局部脑缺血－再灌注大鼠行为和运动功能的动态观察

采用定量的方法动态观察局部脑缺血－再灌注大鼠的行为和运动能力,旨在为缺血性脑损伤行为评价提供敏感的指标。用直径０．２ｍｍ的尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉,建立局部脑缺血－再灌注大鼠模型。术后１、２、４、８、２４、４８ｈ观察神经症状。运动能力的评价采用握－引测验、网屏测验和转棒测验,在术后１、２、３、７、１４ｄ进行。主要结果如下：该模型的偏瘫很快消失,术后４ｈ就难以用肉眼观察出运动的异常。而提尾悬空试验的阳性体征持续到术后３ｄ,转棒的成绩在术后１周恢复正常。握－引和网屏测验未能显示出肌力的异常,应考虑设计更完善的方法以排除干扰因素。上述结果提示提尾悬空和转棒测验是评价脑缺血大鼠运动缺陷的简便、客观且较敏感方法。     

人参二酶组皂甙对缺血—再灌注脑组织超微结构及NOS的影响

目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠脑缺血－再灌注海马超微结构、皮层和海马一氧化氮合酶（ＤＮＯ）活性的影响。方法：双侧颈总动脉阻断和再灌注建立脑缺血－再灌流模型,电镜技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学技术。结果：电镜观察可见,缺血３０ｍｉｎ再灌注２ｈ大鼠海马超微结构发生缺血性病理改变,ＰＤＳ对缺血脑组织病变化有显著保护作用。ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学实验表明,脑缺血１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ后,皮层海马Ｎ     

人参二酵组皂甙对缺血-再灌注脑组织超微结构及NOS的影响

目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠脑缺血－再灌注海马超微结构、皮层和海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：双侧颈总动脉阻断和再灌注建立脑缺血－再灌流模型,电镜技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学技术。结果：电镜观察可见,缺血３０ｍｉｎ再灌注２ｈ大鼠海马超微结构发生缺血性病理改变,ＰＤＳ对缺血脑组织病理变化有显著保护作用。ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学实验表明,脑缺血１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ后,皮层及海马ＮＯＳ阳性细胞数目显著增多,ＰＤＳ可显著抑制此增多。结论：ＰＤＳ可通过降低脑内ＮＯＳ的活性,减少脑缺血－再灌注过程中ＮＯ的产生,对缺血脑组织产生保护作用     

三七总皂甙对动物脑缺血性损伤的保护作用

观察三七总皂甙（ＳａｐｏｎｉｎｓｏｆＰａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇＰＮＳ）对小鼠全脑缺血和大鼠局灶性脑缺血（ＭＣＡＯ）的影响。结果发现ＰＮＳ（５０、１００ｍｇ．ｋｇ－１×３ｄ,ｉｐ）明显延长断头或ｉｖ饱和ＭｇＣｌ２后喘息持续时间。ＰＮＳ２００ｍｇ．ｋｇ－１术前３０ｍｉｎ或ＭＣＡＯ术后１５ｍｉｎｉｐ能减少ＭＣＡＯ术后２４ｈ脑梗塞面积,改善神经功能障碍及行为异常,减轻神经细胞缺血性损害。提示ＰＮＳ对缺血性脑损伤有保护作用。     

失血性休克后IL—1活性变化及其与肠源性内毒素血症的关系

目的：观察失血性休克后血浆ＩＬ－１活性的变化及其与肠源性内毒素血症的关系。方法：复制容量控制失血性休克及肠源性内毒素血症模型,改良ＬＡＦ法及显色基质偶氮法检测ＩＬ－１及ＥＴ。结果：普通ＳＤ大鼠３０％失血后２～３ｈ及６～１０ｈ血浆ＩＬ－１活性升高,３ｈ后ＥＴ水平显著升高;失血前胃内灌注双岐杆菌或失血后静注ｒＢＰＩ,大鼠血浆ＥＴ水平无明显升高,ＩＬ－１活性第１峰仍然存在,但第２峰消失。无菌ＳＤ大鼠１０％失血、灌注ＬＰＳ后１ｈ血浆ＥＴ水平升高,２ｈ后ＩＬ－１活性升高。结论：失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高,第１峰与内毒素无关,第２峰为内毒素刺激峰,内毒素主要来源于肠道     

大鼠脑缺血皮层电图动态变化及神经节苷脂的保护作用

以阻断大脑中动脉制备大鼠脑缺血模型,构成右侧大脑皮层弥漫性缺血。部分大鼠术后即刻腹腔注射神经节苷脂。于脑缺血２－６ｈ间断记录额、中央、顶区皮层电图;经计算机采样、处理、分析各区波幅值。对左、右皮层各区皮层电图各波波幅差值率（％）进行组间相比。结果可见,脑缺血组缺血侧各区波幅在２－６ｈ均较非缺血侧为低。２ｈ以慢波（θ波）波幅降低显著,６ｈ波幅下降最明显,而以快波（β波）为重,尤以中央、顶区受损较重。脑缺血组与假手术组相应区域波幅差值率相比ｐ＜０．０５或０．０１。神经节苷脂组在２－６ｈ中央、顶区两侧波幅差值率与假手术组接近,４或６ｈ缺血侧α,β波波幅较非缺血侧为高。神经节苷脂组中央、顶区与脑缺血组相应区域波幅差值率比较,Ｐ＜０．０５或０．０１。用此法造模致脑缺血在２－６ｈ皮层电图具有明显改变,以中央、顶区为重,早期应用神经节苷脂有明显保护作用。     

NO对大鼠睡眠-觉醒的调节

目的和方法：通过对大鼠侧脑室微量注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ及ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）观察两种物质对大鼠睡眠－觉醒的影响。结果：注射１ｍｇ Ｌ－ＮＡＭＥ（５μＬ）后４ｈ觉醒（Ｗ）明显增加,尤以注射后第１￣２ｈ显著;４ｈ慢波睡眠（ＳＷＳ）明显减少,该效应同样以注射后第１￣２ｈ显著;异相睡眠（ＰＳ）无明显变化。小剂量Ｌ－ＮＡＭＥ（０．２ｍｇ,５μｌ）对大鼠的Ｗ、ＳＷＳ、ＰＳ无明显影响;同样方     

双歧杆菌生态制品对海人酸模型癫痫作用的初步观察

用海人酸１０ｍｇ／ｋｇ给ＳＤ大鼠下注射,注射后０－１／２ｈ之内,动物出现凝视和湿狗样抖动,１／２－２ｈ,动物出现癫发作;２ｈ后,动物反复自发出现严重的癫痫发作;４ｈ减弱;８ｈ停止。实验组动物分别于１或３周前开始并连续从饮水中定量投喂双歧杆菌活菌制剂。     

大鼠脑缺血—再灌注损伤细胞间粘附分子—1表达的研究

本文用暂时性脑缺血的大鼠模型对血管内皮细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）的表达进行了研究。免疫组化显示,ＩＣＡＭ１的表达于缺血１ｈ再灌６ｈ后明显升高;激光共聚焦扫描显微镜定量检测说明再灌后其表达量比单纯缺血增加了４７％。脑组织过氧化物酶ＭＰＯ（μ／ｇ）含量检测及光镜观察均证实再灌后白细胞在缺血区聚集增多。局部脑组织ＩＬ１含量（ＯＤ值／ｇ）在灌流３ｈ后明显升高。结果说明：①脑缺血再灌注损伤时血管内皮细胞ＩＣＡＭ１的表达为时间依赖性增加;②ＩＣＡＭ１的调节表达与脑损伤时局部细胞因子ＩＬ１的分泌有关;③再灌注后脑缺血区有白细胞的大量聚集;④ＩＣＡＭ１表达量的增加是白细胞在缺血区粘附到血管壁、游出血管损伤周围脑组织的前提条件。     

海人酸诱发癫痫敏感性长期增强的形成与维持

用海人酸（ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ给Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠皮下注射，注射后０－３０ｍｉｎ内，动物出现凝视和湿狗样抖动；３０－１２０ｍｉｎ出现时间依赖的癫痫行为；２ｈ后，出现自发反复癫痫发作，４ｈ减弱，８ｈ停止。然后，在上述急性癫痫发作后８，４，２，１周，及１－６ｄ时，分别用阈下剂量ＫＡ（５ｍｇ／ｋｇ）检测癫痫敏感性。结果表明，ＫＡ诱发动物急性癫痫发作后，其癫痫敏感性长期增强，且形成过程是在Ｋ     

局部脑缺血-再灌注大鼠的学习记忆障碍

缺血性脑血管病是危害人类健康的常见病。为研究脑缺血的发病机理及防治措施,常用开颅凝闭大脑中动脉的方法来建立大鼠局部脑缺血模型。但是,开颅不仅破坏颅内压和脑脊液循环,而且只能用于研究脑缺血,不能观察再灌注的损伤效应。我们在参考国外文献基础上,经改进建立了局部脑缺血-再灌注大鼠模型,并观察了这种模型动物学习记忆行为     

大鼠液压冲击脑损伤脑干c-fos mRNA表达的定位观察

目的：研究大鼠中度侧位液压冲击脑损伤时脑干ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ及其表达产物Ｆｏｓ变化规律。方法：雄性ＳＤ大鼠,随机分为正常对照组、手术对照组和损伤组。损伤组动物均给以０．２ＭＰａ液压冲击脑损伤,按冲击后处死时间不同再分为５ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、１ｈ、２ｈ、４ｈ、８ｈ和１２ｈ组。应用免疫组织化学和原位杂交方法观察ｃ－ｆｏｓ在脑干的表达。结果：脑冲击后１５ｍｉｎ－１２ｈ,Ｆｏｓ阳性细胞数逐渐     

内毒素致大鼠肺损伤时肺组织β受体的变化与膜磷脂代谢的…

采用放射性配基结构分析法,观察内毒素致大鼠急性肺损伤时肺β－肾上腺素能受体（β－ＡＲ）的变化。分别用荧光偏振法和高效液相色谱测定肺组织膜脂流动性和磷脂含量。结果显示：（１）静脉注射内毒素后４ｈ,大鼠肺β－ＡＲ的最大结合容量明显降低,较对照组减少４７％;（２）内毒素组肺膜脂流动性和磷脂含量均明显降低,同时伴有肺组织磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性升高。提示：（１）β－ＡＲ下调导致其介导的功能减弱,在内毒素     

脑缺血／再灌流选择性CA1区损害对海马θ节律的影响

本实验观察了乌拉坦浅麻醉下的大鼠海马不同部位在脑缺血／再灌流所致的选择性ＣＡ１区损害前后θ节律的变化,以及海马部位的组织病理改变。结果发现在缺血前和对照组,单侧海马慢性植入电极记录到的同侧海马浅θ波和深１－θ波位相一致,且与深２－θ波位相相反。深２－θ暂时消失时,浅θ和深１－θ仍可正常存在;浅θ和深１－θ消失时,深２－θ亦可存在。双侧海马电活动记录组,观察到的浅θ和对侧的深２－θ波无恒定位相关系。前脑缺血２０ｍｉｎ,再灌流１２ｈ内,海马各部θ节律可逐渐恢复至缺血前水平。２４ｈ后,波幅再次明显降低,而位相关系无变化。４８ｈ后,光镜下可见ＣＡ１区神经元发生损害;海马其余部位及隔区神经元无明显病理改变。实验结果提示：海马浅θ和深１－θ具同一发生器,深２－θ为另一发生器产生。ＣＡ１区神经元功能结构的完整,对于海马各部θ节律的维持起着重要作用。脑缺血／再灌流后海马θ节律的变化反映ＣＡ１区神经元受到损害。     

吗啡对福尔马林引起大鼠海马内IL-2RβmRNA表达的影响

本实验采用原位杂交法观察足底注射福尔马林（Ｆｏｒ）痛敏对海马内白细胞介素２受体βｍＲＮＡ（ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ）生成的影响及其与吗啡、促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）的关系。结果表明：正常大鼠海马有ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ表达,集中分布于ＣＡ１－ＣＡ４区神经元、齿状回颗粒细胞。足底注射Ｆｏｒ后６ｈ双侧海马ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ表达均增加（Ｐ〈０．０５）,１２ｈ达高峰,２４ｈ仍高于正常。在６ｈ时,腹腔注射吗啡     

粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注时心肌ATP酶活性的影响

实验旨在观察在体大鼠短暂缺血后心肌膜ＡＴＰ酶活性的变化及粉防己碱（Ｔｅｔ）的作用。分离缺血１５ｍｉｎ、再灌注２ｈ后及在缺血再灌注前给Ｔｅｔ的大鼠心肌粗制质膜和内质网,测定质膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果表明,心肌缺血１５ｍｉｎ后二酶活性均明显降低,分别为假结扎组的６３．６％和７２．６％（Ｐ＜０．０１）,再灌注后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有所恢复,再灌注３０ｍｉｎ时为假结扎组的７２．１％（Ｐ＜０．０１）,而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性则进一步下降,再灌注３０ｍｉｎ时为假结扎组的５０．４％（Ｐ＜０．０１）,再灌注后２ｈ二酶活性分别升高至假结扎组的８０．９％和６５．３％（Ｐ＜０．０１）。在缺血前２０ｍｉｎ分别给予Ｔｅｔ６４．２和９６．３μｍｏｌ／ｋｇ及硝苯啶（０．２３μｍｏｌ／ｋｇ）,能明显减少内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结果提示心肌膜ＡＴＰ酶活性的降低可能参与了短暂心肌缺血所致再灌注损伤的发生机制,Ｔｅｔ可减少缺血和／或再灌注时内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低。     

脑缺血再灌流诱导的巨噬细胞增加的组织化学研究

用组织化学方法显示非特异性酯酶,观察了大鼠脑缺血再灌流脑组织巨噬细胞数量的变化。结果显示,大鼠脑缺血１ｈ再灌流２ｈ巨噬细胞数量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）,再灌流１６ｈ,巨噬细胞数量最多。缺血侧皮质区与基底节区比较,后者巨噬细胞计数明显高于前者（Ｐ＜０．０５）。结果提示,大鼠脑缺血再灌流与脑组织巨噬细胞数量增加有关     

介绍一种电药理实验的4孔脑片浴槽

目的：介绍一种同时进行４路流体灌流的多孔脑片浴槽。方法：用大鼠朋脑皮层脑片细胞外电极记录，观察自发性癫痫样放电。结果：通过染料试验证明４路液体互不通连。用无Ｍｇ＾２＋和含３０μｍｏｌ／Ｌ４－氨基吡喧的人工脑脊液灌流１ｈ后，各孔脑片均可出现自发性放电，并可维持稳定达３ｈ以上。结论：此装置可以同时观察４种抗癫痫药物对脑片自发放电的抑制作用。     

大鼠大脑中动脉可逆性阻塞的实验研究

用直径0.2mm的尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉,建立了大鼠局部脑缺血再灌注模型。经TTC染色、印度墨水灌流、血脑屏障损伤及神经症状的观察证实该模型能较好地模拟脑缺血再灌注的病理发展过程。且不须开颅,方法简单。本文还对神经行为缺陷的检查及分级标准作了探讨。     

体外培养大鼠海马细胞白细胞介素－1的表达及缺氧的影响

采用免疫组化方法,观察了体外培养大鼠海马细胞对人重组白细胞介素１β（ｒｈＩＬ－１β）抗血清的免疫反应以及缺氧的影响。结果可见,体外培养的大鼠海马神经元和神经胶质细胞对抗ｒｈＩＬ－１β抗血清均呈弱阳性免疫染色反应,缺氧后免疫染色反应明显增强。经图像分析表明,缺氧后神经元和神经胶质细胞的平均光密度均较缺氧前增加,尤以缺氧２ｈ时增加最明显,继续缺氧４─１２ｈ,神经元和神经胶质细胞的平均光密度又逐渐减弱。以上结果表明,大鼠海马脑区存在抗ｒｈＩＬ－１β抗血清的免疫反应细胞;缺氧使对抗ｒｈＩＬ－１β抗血清的免疫染色反应增强,提示ＩＬ－１β与脑缺氧损伤的调控有关。