心肌细胞的Na^＋／Ca^＋2交换

心肌细胞的正常功能依赖于细胞内的钙离子平衡,而心肌细胞膜上的Na~ /Ca~(2 )交换载体(NCE)是调节细胞内钙离子平衡的主要途径之一。NCE是一种双向转运载体,既可将细胞内的Ca~(2 )转运到细胞外,又可将细胞外的Ca~(2 )转运到细胞内,因而在心肌舒张和收缩过程中具有重要的意义。     

Ca^2＋在细胞凋亡中的作用

本文探讨了Ca2＋在细胞凋亡中的作用。许多证据表明细胞内Ca2＋浓度的升高或下降都有可能引起细胞凋亡。Ca2＋通过对一些酶和基因的调控来传递死亡信号。细胞核中的Ca2＋一方面能使染色质DNA舒展开来便于核酸内切酶能靠近活动,另一方面Ca2＋依赖的核酸内切酶参与了将DNA降解为DNA片段的过程,从而使细胞呈现细胞凋亡的特征。     

细胞质膜上的Ca^2＋受体

以前就有过设想；甲状旁腺细胞表面的Ｃａ＾２＋受体可感受细胞外Ｃａ＾２＋浓度变化并起应答反应。最近克隆到的与Ｇ蛋白偶联的Ｃａ＾２＋受体证实了上述观点。Ｃａ＾２＋受体可调节不同细胞活性。Ｃａ＾２＋受体的发现为新药设计提供了新的靶分子物质。     

Ca^2＋与细胞凋亡

Ｃａ＾２＋在某些因素诱导的细胞凋亡中起着重要信使作用。细胞内Ｃａ＾２＋浓度上升可来源于胞外Ｃａ＾２＋内汉、内库钙动员或者二者兼之。     

Hg^2＋和Cd^2＋胁迫对满江红生理和细胞超微结构的影响

研究了在梯度浓度Hg^2 和Cd^2 胁迫下,满江红（Azolla imbricata(Roxb.)Nakai)的叶绿素含量,叶绿素a/b比值,光合放氧速率,呼吸速率,抗氧化酶系（超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）,过氧化物酶（POD）和细胞超微结构受He^2 和Cd^2 的毒害影响。结果显示：随着胁迫程度的增大,叶绿素含量,叶绿素a/b比值,光合放氧速率明显下降,呼吸速率均在2mg/L浓度下达到峰值,尔后下降;SOD,CAT,POD的活性均出现不同程度的应激性升高（除POD在Cd^2 处理时下降）,尔后下降,电镜观察发现,随着污染物浓度的增加和胁迫时间的延长,叶绿体出现膨大,破损和解体;线粒体嵴突膨胀和线粒体变形及空泡化;核染色质凝集,核仁消失。核膜破裂,实验结果表明：Hg^2 和Cd^2 污染不仅损害植物的生理活性,而且也破坏细胞的超微结构,最终导致植物死亡,随着Hg^2 和Cd^2 为3.0-3.5mg/L。对满江红鱼腥藻（Anabaena azollae Strasburger)细胞的超微结构变化观察表明,满江红鱼腥藻对Hg^2 和Cd^2 的耐受性明显高于满江红。     

黄瓜花原基的形成及与Ca^2＋的关系

以黄瓜为试验材料研究了肉眼可见的花原基突起之前,花原基早期的分化过程。结果显示花原基分化和开花的起始节位是第一真叶节;肉眼可见花原基突起前早期的分化是在叶腋亚表皮部位形成一个球形的花原基起始细胞团,此细胞团进一步分裂、扩大形成肉眼可见的花原基突起;第一真叶节的花原基起始细胞团分化集中发生于6—7d苗龄时期;Ca^2 在花原基起始细胞团细胞中主要分布在细胞壁和细胞间隙,而在非起始细胞团的叶腋亚表皮细胞则主要分布在液泡中,并对Ca^2 在花原基起始细胞团分化中的作用进行了讨论。     

丹皮酚对NG108—15细胞电压门控K^＋,Na^＋,Ca^2＋流的抑制

利用克隆系ＮＧ１０８－１５细胞在膜片箝全细胞记录下,观察了丹皮酚对钾,钠和钙流的作用,结果表明,ＰＡ对延迟整流钾电流、钠电流、Ｔ型和Ｌ型钙电流均有明显的抑制效应,作用迅速,呈量－效关系,有相当好的可逆性。     

影响离体大鼠心肌细胞和蛋白重组脂质体Na^＋—Ca^2＋交换的因素

本工作在离体成年大鼠心室肌细胞和狗心肌肌膜Na~ -Ca~(2 )交换蛋白重组脂质体上,发现预先用哇巴因孵育细胞使细胞内Na~ 浓度升高或降低细胞外Na~ 浓度均使细胞及脂质体的Na~ -Ca~(2 )交换增加。Mn~(2 )对细胞和脂质体的Na~ -Ca~(2 )交换呈剂量依赖性的抑制作用;异搏定则无明显影响;花生四烯酸对Na~ -Ca~(2 )交换有激活作用;过氧化氢引起膜脂质过氧化后,显著促进脂质体的Na~ -Ca~(2 )交换,并呈时间和剂量依赖性。     

Cd^2＋或Hg^2＋水污染对菱体细胞的细胞核及叶绿体超微结构的影响

用Ｃｄ２＋、Ｈｇ２＋两种重金属离子溶液培育菱（ＴｒａｐａｂｉｃｏｒｎｉｓＯｓｂｅｃｋ．）植物体后,观察体细胞的细胞核及叶绿体超微结构的变化。处理后第８天,菱浮水叶叶片和不定根细胞中细胞核的染色质与核质遭到破坏,不定根中细胞核的核仁消失。但在各处理浓度（１０μｍｏｌ／Ｌ～５０μｍｏｌ／ＬＣｄ２＋或Ｈｇ２＋）下,核膜均保持完整。叶片细胞的叶绿体基粒数目减少,基粒片层解体,叶绿体双层膜断裂,叶绿体中的质体球流入细胞基质中。两种结构的破坏程度随处理的离子浓度提高而增大。说明菱体细胞超微结构的变化观测可作为监测重金属污染的一种方法。     

Ni^2＋对心肌细胞Na^＋,K^＋活度及膜钠泵活动的影响

本实验应用离子选择性微电极方法,动态监测了Ｎｉ２＋对心肌细胞Ｎａ＋、Ｋ＋活度的影响,并以细胞内Ｎａ＋逐出速率［ｄ（ａｉＮａ）／ｄｔ］作为膜钠泵活动度的指标,观察了Ｎｉ２＋对膜钠泵活动的影响。结果显示：（１）在本实验浓度下Ｎｉ２＋对静息及活动（自律或电刺激）的细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋活度无明显影响;（２）可使细胞外Ｋ＋活度升高;（３）便刺激停止即刻细胞内Ｎａ＋逐出速率下降;（４）减小无钠无钙液引起的细胞外Ｋ＋活度下降幅度。结果提示：Ｎｉ２＋对处于高水平活动的心肌细胞膜钠泵具有明显的抑制作用,而对处于一般活动状态的膜钠泵则未见有明显影响;在Ｎｉ２＋存在下心肌细胞膜对Ｋ＋的通透性有不同程度的提高。