly stored Ca2+ were involved in the cardiac activity of hrIL-2.     

L-精氨酸对实验性大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨一氧化氮(NO)前体物质L-精氨酸(L-Arg)在内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤中的作用.方法 SD大鼠24只随机分为空白对照组、LPS组和L-Arg(500 mg/kg)组.腹腔注射LPS(100 μg/kg)复制急性肺损伤动物模型.在LPS注射2 h后,取大鼠肺称其湿重与干重,计算肺湿干比,测定肺灌洗液蛋白含量和白细胞数量,并进行肺组织病理学检查.结果 与对照组相比,LPS组肺湿干比、肺灌洗液蛋白含量和白细胞计数显著增高(P<0.01,n=8),病理学切片见急性肺损伤性变化;与LPS组相比,L-Arg组肺湿干比、肺灌洗液蛋白含量和白细胞计数显著降低(P<0.01,n=8),肺组织急性损伤显著减轻.结论 L-Arg具有抗LPS致急性肺损伤的作用.     

适用于Langendorff离体心脏灌流大鼠心肌梗死动物模型的建立

目的建立适用于Lansendorff离体心脏灌流大鼠心肌梗死的动物模型,为评价干细胞移植对急性心肌梗死后的心功能变化提供基础。方法选用Sprague-Dawley（SD）大鼠16只,结扎其左冠状动脉前降支中远1/3处,在结扎前后通过MPA多导生理记录仪连续描记心电图;4周后再次开胸进行Langendorff离体心脏灌流测定左室心功能和心肌组织病理学检查;另选仅开关胸后存活的10只SD大鼠作为对照组。结果造模成功率为62．50％（10／16）;心电图动态监测在冠脉结扎后出现ST-T抬高的融合波,30min后可见病理性Q波;4周后Langendorff离体心脏灌流装置系统检测显示左室收缩压峰值（LVSP）、左室内压等容相最大上升及下降速率（＋dp／dtmax,-dp/dtmax）等指标较对照组降低,左室舒张末压峰值（LVEDP）则反之;病理组织切片可见结扎区域心肌纤维排列紊乱、坏死心肌被纤维组织取代。结论通过结扎左冠脉前降支的方法,4周后能够形成稳定的适用于Langendorff离体心脏灌流的心肌梗死动物模型,该模型能应用于干细胞移植对心脏功能影响的研究。