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1.
采用定量的方法动态观察局部脑缺血-再灌注大鼠的行为和运动能力,旨在为缺血性脑损伤行为评价提供敏感的指标。用直径0.2mm的尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉,建立局部脑缺血-再灌注大鼠模型。术后1、2、4、8、24、48h观察神经症状。运动能力的评价采用握-引测验、网屏测验和转棒测验,在术后1、2、3、7、14d进行。主要结果如下:该模型的偏瘫很快消失,术后4h就难以用肉眼观察出运动的异常。而提尾悬空试验的阳性体征持续到术后3d,转棒的成绩在术后1周恢复正常。握-引和网屏测验未能显示出肌力的异常,应考虑设计更完善的方法以排除干扰因素。上述结果提示提尾悬空和转棒测验是评价脑缺血大鼠运动缺陷的简便、客观且较敏感方法。 相似文献
2.
人参二酶组皂甙对缺血—再灌注脑组织超微结构及NOS的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究人参二醇组皂甙(PDS)对大鼠脑缺血-再灌注海马超微结构、皮层和海马一氧化氮合酶(DNO)活性的影响。方法:双侧颈总动脉阻断和再灌注建立脑缺血-再灌流模型,电镜技术和NADPH-d组织化学技术。结果:电镜观察可见,缺血30min再灌注2h大鼠海马超微结构发生缺血性病理改变,PDS对缺血脑组织病变化有显著保护作用。NADPH-d组织化学实验表明,脑缺血15min和再灌注24h后,皮层海马N 相似文献
3.
人参二酵组皂甙对缺血-再灌注脑组织超微结构及NOS的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究人参二醇组皂甙(PDS)对大鼠脑缺血-再灌注海马超微结构、皮层和海马一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:双侧颈总动脉阻断和再灌注建立脑缺血-再灌流模型,电镜技术和NADPH-d组织化学技术。结果:电镜观察可见,缺血30min再灌注2h大鼠海马超微结构发生缺血性病理改变,PDS对缺血脑组织病理变化有显著保护作用。NADPH-d组织化学实验表明,脑缺血15min和再灌注24h后,皮层及海马NOS阳性细胞数目显著增多,PDS可显著抑制此增多。结论:PDS可通过降低脑内NOS的活性,减少脑缺血-再灌注过程中NO的产生,对缺血脑组织产生保护作用 相似文献
4.
三七总皂甙对动物脑缺血性损伤的保护作用 总被引:8,自引:0,他引:8
观察三七总皂甙(SaponinsofPanaxnotoginsengPNS)对小鼠全脑缺血和大鼠局灶性脑缺血(MCAO)的影响。结果发现PNS(50、100mg.kg-1×3d,ip)明显延长断头或iv饱和MgCl2后喘息持续时间。PNS200mg.kg-1术前30min或MCAO术后15minip能减少MCAO术后24h脑梗塞面积,改善神经功能障碍及行为异常,减轻神经细胞缺血性损害。提示PNS对缺血性脑损伤有保护作用。 相似文献
5.
目的:观察失血性休克后血浆IL-1活性的变化及其与肠源性内毒素血症的关系。方法:复制容量控制失血性休克及肠源性内毒素血症模型,改良LAF法及显色基质偶氮法检测IL-1及ET。结果:普通SD大鼠30%失血后2~3h及6~10h血浆IL-1活性升高,3h后ET水平显著升高;失血前胃内灌注双岐杆菌或失血后静注rBPI,大鼠血浆ET水平无明显升高,IL-1活性第1峰仍然存在,但第2峰消失。无菌SD大鼠10%失血、灌注LPS后1h血浆ET水平升高,2h后IL-1活性升高。结论:失血性休克后IL-1活性呈双峰型升高,第1峰与内毒素无关,第2峰为内毒素刺激峰,内毒素主要来源于肠道 相似文献
6.
以阻断大脑中动脉制备大鼠脑缺血模型,构成右侧大脑皮层弥漫性缺血。部分大鼠术后即刻腹腔注射神经节苷脂。于脑缺血2-6h间断记录额、中央、顶区皮层电图;经计算机采样、处理、分析各区波幅值。对左、右皮层各区皮层电图各波波幅差值率(%)进行组间相比。结果可见,脑缺血组缺血侧各区波幅在2-6h均较非缺血侧为低。2h以慢波(θ波)波幅降低显著,6h波幅下降最明显,而以快波(β波)为重,尤以中央、顶区受损较重。脑缺血组与假手术组相应区域波幅差值率相比p<0.05或0.01。神经节苷脂组在2-6h中央、顶区两侧波幅差值率与假手术组接近,4或6h缺血侧α,β波波幅较非缺血侧为高。神经节苷脂组中央、顶区与脑缺血组相应区域波幅差值率比较,P<0.05或0.01。用此法造模致脑缺血在2-6h皮层电图具有明显改变,以中央、顶区为重,早期应用神经节苷脂有明显保护作用。 相似文献
7.
NO对大鼠睡眠-觉醒的调节 总被引:10,自引:0,他引:10
目的和方法:通过对大鼠侧脑室微量注射NOS抑制剂L-NAME及NO的前体L-精氨酸(L-Arg)观察两种物质对大鼠睡眠-觉醒的影响。结果:注射1mg L-NAME(5μL)后4h觉醒(W)明显增加,尤以注射后第1 ̄2h显著;4h慢波睡眠(SWS)明显减少,该效应同样以注射后第1 ̄2h显著;异相睡眠(PS)无明显变化。小剂量L-NAME(0.2mg,5μl)对大鼠的W、SWS、PS无明显影响;同样方 相似文献
8.
用海人酸10mg/kg给SD大鼠下注射,注射后0-1/2h之内,动物出现凝视和湿狗样抖动,1/2-2h,动物出现癫发作;2h后,动物反复自发出现严重的癫痫发作;4h减弱;8h停止。实验组动物分别于1或3周前开始并连续从饮水中定量投喂双歧杆菌活菌制剂。 相似文献
9.
大鼠脑缺血—再灌注损伤细胞间粘附分子—1表达的研究 总被引:10,自引:1,他引:9
本文用暂时性脑缺血的大鼠模型对血管内皮细胞间粘附分子1(ICAM1)的表达进行了研究。免疫组化显示,ICAM1的表达于缺血1h再灌6h后明显升高;激光共聚焦扫描显微镜定量检测说明再灌后其表达量比单纯缺血增加了47%。脑组织过氧化物酶MPO(μ/g)含量检测及光镜观察均证实再灌后白细胞在缺血区聚集增多。局部脑组织IL1含量(OD值/g)在灌流3h后明显升高。结果说明:①脑缺血再灌注损伤时血管内皮细胞ICAM1的表达为时间依赖性增加;②ICAM1的调节表达与脑损伤时局部细胞因子IL1的分泌有关;③再灌注后脑缺血区有白细胞的大量聚集;④ICAM1表达量的增加是白细胞在缺血区粘附到血管壁、游出血管损伤周围脑组织的前提条件。 相似文献
10.
海人酸诱发癫痫敏感性长期增强的形成与维持 总被引:8,自引:1,他引:7
用海人酸(KA)10mg/kg给Sprague-Dawley大鼠皮下注射,注射后0-30min内,动物出现凝视和湿狗样抖动;30-120min出现时间依赖的癫痫行为;2h后,出现自发反复癫痫发作,4h减弱,8h停止。然后,在上述急性癫痫发作后8,4,2,1周,及1-6d时,分别用阈下剂量KA(5mg/kg)检测癫痫敏感性。结果表明,KA诱发动物急性癫痫发作后,其癫痫敏感性长期增强,且形成过程是在K 相似文献
11.
缺血性脑血管病是危害人类健康的常见病。为研究脑缺血的发病机理及防治措施,常用开颅凝闭大脑中动脉的方法来建立大鼠局部脑缺血模型。但是,开颅不仅破坏颅内压和脑脊液循环,而且只能用于研究脑缺血,不能观察再灌注的损伤效应。我们在参考国外文献基础上,经改进建立了局部脑缺血-再灌注大鼠模型,并观察了这种模型动物学习记忆行为 相似文献
12.
大鼠液压冲击脑损伤脑干c-fos mRNA表达的定位观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究大鼠中度侧位液压冲击脑损伤时脑干c-fos mRNA及其表达产物Fos变化规律。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、手术对照组和损伤组。损伤组动物均给以0.2MPa液压冲击脑损伤,按冲击后处死时间不同再分为5min、15min、30min、1h、2h、4h、8h和12h组。应用免疫组织化学和原位杂交方法观察c-fos在脑干的表达。结果:脑冲击后15min-12h,Fos阳性细胞数逐渐 相似文献
13.
内毒素致大鼠肺损伤时肺组织β受体的变化与膜磷脂代谢的… 总被引:5,自引:0,他引:5
采用放射性配基结构分析法,观察内毒素致大鼠急性肺损伤时肺β-肾上腺素能受体(β-AR)的变化。分别用荧光偏振法和高效液相色谱测定肺组织膜脂流动性和磷脂含量。结果显示:(1)静脉注射内毒素后4h,大鼠肺β-AR的最大结合容量明显降低,较对照组减少47%;(2)内毒素组肺膜脂流动性和磷脂含量均明显降低,同时伴有肺组织磷脂酶A2(PLA2)活性升高。提示:(1)β-AR下调导致其介导的功能减弱,在内毒素 相似文献
14.
本实验观察了乌拉坦浅麻醉下的大鼠海马不同部位在脑缺血/再灌流所致的选择性CA1区损害前后θ节律的变化,以及海马部位的组织病理改变。结果发现在缺血前和对照组,单侧海马慢性植入电极记录到的同侧海马浅θ波和深1-θ波位相一致,且与深2-θ波位相相反。深2-θ暂时消失时,浅θ和深1-θ仍可正常存在;浅θ和深1-θ消失时,深2-θ亦可存在。双侧海马电活动记录组,观察到的浅θ和对侧的深2-θ波无恒定位相关系。前脑缺血20min,再灌流12h内,海马各部θ节律可逐渐恢复至缺血前水平。24h后,波幅再次明显降低,而位相关系无变化。48h后,光镜下可见CA1区神经元发生损害;海马其余部位及隔区神经元无明显病理改变。实验结果提示:海马浅θ和深1-θ具同一发生器,深2-θ为另一发生器产生。CA1区神经元功能结构的完整,对于海马各部θ节律的维持起着重要作用。脑缺血/再灌流后海马θ节律的变化反映CA1区神经元受到损害。 相似文献
15.
吗啡对福尔马林引起大鼠海马内IL-2RβmRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验采用原位杂交法观察足底注射福尔马林(For)痛敏对海马内白细胞介素2受体βmRNA(IL-2RβmRNA)生成的影响及其与吗啡、促肾上腺皮质激素(ACTH)的关系。结果表明:正常大鼠海马有IL-2RβmRNA表达,集中分布于CA1-CA4区神经元、齿状回颗粒细胞。足底注射For后6h双侧海马IL-2RβmRNA表达均增加(P〈0.05),12h达高峰,24h仍高于正常。在6h时,腹腔注射吗啡 相似文献
16.
粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注时心肌ATP酶活性的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
实验旨在观察在体大鼠短暂缺血后心肌膜ATP酶活性的变化及粉防己碱(Tet)的作用。分离缺血15min、再灌注2h后及在缺血再灌注前给Tet的大鼠心肌粗制质膜和内质网,测定质膜Na+-K+-ATP酶和内质网Ca2+-ATP酶活性。结果表明,心肌缺血15min后二酶活性均明显降低,分别为假结扎组的63.6%和72.6%(P<0.01),再灌注后Na+-K+-ATP酶活性有所恢复,再灌注30min时为假结扎组的72.1%(P<0.01),而Ca2+-ATP酶活性则进一步下降,再灌注30min时为假结扎组的50.4%(P<0.01),再灌注后2h二酶活性分别升高至假结扎组的80.9%和65.3%(P<0.01)。在缺血前20min分别给予Tet64.2和96.3μmol/kg及硝苯啶(0.23μmol/kg),能明显减少内质网Ca2+-ATP酶活性的降低。结果提示心肌膜ATP酶活性的降低可能参与了短暂心肌缺血所致再灌注损伤的发生机制,Tet可减少缺血和/或再灌注时内质网Ca2+-ATP酶活性降低。 相似文献
17.
用组织化学方法显示非特异性酯酶,观察了大鼠脑缺血再灌流脑组织巨噬细胞数量的变化。结果显示,大鼠脑缺血1h再灌流2h巨噬细胞数量明显高于正常对照组(P<0.05),再灌流16h,巨噬细胞数量最多。缺血侧皮质区与基底节区比较,后者巨噬细胞计数明显高于前者(P<0.05)。结果提示,大鼠脑缺血再灌流与脑组织巨噬细胞数量增加有关 相似文献
18.
徐立新 《中国应用生理学杂志》2000,16(2):191-192
目的:介绍一种同时进行4路流体灌流的多孔脑片浴槽。方法:用大鼠朋脑皮层脑片细胞外电极记录,观察自发性癫痫样放电。结果:通过染料试验证明4路液体互不通连。用无Mg^2+和含30μmol/L4-氨基吡喧的人工脑脊液灌流1h后,各孔脑片均可出现自发性放电,并可维持稳定达3h以上。结论:此装置可以同时观察4种抗癫痫药物对脑片自发放电的抑制作用。 相似文献
19.
大鼠大脑中动脉可逆性阻塞的实验研究 总被引:19,自引:0,他引:19
用直径0.2mm的尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉,建立了大鼠局部脑缺血再灌注模型。经TTC染色、印度墨水灌流、血脑屏障损伤及神经症状的观察证实该模型能较好地模拟脑缺血再灌注的病理发展过程。且不须开颅,方法简单。本文还对神经行为缺陷的检查及分级标准作了探讨。 相似文献
20.
采用免疫组化方法,观察了体外培养大鼠海马细胞对人重组白细胞介素1β(rhIL-1β)抗血清的免疫反应以及缺氧的影响。结果可见,体外培养的大鼠海马神经元和神经胶质细胞对抗rhIL-1β抗血清均呈弱阳性免疫染色反应,缺氧后免疫染色反应明显增强。经图像分析表明,缺氧后神经元和神经胶质细胞的平均光密度均较缺氧前增加,尤以缺氧2h时增加最明显,继续缺氧4─12h,神经元和神经胶质细胞的平均光密度又逐渐减弱。以上结果表明,大鼠海马脑区存在抗rhIL-1β抗血清的免疫反应细胞;缺氧使对抗rhIL-1β抗血清的免疫染色反应增强,提示IL-1β与脑缺氧损伤的调控有关。 相似文献