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1.
人组织因子基因位于1p21-22,启动子区有2个AP-1位点、1个kB样位点,5个Sp1位点及3个Egr-1位点。其中TE的基础表达与5个Sp1位点均有关;血清反应元件与近端3个Sp1位点和3个Egr-1位点有关; 相似文献
2.
细胞信号转导分子在TNF—α诱导c—jun基因表达中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
前期研究表明p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通过磷酸化心肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor2,MEF2)转录因子家族成员调节c-Jun蛋白表达。c-jun的启动子区存在MEF2位点,MEF2转录因子家族成员以同源或异源二聚体形式与其结合。研究了p38和BMK1(big MAP kinase1)在TNF-α诱导c-jun基因表达中的调控作用。p38上调MEF2A的转 相似文献
3.
缺氧诱导因子1和红细胞生成素3‘—增强子调节内皮细胞?… 总被引:22,自引:0,他引:22
目的和方法:将红细胞生成素(EPO)3'-增强子野生片断及点突变片断借脂质体主人脐静脉内皮细胞株ECV-304,用半定量RT-PCR测定正常秘缺氧诱导因子-1(HIF-1)诱导剂氧化钴(CoCl2)作用下培养6h的细胞环氧合酶2(COX-2)和血栓素合酶(TXS)的mRNA。结果:HIF-1诱导剂CoCl2可放COX-2和TXS基因转明显增强2,向细胞导入野生EPO3'增强子片断可阻断CoCl2诱 相似文献
4.
血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌肌浆网Ca2+,Mg2+-ATPase基因(SERCA2a)转录调节的影响,评价DMP811对此效应的干预作用.6周龄雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只.组1:生理盐水输注;组2:AngⅡ输注+DMP811管饲(3mg·d-1·kg-1);组3:AngⅡ输注(200ng·min-1·kg-1.1周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总RNA后采用Northernblot的方法检测SER-CA2a的转录水平,采用RT-PCR检测AngⅡ1型受体(AT1)mRNA水平.实验后,组3心重(CW)、心重/体重(C/B)、AT1受体转录水平均高于组1(分别增加4.7±0.4%,4.9±0.9%和24.7±3.5%;P<0.01),而SERCA2a基因转录水平显著低于组1(降低20.1±3.0%,P<0.01),并且SERCA2amRNA水平与AT1受体mRNA水平呈负相关(r=-0.74,P<0.01).AngⅡ导致的上述改变能被DMP811完全阻断.AngⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了SERCA2a的转录下调 相似文献
5.
用电泳迁移分析方法研究了21nt脱氧寡核苷酸G3TG2TGT2G5TG2TGT(CP1)与129bp的乙肝病毒(HBV)核衣壳启动子(Cp)片段内一位点结合形成的三链DNA的特异性及稳定性.在克隆有HBV基因组的质粒pCP10的酶切产物中,CP1仅与含Cp的129bp片段结合.在20mmol/LMg2+溶液中其解离常数(Kd)为1.4×10-7mol/L.不同离子稳定三链DNA的效果依次为sp4+(精胺)>Mg2+>Zn2+>Na+>K+,离子之间存在相互竞争作用.比CP1多一误配碱基的脱氧寡核苷酸G2TG2TGTG3TG2TG2TG2T(CP2)在20mmol/LMg2+溶液中与Cp结合的Kd值约为CP1的1/7,而在60mmol/LK+或5mmol/LZn2+溶液中检测不到它与Cp的结合,这进一步显示了三链DNA形成的特异性.细胞的生理离子浓度被认为是:Sp4+1mmol/L,Mg2+10mmol/L,K+140mmol/L,因此,CP1在细胞内将能特异地与Cp结合并具有较好的稳定性. 相似文献
6.
四川小麦地方品种Glt—1,Gli—2和Glu—1位点的遗传多样性 总被引:3,自引:0,他引:3
运用APAGE和SDS-PAGE方法,研究了89个四川小麦(Triticum aestivum L.)地方品种Gli-1、Gli-2、Glu-1位点的遗传多样性,在这些地方品种中,总共发现32种醇溶蛋白带型和3种高分子谷蛋白带型。在Gli-1、Gli-2和Ght-1位点上,分别检测出14.15和5个等位基因。在每一个位点上,出现频率最高的等位基因分别为Gli-Als(89%),Gli-Blh(46 相似文献
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8.
传染性法氏囊病病毒中国强毒株A节段cDNA基因的克隆和序列分析 总被引:9,自引:2,他引:7
以来自哈尔滨传染性法氏囊病病毒(IBDV) 强毒株(Harbin 毒株,H) 的基因组RNA为模板,用反转录聚合酶链反应(RT- PCR) 的方法得到了其A 节段的全长cDNA 片段,分5'端(1 659bp) 和3'端(1 444bp) 上下两段分别克隆到pGEMB○R - T 载体上,测定了其核苷酸顺序,在长为3 101 bp 中含有两个阅读框ORFA1 和ORFA2 ,分别编码1 012 个氨基酸的前体蛋白(VP2 - 4 -3) 和145 个氨基酸的VP5,ORFA1 和ORFA2 有部分的重叠。将核苷酸序列及推测出的氨基酸序列与已报道的IBDV 血清Ⅰ型和Ⅱ型毒株的相应序列进行了比较,结果表明:H 毒株与其它血清Ⅰ型毒株之间,在核苷酸水平上存在25bp - 267bp 的差异;在氨基酸水平上存在17 ~40 个氨基酸的差异。在VP2 - 4 - 3 内比较显示,H 毒株与P2 、Cu- 1 之间氨基酸的差异最小为1 .7% ,H 毒株与UK661 之间氨基酸的差异最大为3 .9 % 。变异主要发生在VP2 的可变区(206 - 350 位氨基酸) ,在H 毒株所特有的12 个氨基酸当中,该区就占5 个,代表1 .76 % 的变异。VP4、VP3 和VP5区各有 相似文献
9.
缺氧对培养的肺动脉内皮细胞血管紧张素Ⅱ分泌的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
缺氧是否通过影响血管内皮细胞的分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态观察了缺氧对培养的新生小牛内皮细胞(PAEC)的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)分泌的影响。结果发现:2.5%O2缺氧早期(1.5h),PAEC的ATⅡ分泌增加(P<0.01vs常氧组),缺氧后期与常氧组无明显差别;0%O2缺氧早期(1.5-6h),ATⅡ分泌明显降低(P<0.01vs常氧组及2.5%O2组),后期ATⅡ分泌明显增高(P<0.01vs常氧组及2.5%O2组);无论缺氧还是常氧条件下,NO供体SIN1显著抑制ATⅡ的分泌(P<0.01),而内源性NO抑制剂硝基精氨酸则明显促进ATⅡ分泌(P<0.01);0%O2缺氧24h后,PAEC细胞内cGMP含量明显降低(P<0.05)。上述结果表明缺氧可通过抑制PAEC的内源性NO产生而促进ATⅡ的分泌,PAEC自分泌的改变可能参与缺氧性肺动脉高压的发生过程。 相似文献
10.
用PCR方法从pPAIJ.7中扩增人纤溶酶原激活剂抑制物2型(PAI-2)基因,与pPUC18重组,经限制性内切酶片段分析与核苷酸序列分析,获得全长人PAI-2基因.PAI-2基因与表达载体pPIC9重组,构建受乙醇氧化酶1基因(AOX1)启动子与转录终止区控制的酵母表达质粒,转化GS115宿主菌,经表型筛选和PCR扩增筛选阳性克隆,用甲醇诱导表达,重组PAI-2以分泌型表达,占分泌总蛋白的30%,具PAI-2抗原性,与低分子量尿激酶形成了抗SDS复合物,具抑制纤溶的活性(91.4AIU/ml).对培养条件也进行了探讨. 相似文献
11.
缺氧—再给氧刺激培养的脑微血管内皮细胞表达细胞间粘附分子—1 总被引:8,自引:1,他引:8
在缺氧-再给氧条件下,观察了体外分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞表面粘附分子ICAM-1的表达及中性粒细胞与内皮细胞粘附作用的改变。结果表明,单纯缺氧10h不引起内皮细胞ICAM-1的上调,再给氧6hI-CAM-1的表达升高(P<0.01),再给氧12h表达量增加了100%(P<0.01),此时中性粒细胞与内皮细胞的粘附作用也明显增强(P<0.01)。缺氧前用盐酸川芎嗪(2mg/ml)预处理内皮细胞可阻断ICAM-1的表达(P<0.01),同时也可降低PMN与内皮细胞的粘附(P<0.05)。结果提示,脑微血管内皮细胞在缺氧-再给氧刺激下可自身调节I-CAM-1的表达,为中性粒细胞与内皮细胞的粘附提供特异的结合位点。 相似文献
12.
用原位杂交和荧光免疫定位方法研究了组织型(t)和尿激酶型(u)纤溶酶原激活因子tPA、uPA和相应的抑制因子PAI-1、PAI-2在人和恒河猴胎盘中的定位和分布。结果表明:(1)激活因子tPA、uPA(Fig.1&4)和抑制因子PAI-1(Fig.2)、PAI-2(Fig.3)一般都在不同程度上定位于两者胎盘的相同部位;(2)它们主要分布在绒毛干和蜕膜的血管壁、 ROhr’s和Nitabuch’s纹间的基盘外绒毛滋养层细胞、滋养壳、蜕膜细胞和腺体细胞。并且发现;tPA和它的抑制因子PAI-1更明显地定位于邻近母体组织离层界面的区域,而uPA和抑制因子PAI-1更集中在绒毛滋养层和外绒毛滋养细胞中;(3)激活因子和抑制因子的mRNA和蛋白的定位和分布基本上一致,但是、在绒毛核体滋养层细胞上未发现其mRNA表达,却有很强的免疫荧光的分布;(4)激活因子和抑制因子合成和分布部位与其作用底物,即纤蛋白类分子的产生部位一致;(5)未发现上述分子在人和恒河猴胎盘分布上的不同。上述实验结果说明,在妊娠的各个阶段 PA和它的抑制因子协同表达,局限在作用范围很小的特定产生底物的区域。它们的相互作用可能是维持正常妊娠所必需。在妊 相似文献
13.
14.
小鼠每天腹腔注射4-氨公-2’,4’-二氯二苯醚(2’,4’-dicl)及4-氨基-4’-甲基二苯醚(4’-CH3)4天,于末次给药24h后实验,发现:(1)以小鼠戊巴比妥睡眠时间作为体内P450活性指标,4’-CH3组P450活性高于生理盐水组,而2’,4’-diCl组小鼠体内P450活性低于生理盐水组。(2)两处理组小鼠体外测得肝微粒体P450含量均显著高于生理盐水组(P<0.05),低于苯巴比妥组。(3)2’,4’-diCl组小鼠由zoxazolamine引起的瘫痪时间显著高于生理盐水组(P<0.01),提示该化合物对体内P448活性亦有抑制作用。体外实验也发现,两者对BNF诱导的大鼠肝微粒体P448的活性均有不同程度的抑制。 相似文献
15.
小鼠每天腹腔注射4-氨基-2’,4’-二氯二苯醚(2’,4’-diCl)及4-氨基-4’-甲基二苯醚(4’-CH3)4天,于末次给药24h后实验,发现:(1)以小鼠戊巴比妥睡眠时间作为体内P450活性指标,4’-CH3组P450活性高于生理盐水组,而2’,4’-diCl组小鼠体内P450活性低于生理盐水组。(2)两处理组小鼠体外测得肝微粒体P450含量均显著高于生理盐小组(P<0.05),低于苯巴 相似文献
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苔藓植物对鞍山市环境污染生物指示的研究 总被引:40,自引:11,他引:29
采用野外生态学调查和实验分析相结合的方法,对鞍山市内和市郊所选的5个样点苔藓植物的种类、分布及各样点大气净度指数值(IAP)和苔藓体内Pb、Zn、Cu、Cd、全S等污染物的含量及其与环境污染的关系进行了综合研究和分析.结果表明,严重污染区,包括样点鞍钢,苔藓植物少于5种,IAP值<5,苔藓体内污染物的含量范围是(mg·kg-1):Pb(112~149)、Zn(401~477)、Cu(35.8~38.5)、Cd(2.45~3.53)、S(2200~3100);污染区,包括样点立山公园和二一九公园,苔藓植物种数15~30,IAP值5~25,污染物在苔藓体内的含量范围是(mg·kg-1):Pb(31.2~44.6)、Zn(120~199)、Cu(9.40~17.6)、Cd(1.02~2.42)、S(1400~2600);相对清洁区,包括样点烈士陵园和千山,苔藓种数多于40种,IAP值>30,污染物在苔藓体内的含量范围是(mg·kg-1):Pb(15.4~25.6)、Zn(84.3~135)、Cu(5.24~11.5)、Cd(0.64~1.99)、S(800~2100). 相似文献
17.
D1/D2/Cyt—559复合物的共振拉曼光谱 总被引:1,自引:0,他引:1
光系统Ⅱ(PSⅡ)反应中心D1/D2/Cytb-559复合物在488nm处激发的共振拉曼谱显示4个主要谱带,其峰位分别在1532(vl)1165(v2)1010(v3)和970(v4)cm^-1处,表明PSⅡ反应中心结合的β-胡萝卜素分子是全反式构型。D1/D2/Cytb-559复合物在色素抽提液的拉曼光谱也显示4个主要的拉曼峰,其中v4谱带的强度急剧下降,说明PSⅡ反应中心内部结合的β-胡萝卜素 相似文献
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大豆(Glycine m ax (L.) Merr.)Bragg 及它的突变体, 超结瘤大豆nts 382 和不结瘤大豆Nod 49 的叶片提取物中含有抑制iNR活性、c1NR活性和C2NR活性的抑制成分。300 μE·m - 2·s- 1照度和接种根瘤菌strain USDA110 是形成抑制成分的重要条件。在两种条件下,Nod 49 中的抑制活性最强, nts 382 的最弱, Bragg 的居中。Bragg 的接种根提取物对3 种NR活性的抑制作用基本同于其叶片提取物; nts 382 的接种根提取物也同于其叶片提取物,基本不抑制NR的活性, 但Nod 49 的接种根提取物只抑制叶片的c2NR活性, 不同于其叶片提取物抑制3 种NR活性的作用。结果说明叶片与根两种提取物在抑制叶片NR活性的成分上相关 相似文献
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鸡减蛋综合征病毒(EDSV—76)基因组E1区结构特点分析 总被引:1,自引:0,他引:1
EDSV-76病毒中国株AA-2经常规方法提取其病毒DNA后,建立了限制性内切酶PstI水解片段的全基因文库。对其中PstI-G片段和PstI-A片段的正反链进行序列测定,获得EDSV E1区(0-8.8m.u)的核苷酸序列。经分析,EDSV E1区具有与其他腺病毒E1区类似的结构。以大于60个氨基酸残基为标准,EDSV E1区共有7个开放读码框架(ORF),其中R1、R2、ElbsT和E1b1T 相似文献
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为了获得半衰期延长,特异活性提高及具有PAI-1抗性的新型t-PA溶性剂,利用基因重组及定位突变技术构建了t-PA的K1、K2区糖基化位点消除,PAI-1结合位点缺失,F与E区连接序列His44 ̄Ser50置换为纤粘蛋白I型F区间连接序列Glu Ser Lys Pro Glu Ala Glu Glu的t-PA组合突变体FrGGI,并在中国仓鼠卵巢细胞中获得了高效表达,对表达产物的生物学特性分析表明 相似文献