卧床前后压力感受性反射机能变化的研究

许多数据表明长期失重以后立位耐力降低可能与压力感受性反射功能的改变有关。本文比较了两组被试者15天低动力卧床前后的立位耐力。以血压调节模型为基础分析了两种不同方式卧床前后单纯立位和下身负压加立位时压力感受性反射功能的改变,并用颈部加压及下身负压对中枢调节功能改变进行了观察。结果表明严格的头低位卧床后,立位耐力下降及压力感受性反射功能改变明显大于半日平卧半日倚坐者。而压力感受性反射功能的改变,特别是中枢神经系统调节功能的紊乱,是卧床后立位耐力降低的主要原因。从这种考虑为基础,作者提出了改变失重或模拟失重状态下的血液分布,调整对压力感受器的刺激,可能是预防心血管失调的有效方法。     

长期航天飞行心血管保护:问题与挑战

我国即将运行的空间站要求航天员长期驻留太空,航天飞行引发的心血管功能及循环系统调控改变直接影响航天员的健康和工作效能,其中失重是最重要的环境因素.目前人们对短期航天飞行机体的生理变化及适应规律已有一定的经验,但对长期失重所致的心血管变化规律、特征以及相关生理效应发生机制的认识还不够全面和深入,相应的心血管保护措施仍有待完善.阐明及解决上述问题是我国载人航天发展战略的迫切需求.本文综述了失重/模拟失重条件下机体心血管系统的变化、适应特征及相关机制的国内外研究进展,尤其是针对空间站长期微重力环境的心血管效应、现有心血管保护措施以及存在的问题与挑战进行了分析和讨论,希望为我国面向空间站任务长期航天飞行的心血管保护提供借鉴和新思路.     

失重效应模拟实验方法及对机体功能影响的研究进展

我国载人航天已经进入中长期飞行阶段,失重是航天员在长期的航天飞行和空间驻留时面临的一种极端的航天特因环境,除了会对航天员的身体健康产生严重的影响,还极易诱发神经精神功能紊乱,包括反应、判断、决策等认知功能减退。由于航天飞行的特殊性,在地面采用实验模拟航天失重,探究失重对机体的影响,并找到防护措施是至关重要的。因此,本文从失重效应模拟实验方法出发,综述模拟失重对机体功能的影响。     

四周尾部悬吊致大鼠立位耐力不良

目的:观察中期(4周)尾部悬吊大鼠在立位应激下的心血管反应。方法:采用本实验室改进的尾部悬吊方法,利用头高位倾斜和下体负压模拟立位应激,通过股动脉插管和心电图记录检测大鼠血压和心率改变。结果:与对照组相比,4周尾部悬吊(SUS)大鼠体重下降及后肢承重骨骼肌萎缩;其静息血压和心率与对照组(CON)相比无明显差别(P0.05);在两组大鼠中,头高位倾斜和下体负压均可导致血压降低和心率加快,但SUS大鼠平均动脉压下降幅度与CON大鼠相比显著增大(P0.05),而两组的心率增快幅度并无明显差别(P0.05)。结论:4周尾部悬吊大鼠在立位应激下维持血压稳定的能力减弱,可用于中期失重/模拟失重后立位耐力不良机理的研究。     

地面模拟失重实验方法概况

虽然载人航天事业已得到突破性的进展,但航天员对失重的适应和返回地球后的再适应,无论在理论上还是实践中都是尚未攻克的技术难题。航天失重环境下航天飞行综合征的发生机理及对抗措施,仍是航天医学的重要课题。在地面上无法创造长期的失重环境,但根据失重对机体产生的生理效应可实现地面模拟失重实验。本文概述了地面模拟失重的人体实验、动物实验概况,为更好开展地面模拟失重条件下相关研究提供参考。     

浅谈内感受器

内感受器分布在人和动物的内脏器官及血管壁上,是专门感受来自内脏器官及血管壁的刺激(如压力、化学、温度等),并将这些刺激能量转化为生物的神经冲动的换能装置.现在已经知道,分布在心血管系统、呼吸系统、消化系统和泌尿器官上的感受器约有20多种.从所感受的刺激性质上分,它们有机械感受器、化学感受器和温度感受器等.     

长期失重的地面模拟——卧床及其生理研究

航天员对失重的适应和返回地球后的再适应问题,无论在理论上和实践中都未彻底解决。因此,空间适应的机理和“空间适应综合征”的防治,仍是航天医学的重要课题。在地面无法创造长期失重环境,但根据失重对机体的影响,可采用失重模拟实验。其中卧床或头低位卧床是国内外应用最广泛的一种方法。本文概述了模拟失重卧床实验的目的、方法、研究内容、主要结果及国内外研究概况。     

刺激家兔肾内感受器和肾传入神经的血流动力学效应

在39只麻醉家兔观察刺激肾脏机械和化学感受器以及电刺激肾传入神经的血流动力学效应。增加输尿管压8—22mmHg 及经输尿管向肾盂内逆向灌注 NaCl(1.0 mol/L)及 KCl(0.15mol/L)溶液时,引起平均动脉压(MAP)和心率(HR)下降;切断双侧缓冲神经后,MAP 降低更为显著。电刺激肾传入神经时,HR 减慢,MAP、肠系膜动脉和后肢动脉灌流压降低,左心室收缩压及其微分值下降,心输出量(CO)和总外周阻力(TPR)减小;切断双侧窦神经和减压神经后,除 HK、CO 和 TPR 外,其余各血流动力学指标的减弱更为显著。由此提示,动脉压力感受器反射对肾传入神经激活的心血管效应有缓冲作用。     

模拟失重实验动物模型的建立与评价

随着航天技术不断发展，航天员太空飞行的时长不断增加。研究发现，航天失重环境可能会使航天员的生理和心理发生一定变化，对航天员的身体健康产生一些影响。为探究这些影响的机制并找出合理的对抗措施，使用实验动物建立模拟失重模型进行深入的研究至关重要，选择与人体组织器官、生理机能和习性相似的实验动物建立模拟失重模型，能更好地帮助相关研究。失重模型应参照能否模拟出由于失重引起心血管骨骼、肌肉等主要系统的变化，来评估模拟失重模型是否成功建立。本文对现有的地面模拟失重动物模型建立和相关研究情况进行了概述，以期为开展相关研究工作提供参考借鉴。     

航天飞行后心血管失调的外周效应器机制假说

作者及其同事曾用尾部悬吊大鼠模型模拟失重时的血液头向转移和重新分布变化,较系统地研究了模拟失重下心肌与动脉血管结构和功能的适应性改变。联系２０世纪９０年代空间研究与地面模拟研究最新进展,多们认为,除血量减少因素外,心血管系统的两个主要效应器－心肌和动脉血管平滑肌,在失重时发生的适应性结构和功能改变可能是导致航天飞行后心血管失调的重要原因之一。     

主动脉弓各压力感受器分工编码不同范围的血压变化

包括温度感受器、机械感受器在内的许多感受器中,各单个感受器的感受域显著不同,分工编码刺激的不同强度范围,因而保证感觉中枢明确区分刺激的水平和感知刺激的变化.主动脉弓压力感受器是血压变化的感受装置.以往研究认为,血压升高募集更多的压力感受器产生传入放电,表明各个压力感受器启始传入放电时对应的血压水平不同.然而,压力感受器是否随血压升高终止放电,各个感受器终止放电的血压水平是否不同,尚未见报道.本研究系统观察了家兔主动脉弓压力感受器随血压升高启始和终止放电的血压水平,发现不同的压力感受器产生传入放电的血压范围具有显著差异.压力感受器可能通过去极化阻滞的机制随血压升而高终止放电.研究确认,主动脉弓压力感受器具有明确有限的感受域,不同感受器分工感受不同范围的血压变化.观察的85个感受器中,近1/2的感受域的上限压力阈值存在于动脉血压的生理范围内,在血压的生理范围,募集的压力感受器数目已经达到最大,编码血压进一步升高需要通过放电频率增加或者其他途径实现.本文以新颖结果确认主动脉弓压力感受器群体,利用各个感受器不同的感受域进行群体分工编码,更新了关于动脉血压压力感受器的经典观点,提示动脉血压的神经调节可能具有更为细致的新机制,因而具有基础性的科学意义.     

颈交感神经对颈动脉窦压力感受器活动的调节

在犬、猫、兔和负鼠实验中已相继证实,直接电刺激或反射地兴奋预交感神经,通常可引起颈动脉窦压力感受器传入放电增加或动脉血压降低。刺激时的窦内压水平,影响观察效应。有关预交感神经对压力感受器活动调节作用的可能机制,目前已提出平滑肌学说和直接作用学说。     

坐位下体负压舱的研制

下体负压试验是10多年来推广使用的一种新试验方法,它可人为地定量改变正常血容量和血液的分布,目前已在航空医学中广泛应用。下体负压已被作为:评定心血管除适应作用的方法和促进恢复由于失重后引起的生理功能变化,生理学研究引起模拟出血的方     

刺激皮肤感受野对大鼠多觉型伤害性感受器诱发放电的影响

在大鼠尾部,重复压力刺激皮肤感受野,当间隔时间小于2min时,多觉型伤害性感受器的单位放电数随间隔时间的缩短而减少。压力与辐射热交叉刺激同一感受野,随后刺激的放电数也显著减少。皮下注射致痛剂引起持续性放电的背景上,分别向感受野施加按压、辐射热或电针刺激,随着放电增多后出现一个放电减少的过程。刺激支配尾部的交感神经则使减少的放电显著增多。结果表明,多觉型伤害性感受器受到刺激兴奋后有个感受性降低的过程。本文讨论了这一过程在按摩、针灸缓解痛机制中的可能作用。     

猫颈动脉区压力和化学感受性刺激对孤束核自发放电的影响

对27只氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉的猫观察了选择性激活颈动脉压力和化学感受器对孤束核(NTS)及其附近区域单位放电的影响。共记录到103个对颈动脉压力感受器激活(新福林1—2μg/kg,iv)和/或颈动脉化学感受器激活(尼古丁,5—20μg,注入甲状腺动脉)起反应的单位,其中81个位于NTS,在这些单位中,14个仅对化学感受器激活起反应(10个兴奋和4个抑制),44个以各种组合形式对化学和压力感受性刺激都起反应,23个仅对压力感受器刺激起反应(18个兴奋和5个抑制)。在定位分布上,对两种刺激都起反应的单位主要位于NTS尾部,仅对化学感受性刺激起反应的单位多位于NTS的腹外侧,其它有反应的单位分别位于舌下神经旁区,旁正中网状核和延髓腹侧尾端。这些结果表明,颈动脉区压力和化学感受器活动传入到NTS,并在其中的一些神经元上发生会聚。 在全部有反应的NTS单位中,68个对压力感受性刺激起反应,其中46个兴奋,21个抑制(P<0.005);58个对化学感受性刺激起反应,其中36个兴奋,22个抑制(P>0.05)。这些结果提示,化学感受性刺激对NTS神经元引起兴奋和抑制两种反应,而压力感受性刺激则诱发兴奋为主的反应。     

室旁核在刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度影响中的作用

本文在氯醛糖麻醉猫中探讨室旁核毁损前、后,电刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度的影响。在动脉压力感受器完整猫中,刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度无明显影响,但在动脉压力感受器去神经和迷走神经切断(SAD+VD)后,电刺激肾神经中枢端引起血浆皮质醇浓度升高。微量注射红藻氨酸毁损双侧室旁核后,可阻断刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高,这些结果表明:动脉压力感受性反射可抑制刺激猫肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高;室旁核在刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高效应中起重要作用。     

肺内压力变化对血压的影响

1958年我们在关于呼吸机能与植物性神经机能之关系的工作中,利用改变肺内压力以刺激肺脏牵张感受器作为兴奋和抑制呼吸中枢活动的方法,观察到:升高肺内压力使动物血压下降,而降低肺内压力使血压上升;进一步切断或冰冻颈迷走神经干后,这些反应则明显减弱。当时曾主要根据后一结果认为达种血压反应是肺牵张感受器兴奋所引起的反射性反应。     

刺激家兔颈交感神经对颈动脉窦反射的影响

在36只麻醉家兔观察了电刺激颈交感神经(CSN)对颈动脉窦压力感受器(CSB)活动的影响。所得结果如下:(1)电刺激 CSN 可使夹闭颈动脉引起的加压反射消失或倒转,△BP 从刺激前的 39.5±3.6mmHg 变为刺激时的-0.31±5.4mmHg(P<0.001)。(2)在电刺激CSN 时,静注新福林所诱发的颈动脉窦压力感受器-心率反射增强,表现为反射性心率减慢较刺激前更为明显。(3)在以50—200mmHg 的压力充胀两侧颈动脉窦的条件下,刺激 CSN 引起窦内压与平均动脉压的关系曲线下移,与刺激前曲线相比有明显差异(P<0.01)。(4)切断 CSN 后,动脉血压有所升高,提示 CSN 对 CSB 活动有紧张性调节作用。以上结果比较明确地表明家兔 CSN 对 CSB 活动有调节作用。此作用可能是 CSN 作用于窦壁平滑肌而间接引起的。     

空间环境对石刁柏幼苗向性生长及代谢过程的影响

以石刁柏（ＡｓｐａｒａｇｕｓｏｆｆｉｃｉｎａｌｉｓＬ．）作为实验材料,在我国空间生物学研究中,首次在空间完成了高等植物种子萌发至幼苗的生长过程。研究了空间飞行后,幼苗的光合及某些代谢过程的变化。主要结果如下：空间飞行幼苗根的生长走向明显不同于地面对照,表现出对微重力的反应。幼苗返回地面后继续培养,其生长速度快于地面对照。空间飞行样品耗氧量高于地面对照,而乙烯释放量低于地面对照。空间飞行返回地面后的植株,其光能吸收和转能效率与地面对照相比无明显变化;过氧化物酶同工酶活性有所下降,并出现一条新酶带（Ｒｆ＝０．４５）;ＡＴＰ含量低于地面对照。     

模拟失重大鼠心肌肌球蛋白重链与肌钙蛋白表达的变化

目前 ,对失重 (微重力 )引起的心脏适应性变化及其在飞行后立位耐力不良发生中的重要意义尚缺乏深刻认识。推测心肌收缩蛋白的改变可能是模拟失重导致心肌收缩性能降低的主要原因之一。本实验的旨在观测中期 (4ＷＫ)模拟失重引起大鼠心肌蛋白含量 ,以及收缩蛋白的主要成份 -肌球蛋白重链 (ＭＨＣ)与肌钙蛋白可能发生的改变 ,籍此阐明模拟失重 4ＷＫ周大鼠心肌收缩性能降低的内在机理。1　材料与方法(1)实验动物分组　雄性ＳＤ大鼠ｌ6只。随机分为对照组 (ＣＯＮ)与悬吊组 (ＳＵＳ) ,每组 8只大鼠。尾部悬吊 4ｗＫ后 ,将大鼠麻醉 ,摘取心脏 ,…