筛动脉及其分支、筛孔的显微解剖学研究

目的：从显微解剖学角度探讨筛动脉及其分支起源和走行。方法：采用固定和灌注过的成人头部标本25具50侧。显微镜下解剖筛动脉及其分支的起源和走行。观察并测量筛孔数目iDacryon点与筛前孔（DA）、筛中孔（DM）、筛后孔（DP）、视神经管眶口（DO）的距离,筛前后孔之间的距离（AP）,筛后孔与视神经管眶口之间的距离（PO）,对所得数据作统计分析。结果：筛前动脉主要起自04段,有36支（72．00％）,眶内段长（5．16±1．24）mm,管径为（0．56±0．17）mm;筛后动脉主要起自02段,有26支（56．52％）,眶内段长（9．08±2．29）mm,管径为（0．37±0．14）mm。筛孔数目以双孔最多（占54侧）,其次为三孔（占40侧）,单孔和四孔各占3侧。DA：（17．28±2．24）mm;DM：（25．46±2．74）mm;DP：（30．48±2．27）mm;DO：（36．26±2．32）mm;AP：（13．20±2．19）mm;PO：（5．78±2．17）mm。结论：获得了筛动脉及其分支起源和走行的显微解剖学数据,为影像诊断和神经外科、眼科等手术方案的制定以及介入治疗提供了解剖学依据。     

应用改良seldinger技术在犬股动脉内置入动脉鞘的实验研究

目的:探究seldinger技术经相应改良后能否安全有效地应用于犬股动脉的动脉鞘管置入.方法:30只犬随机分成两组,试验组(n=15)应用改良seldinger技术进行右侧股动脉鞘置入,对照组(n=15)采用股动脉切开法行动脉鞘置管,比较两组右股动脉穿刺成功率、置管时间、出血量和血肿发生率.结果:右股动脉穿刺成功率两组无显著差异(试验组100% vs 对照组93.3%),置管时间和出血量试验组显著低于对照组(1.97 1.06 分钟vs7.30 2.35分钟,7.47 4.89ml vs 20.13.9ml),试验组两例发生小血肿,对照组无血肿发生.结论:改良seldinger技术可安全简便地应用于犬股动脉鞘的置入.     

儿童青少年蹠骨骨皮质正常发育的X线研究

本文测量1607例正常儿童青少年第Ⅱ—Ⅳ蹠骨皮质厚度和皮质面积,并计算出三种相对指数。结果表明皮质厚度和皮质面积均随年龄增长逐渐增大,其发育在性别间有差异,其中前者出现两次交叉现象,符合人体发育规律;三种指数在年龄性别间无明显变化。本文认为蹠骨同掌骨一样也是骨量测量的最佳部位,建议最好用皮质厚度结合一种指数的方法判断骨量。本文为代谢性骨病的诊断和生长发育的评价提供了基础资料。     

自发性高血压大鼠脑动脉心钠素受体分布的计量学研究

用软脑膜铺片技术,兔疫组织化学方法及全自动图像分析仪对１７周龄自发性高血压大鼠脑血管床心钠素受体分布密度进行研究、结果表明,自发性高血压大鼠脑小动脉及细动脉壁上心钠素受体分布密度明显低于正常血压大鼠,Ｐ＜０．０１。此外,在细小动脉分叉部位心钠素受体分布密度增加,而自发性高血压大鼠中其分叉部位的受体密度明显低于正常血压大鼠。从实验结果显示,我们试用的软脑膜铺片技术显然弥补了组织切片中从血管横断面观察心钠素受体分布的局限性,清楚地展现了整个血管床心钠素受体分布特征。根据实验结果提示这些阻力性动脉心钠素受体密度减少与细小动脉舒血管反应减弱,外周阻力增加,血压升高有着明显的关系;尤其是对调节外周循环血量和外周阻力充当闸门作用的细小动脉分叉部位,心钠素受体密度降低这一特征在高血压发生机制中可能起着重要作用。     

老年急性脑梗死患者脑动脉狭窄的分布及其危险因素研究

目的:探讨老年急性脑梗死患者脑动脉狭窄的分布及其危险因素。方法:对150例老年急性脑梗死患者及144例对照组人群进行经颅多普勒超声和血压、血脂、血糖、吸烟饮酒史、心脑血管病家族史进行收集。结果:研究组颅内动脉狭窄检出率(42.0%)高于对照组(13.9%)(P0.05),颅内动脉狭窄分布为MCA 41.3%、TICA 31.7%、VA 14.3%、ACA 9.5%、BA 6.3%、PCA4.8%。血脂异常、长期吸烟、长期饮酒、高血压、糖尿病、心脑血管病家族史、胆红素、尿酸以及C反应蛋白与颅内动脉狭窄相关。结论:关注颅内动脉狭窄及其危险因素对老年急性脑梗死患者非常重要,控制危险因素是医务工作者的重要工作。     

正常成人脑主要供血动脉的MSCT血管成像研究

目的:观测正常脑动脉多层螺旋CT血管成像(multi-slice spiral CT angiography,MSCTA)主要动脉的起始部内径、走行、形态及其分支的显示情况,为脑血管疾病的诊断提供参考资料.方法:选择40例健康体检者行全脑血管64层MSCTA检查,采用ADW4.2工作站测量各主要动脉起始部内径,观测其走行、形态和变异,并统计各级分支的显示率.结果:正常成人脑动脉常见的变异发生在组成脑底动脉环的大脑前动脉A1段、前后交通动脉及大脑后动脉起始段,以后交通动脉变异最大.颈内动脉末段、大脑前动脉A1段、大脑中动脉、大脑后动脉、眼动脉、前交通动脉、后交通动脉及脉络膜前动脉在MSCTA上的显示率分别为100%、95%、100%、100%、100%、92.5%、58.8%和72.5%.主要脑动脉起始部内径分别是:颈内动脉末段4.013±0.770 mm、大脑前动脉A1段2.709±0.877 mm、大脑中动脉3.498±0.640 mm、大脑后动脉2.025±0.608 mm、眼动脉1.640±0.334 mm、后交通动脉1.491±0.697mm及脉络膜前动脉1.460±0.483mm.结论:正常成人脑血管变异主要发生于脑底动脉环,脑血管直径与其供血范围及分布区血流动力学因素相关.     

动脉狭窄内脂质大分子传输的实验研究: LDL的浓度极化现象

理论研究结果表明: 动脉狭窄远端的扰动流会增强血液与动脉壁接触面上脂质的积聚^[1] . 为了验证这一结果, 将一犬颈动脉狭窄模型作为研究对象, 使用牛血清白蛋白作为示踪大分子, 通过直接从动脉内壁面提取液体样品的方法对血管内壁面牛血清白蛋白的浓度进行体外测量. 实验结果表明, 由于渗流的发生, 血管壁面白蛋白的浓度c_w要高于其本体浓度c_o, 这与我们先前的理论结果一致. 测量结果同时表明, 流动受扰动区域内血管壁面的大分子浓度的确发生了显著的提高. 在Re(雷诺数) = 50的情况下, 涡漩区域内的相对浓度c_w/c_o (即血管壁面的大分子浓度与其本体浓度之比)为(1.66 ± 0.10), 而层流区域内的相对浓度为(1.37 ± 0.06). 当Re数升高到100时, 涡漩区域和层流区域内的相对浓度分别降低到了(1.39 ± 0.07)和(1.24 ± 0.04). 研究同时发现渗流速率对白蛋白壁面浓度的影响是非常明显的, 在Re = 50和100, 渗流速率V_w = (8.9 ± 1.7)×10^-6 m/s的情况下, 涡漩区域内的白蛋白壁面浓度c_w要比本体浓度co分别高77%和52%, 然而当渗流速率降低为V_w = (4.8 ± 0.6)×10^-6 m/s的情况下, 涡漩区域内的白蛋白壁面浓度c_w仅比本体浓度c_o分别高66%和39%. 综上所述, 本研究进一步从实验上论证了浓度极化现象的确会在人体动脉系统中发生, 流动分离点区域内的高脂质浓度层是引起动脉粥样硬化发生和发展的因素之一.     

自发性高血压鼠脑底动脉单胺能神经起源的观察——免疫组织化学法研究

应用免疫组织化学ＡＢＣ法和颈上神经节切除术,观察了１５只自发性高血压鼠（ＳＨＲ）（分手术Ⅰ组、手术Ⅱ组和对照组）脑底血管主要动脉单胺能神经纤维的起源。对照组自发性高血压鼠脑底主要动脉分支,大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉均可见棕褐色的免疫反应阳性纤维。手术Ⅰ组作左侧颈上神经节切除术,同侧大脑前动脉、大脑中劝脉和大脑后动脉的免疫反应阳性纤维明显减少,对侧各同部位血管的阳性纤维也有减少;手术Ⅱ组作双侧颈上神经节切除术,双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的免疫反应阳性纤维基本消失。结果提示：自发性高血压鼠脑血管一侧颈内动脉系各主要动脉分支的交感神经纤维,起源于双侧颈上神经节。讨论了颈上神经节切除对探讨高血压病的发病机理可能的作用。     

从X线片研究不同类型的体育运动对胫骨内、外径的影响

本文对45名男少年(依其从事运动情况分为举重、跳跃组,不从事专项运动者为普通组)胫骨正位和侧位X线片进行了观察、测量,并对三组胫骨的髓腔径、内外横径比和内外矢状径比等指标进行了统计分析。结果表明:不同机能对髓腔大小的影响既在某些方面相似,又在另一些方面出现不同的趋势;对内外径比的某些方面也有不同影响;内外径比变化趋势并非国外某些学者所记载的以8:11最为适宜。     

永久性局灶性中动脉阻断脑缺血（pMCAO）模型大鼠脑内突触相关蛋白表达的免疫组织化学观察

目的观察永久性局灶性中动脉阻断脑缺血（pMCAO）模型大鼠脑缺血发作后2 d、7 d脑内突触相关蛋白表达的变化。方法制作大鼠永久性局灶性中动脉阻断脑缺血（pMCAO）模型。缺血动物术后随机分为缺血2 d组、缺血7 d组,另设假手术组。在术后2 d、7 d 2个时间点采用HE染色观察动物神经病理学改变,同时采用免疫组织化学法观察动物的缺血侧脑组织突触素-I（synapsin-I）、突触后致密蛋白95（PSD-95）、α-突触核蛋白（α-synuclein）表达情况。结果与假手术组相比,缺血后,模型动物神经元大量变性坏死,数目减少,排列散乱。缺血后2 d,synapsin-I在CA1区、CA3区、皮层表达显著减少（P〈0.05或P〈0.01）,PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少（P〈0.05或P〈0.01）,α-synuclein在CA1区神经元产生显著积聚（P〈0.01）;缺血后7 d,synapsin-I在CA1区、皮层表达仍显著降低（P〈0.01）,PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少（P〈0.05或P〈0.01）,α-synuclein在CA1、CA3、皮层表达显著增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论 pMCAO模型大鼠在脑缺血发生后,神经突触有关蛋白的表达显著改变,并随缺血后不同时间点表达情况不同,这可能与神经元突触重塑有关。突触相关蛋白的表达与缺血损伤程度密切相关。