迷走传入的投射区在电刺激颈迷走神经中枢端引起的降压反应中的作用

文献报道迷走传入直接或间接投射至多个脑区。本工作分别检验这些脑区在迷走传入引起的降压、降心率反应中的作用。在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,将普鲁卡因微量注入孤束核或β-内啡肽抗血清注入延髓头端腹外侧区(RVL)均可明显减小电刺激预迷走神经中枢端引起的降压(DpV)和降心率反应,但分别将心得安、β-内啡肽抗血清注入室旁核或普鲁卡因注入最后区对DpV和心率减慢反应均无明显影响。保留右侧颈迷走神经的大鼠,在甲基阿托品(i.v.)阻断心迷走神经作用后DpV亦无明显变化,但心率减慢反应被衰减。鉴于我们以往的实验显示孤束核可通过其β-内啡肽能投射纤维作用于RVL而起降压作用,以上结果提示:迷走传入通过孤束核的β-内啡肽能神经元对RVL-交感兴奋神经元起抑制作用是引起降压反应的机制之一。     

大鼠孤束核神经降压素在迷走—加压反应中的作用

采放放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究了大量孤束核神经降压素对迷走－加压反应的影响,结果表明,１．不走神经向中端,孤束核神经降压素免疫活性物的含量明显增高;２．孤束核内注入抗神经降压素血清后,刺激颈迷走神经向中端,迷走－加压反应明显;３．孤束核内注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走－加压反应明显减弱,４．孤束核注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,孤束核去甲腺素含量     

大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走—加压反应的影响

本文应用放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走-加压反应的影响。结果表明:1.电刺激颈迷走神经向中端,孤束核、蓝斑核区和下丘脑中神经降压素免疫活性物的含量明显增高(p<0.05)。2.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走-加压反应明显减弱(P<0.01),并呈明显的量效依赖关系。3.蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(p<0.01)。4.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,该区去甲肾上腺素含量明显增高(p<0.05)。以上结果提示:内源与外源性神经降压素参与迷走-加压反应的调节过程,并可能与神经降压素引起蓝斑核区去甲肾上腺素含量增加有关。     

兴奋大鼠延髓A1区引起降压、降心率效应的机制

在水合氯醛麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1) A_1区注入谷氨酸钠引起明显的血压下降和心率减慢。(2) 切断双侧颈迷走神经明显衰减A_1区的降压,降心率效应。(3) 延髓头端腹外侧区(RVL)预先注射酚妥拉明或心得安,均能明显衰减谷氨酸钠兴奋A_1区的降压效应,A_1区的降心率作用基本不受影响,将纳洛酮注入RVL后,A_1区的降压和降心率效应均无明显变化;注射荷包牡丹碱入RVL则使A_1区的降压、降心率效应反转。(4) RVL内注入酚妥拉明或心得安本身使基础血压降低,注射荷包牡丹碱入RVL则使基础血压升高(提示RVL内的α-,β-受体中介对RVE加压神经元的紧张性兴奋作用,GABA受体中介紧张性抑制作用);另一方面,RVL内注入心得安使基础心率减慢、注入纳洛酮或荷包牡丹碱使基础心率加快(说明β-受体中介紧张性心加速效应,阿片受体和GABA受体中介紧张性心抑制效应)。     

大鼠延髓A5区降压、降心率效应的机制及其与A1区之比较

在与上一篇论文(关于A_1区)相同的条件下,(1) 用谷氨酸钠兴奋大鼠A_5区,和A_1区类似,也产生明显的降压、降心率效应。(2) 切断双侧颈迷走神经也明显衰减兴奋A_5区的心血管作用。(3) 将不同受体阻断剂注入延髓头端腹外侧区对兴奋A_5区引起的降压,降心率反应之影响,与A_1区比较有所不同:酚妥拉明、心得安、纳洛酮和荷包牡丹碱均能明显衰减A_5区的降压、降心率效应(心得安和荷包牡丹碱甚至反转之),表明除α-,β-,GABA受体之外,阿片受体也中介A_5区的降压降心率作用。     

猫颈部和腹部迷走神经加压反应的比较研究

刺激麻醉猫颈部和腹部迷走神经中枢端引起的升压反应,不但反应模式有别,其升压机制也不同。颈部迷走加压反应是在出现快速降压之后的一个缓慢持续的血压升高,而腹部迷走加压反应则是一个快而短暂的升压反应。在颈迷走加压反应出现的同时伴有血浆加压素(AVP)的增加,但血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素 Ⅱ(ANG Ⅱ)和肾神经放电(RND)都有不同程度的下降。腹部迷走加压反应的出现则伴有 RND,PRA 和血浆 ANG Ⅱ 水平的增加,但 AVP 无明显改变。兴奋同一迷走神经颈腹段传入纤维引起的升压效应之所以不同主要是由于传入纤维的来源和在中枢的投射部位不同,因而升压机制也各异。     

大鼠脑室注射P物质引起的血压升高与脑啡肽和β-内啡肽有关

给乌拉坦麻醉大鼠侧脑室注射P物质(SP)10μg 引起的升压效应,可被脑室注射纳洺酮15μg 部分阻断。将抗β-内啡肽抗血清、抗甲啡肽抗血清及抗亮啡肽抗血清各10μl 分别注入侧脑室预处理60min 后,再注入 SP,其升压效应明显减弱;而抗强啡肽抗血清则对其无影响。上述结果提示:大鼠脑室注射 SP 引起的升压效应,可能是通过释放β-内啡肽和脑啡肽实现的。     

顶核—延髓头端腹外侧区系统参与前庭降压降心率反应

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠。将神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)微量注入顶核或前庭上核均引起血压下降;心率减慢。该顶核-和前庭上核-降压降心率反应均可被延髓头端腹外侧区内注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱阻断。顶核内注射普鲁卡因也能阻断Glu兴奋前庭上核的心血管反应。以上结果提示前庭-降压降心率反应可能通过顶核-延髓头端腹外侧区系统实现。静脉注射甲基阿托品也能衰减Glu兴奋顶核的心血管反应,显示迷走神经也参与前庭-顶核降压降心率反应。     

刺激家兔腹部迷走神经外周端引起的降压作用

本文对电刺激家兔腹部的迷走神经外周端所引起的降压反应进行了研究。在121只家兔中的实验结果表明:电刺激腹部迷走神经外周端可引起动脉压、小肠和后肢的灌流压同时降低,而心率则无明显变化。这一降压反应发生时,小肠静脉血中的组织胺含量较刺激前明显升高,然后恢复;将小剂量的组织胺 H_1受体阻断剂扑尔敏、非乃根和 H_2受体阻断剂甲氰咪胍(Cimetidine)分别注入肠系膜上动脉均能减弱刺激腹部迷走神经外周端引起的动脉压和小肠灌流压的降低。心得安能削弱此降压反应,而阿托品无效;切断两侧内脏大神经能显著削弱刺激腹部迷走神经外周端引起的降压反应。此残余的降压反应在注入抗组织胺剂后完全消失。由此推论,刺激家兔腹部迷走神经外周端引起的降压反应是通过中枢和外周两方面因素的作用,使血管舒张,外周阻力降低而实现的。     

导水管周围灰质微量注射阿片肽拮抗剂阻断甲醛致痛时脊髓背角P物质的变化

在大鼠脚掌注射福尔马林溶液后（２．５％,０．４ｍｌ）,在中脑导水管周围灰质内微量注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清。用免疫组织化学方法结合计算机图像分析技术,观察到脊髓背角Ｐ物质样免疫阳性物质在福尔马林＋载液组的光密度（３．４２０８±０．４６２８）高于单纯载液组（１．５１８９±０．１４６５）,Ｐ＜０．０１;福尔马林＋纳洛酮组（１．８７０７±０．６６６４）与福尔马林＋β－内啡肽抗血清组（１．８５４７±０．７５３７）均明显低于福尔马林＋载液组,Ｐ＜０．０５;单纯注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清组无明显变化。结果表明,导水管周围灰质内微量注射纳洛酮和β－内啡肽抗血清可以易化动物脚掌注射福尔马林引起的痛反应,并阻断脊髓背角Ｐ物质的增加。提示伤害性刺激可以引起中脑导水管周围灰质内β－内啡肽的释放,与相应的阿片受体作用,调制脊髓背角Ｐ物质的释放。     

延髓头端腹外侧区—交感缩血管神经系统介导岛皮层升压反应

乌拉坦麻醇、箭毒制动的大鼠在人工呼吸维持下,将谷氨酸钠注入岛皮层引起血压升高,心率加快,而岛素层周围区注入Ｇｌｕ或岛皮层内注入生理盐水对血压和心率无明显影响,双侧延髓头端腹外侧工内分别注入酚妥拉明,心得安或阿托品均可有弱兴奋岛皮层引起的和或压反应,ｉ．ｖ．酚妥拉明也有这削弱的效应,但ｉ．ｖ。心得安或甲基阿托品则无明显作用,上述表明岛皮层引起的和或压反应是由ＲＶＬ（α－,β－和Ｍ－受体）－交感缩血管     

延髓头端腹外侧区─交感缩血管神经系统介导岛皮层升压反应

乌拉坦麻醉、箭毒制动的大鼠在人工呼吸维持下，将谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入岛皮层引起血压升高、心率加快；而岛皮层周围区注入Ｇｌｕ或岛皮层内注入生理盐水对血压和心率无明显影响。双侧延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内分别注入酚妥拉明、心得安或阿托品均可削弱兴奋岛皮层引起的升压反应，ｉ．ｖ．酚妥拉明也有这削弱的效应，但ｉ．ｖ．心得安或甲基阿托品则无明显作用。上述结果表明岛皮层引起的升压反应是由ＲＶＬ（α－，β－和Ｍ－受体）－交感缩血管神经系统介导的。     

内啡肽调节催乳素的分泌

在许多种属动物都已证明;内源性鸦片样物质可能参与催乳素分泌的生理性调节。例如,注入外源性鸦片及鸦片样物质(包括β-内啡肽)能刺激催乳素释放,而特异的鸦片拮抗剂(纳洛酮)能阻断这种释放。纳洛酮也能降低血清催乳素的基础水平以及由紧张引起的血清催乳素升高。为了阐明β-内啡肽是否参与这一调节过程,作者实验室观察了将β-内啡肽抗血清直接注入大鼠侧脑室内对血清催乳素的影响。实验组注射高度特异的β-内啡肽抗血清;对照组用正常兔血清,两种血清都经处置得到r球蛋白部分。于脑室注射前及注射后取血,用双抗体放射免疫分析法测定血清催乳素。部分大鼠在注射后10分钟被迫在20℃水盆中游泳20分钟,以观察脑室注射抗血清对由紧张引起的催乳素水平的影响。     

大鼠下丘脑室旁核神经元对电刺激迷走神经的反应

用玻璃微电极记录了93只大鼠的1059个PVH单位的电活动,观察了电刺激颈部迷走神经对PVH单位自发放电的效应和所引起的PVH单位的诱发反应。电刺激迷走神经分别使46个及10个PVH单位呈诱发兴奋和抑制反应。给予迷走神经以不同强度的刺激时,发现PVH神经元对激活A和C两类纤维的强刺激反应,而对仅激活A类纤维的弱刺激则不反应。PVH单位对电刺激坐骨神经或迷走神经的反应有以下几种:对迷走神经和坐骨神经刺激均作出兴奋或抑制反应;仅对迷走刺激作出兴奋或兴奋-抑制反应,而对坐骨神经刺激不反应;对坐骨神经刺激作出兴奋反应,而对迷走神经刺激不反应。讨论了迷走神经到室旁核的中枢传导特点以及内脏传入和躯体传入信息在PVH单位会聚的可能意义。     

慢性应激性高血压大鼠中刺激弓状核引起的降压作用

用电击足底加噪音刺激的慢性应激方法,使成年雄性Sprague-Dawley大鼠获得持续性高血压。在这种慢性应激性高血压大鼠弓状核区微量注射0.3μL-谷氨酸钠(150mmol),可导致明显的血压下降。分别在中脑导水管周围灰质背内侧区和蓝斑区微量注射0.3μl和0.1μlβ—内啡肽抗血清后,上述弓状核神经元兴奋导致的降压效应明显减弱。结果表明,大鼠获得慢性应激性高血压后,弓状核神经元的兴奋具有明显降压作用,此作用可能与弓状核β—内啡肽能神经元的下行投射纤维的活动有关。     

正丘脑弓状核区注射β—内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响

采用大鼠下丘脑弓状核区微量注射β－内啡肽和分光光度法测定血浆唾液酸水平,探讨弓状核区注射β－内啡肽对唾液酸的影响及其机制。结果表明：（１）弓状核区注射β－内啡肽后,血浆唾液酸水平较注前前明显降低（Ｐ〈０．０５）,与对照组相比,亦有显著差异（Ｐ〈０．０５）;（２）静脉注射胆碱能Ｍ型受体阻断剂阿托品后,弓状核区再注射β－内啡肽,血浆唾液酸水平无明显变化（Ｐ〉０．０５）;（３）切断双侧颈迷走神经后,弓状     

β-内啡肽和强啡肽参与可乐宁和去甲肾上腺素的中枢降压效应

大鼠侧脑室注射(icv)可乐宁和去甲肾上腺素(NE)引起血压降低和心率减慢。此效应可被α受体阻断剂酚妥拉明对抗。icvβ-内啡肽抗体、强啡肽抗体或大剂量阿片受体阻断剂纳洛酮也可防止可乐宁和 NE 降压效应的出现;而甲啡肽抗体、亮啡肽抗体或小剂量纳洛酮均无拮抗作用。以上结果表明,内源性β-内啡肽和强啡肽参与可乐宁和 NE 脑室注射所引起的降压效应。     

腹部迷走神經对血压的作用

(一)电刺激猫腹部迷走神经中枢端和外周端与兔腹部迷走神经中枢端均引起快速升压反应,而刺激兔腹部迷走神经外周端则为降压反应。无论刺激其中枢端或外周端在猫均伴有明显的瞳孔扩张,而兔则无此现象。 (二)刺激动物腹部迷走神经引起的升压反应是通过延脑血管舒缩中枢所致的交感性缩血管作用,其中枢端的加压效应主要是由颈迷走神经传入的,猫外周端的加压效应则是由内脏大神经传入。腹部迷走神经与内脏大神经中传入纤维的联系机制尚待研究。 (三)兔腹部迷走神经外周端的降压效应可能通过中枢和局部两种因素的作用而实现。中枢的作用系经内脏大神经传入,而外周的局部作用既不能被阿托品所取消,也不能被依色林所加强,但却能为抗组织胺药所抑制,其机制还有待进一步阐明。     

迷走背核微量注射P物质抑制大鼠胃肌电活动和胃运动

本工作观察到大鼠迷走背核微量注射Ｐ物质（Ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ,ＳＰ）抑制胃肌电快波和胃运动。该效应可分别迷走背核注射ＳＰ抗血清,ＳＰ受体拮抗剂「Ａｒｇ＾６,Ｄ－Ｔｒｐ＾７,９,Ｎ－Ｍｅ－Ｐｈｅ＾８」－ＳＰ６－１１或切断迷走神经所消除。用利血平耗竭交感神经递质则不影响该效应。     

纳洛酮对家兔迷走-加压反应的影响

本文观察了刺激家兔颈迷走神经中枢端所引起的加压反应(迷走-加压反应)和侧脑室内注射纳洛酮对家兔迷走-加压反应的影响,结果表明:刺激家兔颈迷走神经中枢端而引起的加压反应可为侧脑室注射纳洛酮后而抑制,这提示内源性阿片样物质参与家兔的迷走-加压反应过程。