丙型肝炎病毒感染的细胞免疫研究进展

本文简述近几年来丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染与宿主细胞免疫应答之间关系的研究进展,重点对ＨＣＶ感染后体内ＣＤ４＾＋Ｔ细胞、ＣＤ８＾＋Ｔ细胞和细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）的免疫应答及其在免疫致病中的作用进行了讨论。     

IL—7对早期胸腺细胞发育的作用

胸腺基质细胞分泌白细胞介素７（ＩＬ－７）。ＩＬ－７是早期Ｔ细胞的重要生长因子之一。它能选择性促进ＣＤ４＾－ＣＤ８＾－和ＣＤ４＾＋ＣＤ８＾－／ＣＤ４＾－ＣＤ８＾＋细胞增殖。ＩＬ－７主要维持早期前体Ｔ细胞存活,同时保持其Ｔ前体细胞潜能。ＩＬ－７结胸腺细胞分化的作用目前仍有争议。     

EB病毒相关疾病与免疫应答

ＥＢ病毒感染引起的相关疾病有传染性单核细胞增多症、Ｘ连锁淋巴细胞增殖综合征、伯基特淋巴瘤、鼻咽癌、移植后淋巴细胞增殖病、腮腺癌、霍奇金病等。针对ＥＢ病毒膜抗原ｇｐ８５抗体有中和作用。针对ｇｐ３５０抗原的抗体与抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用有关。在限制ＥＢ病毒感染的Ｂ细胞增殖过程中,ＣＤ４＾＋Ｔ细胞和ＣＤ８＾＋Ｔ细胞起重要作用。     

超抗原及其诱导的免疫反应

超抗原作为一类强大的免疫激活因子,可活化Ｔ细胞和抗原呈递细胞,其作用范围从Ｔ细胞增殖的诱导,众多细胞因子释放,免疫抑制到免疫耐受和免疫无反应性,并与自身免疫和免疫机能不全有关。超抗原由某些细胞,病毒,支原体和寄生虫产生,它可以激活比普抗原多达数千倍的Ｔ淋巴细胞（包括ＣＤ＾＋４和ＣＤ＾＋８Ｔ细胞）,并可活化ＮＫ细胞和单核细胞。超抗原以不同于普通抗原的方式与抗原呈递细胞（ＡＰＣ）上ＭＨＣⅡ类子分子及Ｔ     

LBP／CD14系统及其与内毒素作用的关系

近年来,人们发现一组机体识别和调控内毒素（ＥＴ）作用的蛋白质分子：即ＬＢＰ／ＣＤ１４系统：包括血清脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）、细胞表面膜结合ＣＤ１４和可溶性ＣＤ１４。ＬＢＰ是ＥＴ的重要载体蛋白,ｍＣＤ１４是单核／巨噬细胞等ＣＤ１４＾＋细胞表面的内毒素受体,ｓＣＤ１４则是调节内皮细胞等ＣＤ１４细胞的重要介质。ＬＢＰ／ＣＤ１４系统能明显提高各种细胞对ＥＴ的敏感性,与脓毒症的发病机制有着密切的内在联系。     

人类免疫缺陷病毒与程序性T细胞死亡

关于人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）感染引发ＡＩＤＳ的发病机制尚不明确,本文介绍了一种新的致病机制,认为ＨＩＶ感染机体后可能诱导ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋Ｔ细胞发生程序性死亡,从而导致ＡＩＤＳ产生,并依此机制探讨有关抗ＨＩＶ感染的新途径。     

.OH在博莱霉素A5介导的DNA断链反应中的作用

利用ＥＳＲ技术研究了博莱霉素Ａ５（ＢＬＭＡ５）、Ｆｅ＾２＋,Ｏ２体系中．ＯＨ的产生。并用ＴＢＡ反应检测了该系对ＤＮＡ的断链作用。以Ｆｅ＾３＋,Ｃｕ＾＋或Ｃｕ＾２＋替换Ｆｅ＾２＋,则体系中无．ＯＨ产生,同时也失去对ＤＮＡ的断链作用;一定浓匠．ＯＨ清除剂可完全清除．ＯＨ,地对ＤＮＡ断链影响甚微;还原剂可淬灭体系中的．ＯＨ,却能促进ＤＮＡ的断链反应;ＳＯＤ可清除体系中的．ＯＨ,失活的ＳＯＤ夫此功能,但两     

T—2毒素对心肌细胞三型钙通道的阻滞作用

用膜片钳连细胞电压钳法,在培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠单个心肌细胞上记录了Ｔ－２毒素对Ｂ,Ｌ和Ｔ三型Ｃａ＾２＋通道单通道电活动的影响,结果表明,Ｔ－２毒素浓度为１０ｍｇ／Ｌ时,心肌细胞Ｂ,Ｌ和Ｔ三型Ｃａ＾２＋通道均受到有显的阻滞,其阻滞作用表现为Ｃａ＾２＋通道的开放概率减小,开放时间缩短,关闭时间延长,而对流过Ｃａ＾２｜通道的Ｂａ＾２＋流幅值无影响。     

半导体激光血管内照射对人体外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞…

本文报道了半导体激光血管内照射对人体外周血Ｔ淋巴细胞亚群及ＮＫ细胞的免疫调节作用。实验结果提示：在２３例经６５０ｎｍ．５ｍＷ的半导体激光血管内照射治疗一次,五次和十次的患者中,ＣＤ＾＋３细胞亚群的百分比与照射前（６３．６６％）比较,分别提到６５．８６％,６９．９４％,７５．０４％。ＣＤ＾＋４Ｔ辅助细胞在第十次治疗后也有所增加。除此之外,半导体激光血管内照射对ＮＫ细胞比例及ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值     

CD28共刺激可促HIV阳性患者CD_4~ T细胞增殖

ＣＤ２８共刺激可促ＨＩＶ阳性患者ＣＤ＋４Ｔ细胞增殖ＣＤ＋４Ｔ细胞是人免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）感染的主要细胞。由于在体外难以诱导ＨＩＶ感染者的自体ＣＤ＋４Ｔ细胞增殖,因此限制了许多疗法如基因治疗、免疫重建疗法的应用。已知在Ｔ细胞活化中,Ｔ细胞受体（ＴＣＲ...     

CD23分子结构和功能的研究进展

ＣＤ２３是一个分子量４５ｋＤ单链糖蛋白,主要表达在ｓＩｇＤ和ｓＩｇＭ双阳性Ｂ细胞目前已知ＣＤ２３有两个配体：即ＩｇＥ和ＣＤ２１。完整的ＣＤ２３分子及其可溶性片段具有介导Ｂ细胞生长,诱导Ｂ细胞转化,维持ＥＢＶＤＮＡ＾＋Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤细胞系和ＥＢＶ转化的Ｂ细胞系的自生长以及诱导ＩｇＥ的合成等多种生物学功能,本着重介绍ＣＤ２３分子的ＢＣＧＦ作用。     

内皮素对培养心肌细胞内游离钙浓度的作用

实验用培养新生ＳＤ大鼠心室肌细胞,以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载检测收肌细胞内游离钙浓度（「Ｃａ＾２＋」）的变化,探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对「Ｃａ＾２＋」ｉ的作用及其机制。结果显示：ＥＴ－１引起心肌细胞「Ｃａ＾２＋」ｉ升高有两个时相,瞬时相持续相。ＥＴ－１诱导的瞬时相「Ｃａ＾２＋」ｉ升高呈浓度依赖性,预先用ＥＴＡ特异性受阻断剂ＢＱ１２３处理,可阻断ＥＴ－１引起的「Ｃａ＾２＋」ｉ升高,揭示上述     

金属硫蛋白产生菌的诱变育种

采用亚硝基胍和紫外线诱变,自金属硫蛋白（ＭＴ）产生菌酿酒酵母（ｄｅｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓｃｅｒｅｖｉｓｉａｅ）ＢＤ１０１－２５单倍体中获得遗传稳定的高Ｃｕ２＋、Ｃｄ２＋抗性突变株ＢＤ１０１－６９和ＢＤ１０１－３０。并对其重金属解毒、桔抗ｕ．ｖ．和６０Ｃｏ辐射效应、清除羟基自由基能力等生物学功能进行了研究。与出发菌株相比,上述生物学活性与酵母细胞对Ｃｉ２＋抗性、ＭＴ表达量表现出正相关性。两个突变株类ＭＴ表达量与生物学活性皆有所提高,为酿酒酵母ＭＴ的理论和应用研究打下了基础。     

UVB诱导NIH3T3细胞凋亡时的信号转导机制:Ⅱ.神经酰胺所致细胞内Ca~(2+)和pH的变化

利用粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ－５７０）结合相应的荧光探针分别测定了外源性神经酰胺诱导ＮＩＨ３Ｔ３细胞凋亡时胞浆游离Ｃａ＾２＋水平和ＵＶＢ照射ＮＩＨ ３Ｔ３细胞所致细胞内ＰＨ的变化以及神经酰胺的生民对这一变化的影响。结果表明,１．神经酰胺能够导致ＮＩＨ ３Ｔ３细胞胞浆游离Ｃａ＾２＋升高既来源于胞外叠为源于胞内钙池,但外钙内流是引起和维持胞内Ｃａ＾２＋处于高水平所必要条件,ＮＩＨ ３Ｔ３细胞也上存在着两     

丙型肝炎病毒RNA多聚酶在昆虫细胞中的表达

ＨＣＶ ＮＳ５Ｂ基因片段克隆入ＢＡＣ－ＴＯ－ＢＡＣ＾ＴＭ重组杆状病毒表达系统的ｐＦＡＳＴＨＴｃ载体质粒,转化ＤＨ１０ＢＡＣ＾ＴＭ感受态细菌获得重组的Ｂａｃｍｉｄ质粒,将重组Ｂａｃｍｉｄ质粒转染Ｓｆ细胞,获得的重组杆状病毒可表达目的蛋白。免疫印迹和体外活性检测表明,所表达蛋白为ＨＣＶ ＮＳ５Ｂ蛋白,具有多聚酶活性。     

药物对病毒感染培养心肌细胞Ca^2＋内流及CVB3—RNA复制的影响

应用放射性同位素＾４５Ｃａ＾２＋示踪技术及光敏生物素标记ｃＤＮＡ探针杂交方法,观察了维拉帕米、黄芪、地塞米松等药物对感染柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）的大鼠培养心肌细胞Ｃａ＾２＋内流及细胞中ＣＶＢ３－ＲＮＡ复制的作用。结果发现：在病毒感染４８ｈ,上述三药均可显著减少感染细胞及正常对照的心肌Ｃａ＾２＋内流;若在病毒感染后即加入上药物,经４８ｈ培养后,黄芪组细胞中的ＣＶＢ３－ＲＮＡ含量显著少于病毒对照组,     

产金属硫蛋白酵母菌原生质体电融合研究

采用原生质体电融合技术,由不能水解淀粉,细胞生物量低,中抗Ｃｕ＾２＋、金属硫蛋白中ｃｙｓ含量高的酿酒酵母单倍体ＢＤ１０１－２５和具淀粉水解能力,细胞生物量高、Ｃｕ＾２＋、Ｃｄ＾２＋抗性高、金属硫蛋白中ｃｙｓ含量 异常毕赤酵母单倍体ＢＤ１０２－１３获得４个融合株。     

麻疹的发病机制和保护性免疫

麻疹病毒侵入上呼吸道上皮组织并在其中繁殖，扩散至局部淋巴组织，由肺巨噬细胞携带经血流播散至全身网状内皮细胞引起病变。细胞免疫在麻疹发病机制中起重要作用，其细胞毒Ｔ细胞究竟是ＣＤ４＾＋细胞抑或ＣＤ８＾＋细胞尚有争议。但针对麻疹病毒血凝素（Ｈ）和融合（Ｆ）蛋白的中和抗体在保护性免疫中有肯定效果。     

高密度脂蛋白体外氧化修饰动力学研究

在体外ＨＤＬ在Ｃｕ＾２＋诱导下可发生氧化修饰,为了探讨体外务浆高密度脂蛋白（ＨＤＬ）氧化修饰中几种产物的动力学改变,用Ｃｕ＾２＋与ＨＤＬ保温２￣２４ｈ,分别观察了ＨＤＬ氧化修饰过程中硫代巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）,脂氢过氧化物（ＬＯＯＨ）、共轭二烯（ＣＤ）及相对电泳迁移率（ＲＥＭ）等的变化。结果显示,ＬＯＯＨ和ＣＤ两个指标动力学变化相似,呈现延滞期,扩增期和下降期三个时相,而ＴＢＡＲＳ和ＲＥＭ     

氧化修饰使HDL促动脉平滑肌细胞胆固醇流出减少

为了研究氧化修饰对高密度脂蛋白（ＨＤＬ）转运细胞胆固醇地＾３Ｈ－胆固醇负荷的培养人动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）分别与天然ＨＤＬ及Ｃｕ＾２＋ａｋｇ ＨＯＣｌ氧化修饰的ＨＤＬ在３７℃温育不同时间后,分别测定细胞＾３Ｈ－胆固醇清除率。结果发现,温育２４ｈ后,经Ｃｕ＾２＋或ＨＯＬｌ氧修饰后的ＨＤＬ其细胞胆因醇清除率分别较天然ＨＤＬ下降了３０．０％和４３．１％（ｐ〈０．０１）。结果还发现,Ｃｕ＾２＋或ＨＯＣｌ氧