细胞间隙连接通讯与肿瘤

由连接蛋白构成的细胞间隙连接通讯(GJIC)广泛存在于脊椎动物中,可以直接介导细胞间小分子物质的传递,而不需要通过细胞间质。GJIC与肿瘤密切相关,多数肿瘤GJIC能力降低或丧失,连接蛋白不表达或胞内定位,而恢复GJIC可以抑制肿瘤, GJIC已成为肿瘤预防与治疗研究的潜在靶点之一。     

细胞间隙连接的分子生物学研究进展

所有组成间隙连接的连接蛋白（Ｃｘ）结构，由４个跨膜片段、３个环及氨基端和羧基端组成。在不同Ｃｘ中各区域氨基酸序列同源性存在差异，并与其功能相关连。Ｃｘ基因由两个外显子、其间的一个内含子及某些调节元件组成。     

连接蛋白及细胞间连接通讯的调控

由连接蛋白构成的缝隙连接是细胞间直接进行连接通讯的分子基础。连接蛋白是有十余个成员组成的较保守的大家族,具有共同的基因结构及４跨膜的分子结构,分子间的不同组合影响着缝隙连接的通透性及电传导性。本文还综述了细胞间连接通讯受低ｐＨ值、电压、膜流动性和磷酸化的调控的可能机制。     

间隙连接功能多样性:连接蛋白基因敲除研究

编码细胞间间隙连接通道结构蛋白的基因是称为连接蛋白(connexin,Cx)基因的多基因家族;间隙连接蛋白基因有20种,且多数细胞同时表达多种连接蛋白,其功能研究较为复杂;小鼠7种连接蛋白基因的敲除为研究连接蛋白功能多样性提供了良好模型,并揭示了不同连接蛋白在维持不同组织正常发育和代谢中的重要作用.     

肿瘤抑制基因,迷惑和希望

肿瘤抑制基因为野生型等位基因,它们在细胞繁殖、分化和其他细胞与系统的过程中起着调节作用。这些基因的丢失或失去活性,可导致肿瘤的发生。肿瘤抑制基因是70年代早期提出的,但只是在最近的几年中,大量新的信息才证明了这些基因的重要性。在同一种肿瘤中可以有两种或更多种抑制基因失活,而相同的抑制基因又可在不同肿瘤中表现活力丧失。肿     

RB基因与肿瘤抑制

RB基因位于13q14,全长150kb,编码一个由928个氨基酸组成的分子量为110 000蛋白(pp110RB).它能特异性与SV40大T,E1A和E7结合.在视网膜细胞中,RB呈衡定组成性表达,其缺陷除引起RB外,在骨肉瘤、乳腺癌、小细胞肺癌、软组织肉瘤及造血系统增生性疾病也有RB基因的突变.把RB基因导入到基因缺陷的恶性肿瘤细胞能全部或部分抑制其恶性表现.     

癌症抑制因子——肿瘤抑制基因

癌症抑制因子──肿瘤抑制基因杨杰（安徽教育学院生物系,２３００６１）张为民（焦作教育学院生物系）１、肿瘤抑制基因与癌症的关系１．ｌ肿瘤抑制基因的缺失引发多种癌症。肿瘤抑制基因的研究大约始于１９６９年。ＨｅｒｒｙＨａｍ＇ｓ等发现当高度恶化的鼠埃利希腹水...     

几种肿瘤抑制基因

几种肿瘤抑制基因冯昌全（四川省岳池县教研室６３９３５０）何青平（四川省岳池县人民医院６３８３５０）肿瘤抑制基因可包括：抑制体外生长和抑制肿瘤形成。其可能功能有：诱导终末分化；起动衰老；调节生长；抑制蛋白酶；协调组织相容性抗原；调节血管发生；易化细胞一...     

细胞凋亡与肿瘤

细胞凋亡与肿瘤任一萍李智（华东师范大学生物系,上海２０００６２）在进化过程中,生物体内形成了一系列调节机制,用以对细胞的分裂、分化、以及细胞的存亡进行精细的调节和严密的控制。在具有自我更新能力的组织中,存在着有丝分裂产生细胞和计划性死亡丧失细胞之间的...     

细胞凋亡与肿瘤

一、细胞凋亡的机制 （一）凋亡过程中关键的生化事件 （二）Bcl-2家族蛋白 （三）凋亡抑制蛋白家族（IAPs） （四）p53 （五）相关证据 （六）基因敲除和转基因鼠体内实验结果 二、抗癌药物能诱导细胞凋亡,也能直接杀伤细胞 （一）直接毒性作用与诱导细胞凋亡的应激反应 （二）治疗指数与正常细胞的凋亡     

胃癌细胞与正常细胞的间隙连接通讯和促癌剂效应的研究

本文介绍用一种新的快速、简便SLDT’技术研究培养细胞的间隙连接通讯功能。细胞划痕后,标记两种荧光染料——Lucifer’Yellow(LY, MW.457.2)和Rhodamine Dextran(RD,MW.10,000)。RD停留原位,LY小分子传输到邻近细胞,表示间隙连接通讯现象。用SLDT方法观察到人胃腺癌MGC一803细胞无连接通讯功能。钙调素抑制剂T"FP有使胃癌细胞恢复连接通讯的效应。中国地鼠V,。细胞,wB大鼠肝细胞和鸡胚成肌细胞有通讯功能。促癌变剂TPA阻断正常细胞的间隙连接通讯,并阻断由。rFP丐导的胃癌细胞连接通讯。     

肿瘤抗原基因转导树突状细胞的研究进展

树突状细胞 (Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ ,ＤＣ)是体内功能最强的抗原提呈细胞 ,它们的表面表达主要组织相容性复合物 (ＭａｊｏｒＨｉｓｔｏｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙＣｏｍｐｌｅｘ ,ＭＨＣ)分子和共刺激分子 ,为淋巴细胞的活化提供双信号。ＤＣ活化后分泌ＩＬ - 12、ＩＬ - 18及干扰素等细胞因子刺激辅助型Ｔ细胞 (ＨｅｌｐｅｒＴｃｅｌｌｓ ,ＴＨ)增殖 ,促使ＴＨ0 和ＴＨ2 细胞向ＴＨ1细胞分化 ,并强烈激发ＴＨ1型免疫应答[1] ,从而增强机体的抗肿瘤、抗感染、自身免疫性疾病和移植排斥等细胞免疫反应。应用ＤＣ的抗肿瘤实验主要是…     

肾小球系膜细胞间隙连接的通讯功能及其影响因素

本文利用激光扫描共聚焦显微镜及荧光漂白后荧光回复技术对人肾小球系膜细胞间隙连接的通讯功能及其影响因素进行了观察。结果发现,体外培养的肾小球系膜细胞在融合生长状况下,相邻两细胞有间隙连接结构形成。不同浓度的血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞间隙连接的通讯功能具有促进作用,而甲基强的松龙则具有抑制作用。     

细胞凋亡相关基因与人类肿瘤

介绍细胞凋亡相关的基因,以及这些基因的改变在恶性肿瘤的发生、发展及治疗中的怍用。     

P53肿瘤抑制基因的研究与进展

Ｐ５３肿瘤抑制基因的研究与进展徐清,汤雪明（上海第二医科大学细胞生物学实验室２０００２５）Ｐ５３基因是目前癌基因和抑癌基因研究中最引人注目的新星。１９８１年Ｗｅｉｎｂｅｒｙ等人首先报道人癌基因分离成功,癌基因的研究成为肿瘤研究的热点“’１１９８６年人...     

自噬抑制与肿瘤

自噬是一种在正常细胞和病理状态细胞中普遍存在的生理机制。自噬与肿瘤细胞的生存与凋亡关系密切,在很多肿瘤细胞中,其自噬活性均有改变。抑制肿瘤细胞中自噬活动可以促进肿瘤细胞的凋亡。在化疗诱导肿瘤细胞凋亡的同时,以自噬抑制剂抑制肿瘤细胞的自噬活动,可改善肿瘤的治疗效果。     

p53肿瘤抑制基因

正常细胞的增殖常取决于促进生长的原癌基因和抑制生长的肿瘤抑制基因的平衡调节。原癌基因的激活或者肿瘤抑制基因的失活都能导致细胞生长的失控。事实上,许多肿瘤的发生需要基因组中这两类基因的同时突变。虽然人们对肿瘤抑制基因的认识较细胞癌基因晚了近10年,但当今它已成为了解肿瘤起源分子