强噪声暴露后听觉脑干电反应及皮层电反应的变化

为了观察噪声作用豚鼠后,在暂时性或移和永久性阈移期间,听觉末梢和听觉各级中枢电反庆的变化规律,我们进行了６２ｄ的测定。听神经电反应振幅减小２９％（Ｐ＜０．０５）,耳蜗核电反应振幅减小２８％（Ｐ＜０．０５）,上橄榄核电反应反而增加２１％（Ｐ＜０．０５）,中脑下丘的电反应振幅进而增大３７％（Ｐ＜０．０５）,听觉皮层电反应振幅却意外地增加１３１％（Ｐ＜０．００１）。这说明强噪声（１２５ｄＢ １５０ｍｉｎ     

强噪声对脑干听觉通路的影响

噪声暴露可造成听觉暂时性听阈偏移(TTS)和永久性听阈偏移。研究噪声对听觉中枢的影响对了解TTS的产生机制和防治噪声对听觉系统的损伤有重要意义。     

白噪声对听觉脑干电反应(ABR)和耳蜗电图(ECochG)的影响

本文通过20例听力正常人和10例听力正常豚鼠研究了白噪声对耳蜗电图(ECochG)和听觉脑干电反应(ABR)的干涉作用。实验结果表明,白噪声比短声(信号)的声强级低30dB(SL)以上时,ECochG和ABR的振幅仅轻微减小。白噪声与短声的声强级相等时,ECochG与ABR的振幅和出现率会明显受到干涉而减小,甚至完全消失。但是,此时的耳蜗微音器电位(CM)并未观察到有明显的变化。这意味着白噪声对ECochG和ABR的干涉作用主要与围绕毛细胞基底部的突触产生的抑制密切相关。由于白噪声对ABR各波的干涉有些差异,所以认为这种抑制,可能既包括脑中抑制也包括侧方抑制。     

有关猫交叉听力及其对检测耳影响的初步研究

目的研究猫的交叉听力现象及其产生机理,初步探讨交叉听力对检测耳ABR振幅的影响。方法用彻底破坏一侧耳蜗的方法,观察16只听力正常家猫的交叉听力现象及其对检测耳的影响。结果①当短声强度≥75dB(SPL)时,开始出现交叉听力波形,声强增至95dB时,交叉听力波形最典型。②95dB短声产生的交叉听力波形可被40或45dB(SPL)的稳态白噪声（SWN）完全屏蔽掉。③在同一时间轴中比较95dB短声诱发的ABR和交叉听力波形,发现交叉听力之波谷恰与ABR之pⅢ、pⅣ波峰相对应。④两耳均正常时对侧耳负荷的40dBSWN可使95dB短声诱发的ABR之pⅢ、pⅣ波振幅增大,且具统计学意义（P＜0.01）。结论交叉听力对ABR振幅的影响取决于两者的波峰与波谷在同一时间轴上的对应情况,声强较大时记录到的ABR,实质上是交叉听力与刺激侧产生的ABR在同一时间轴上的综合电位。     

猫听觉脑干诱发电反应中P_(2a)和P_(2b)波的起源

在33例猫将普鲁卡因或海人酸微量注入耳蜗核(CN)和上橄榄复合体(SOC)内,观察ABR的相应改变,以分析P_(2a)和P_(2b)波的来源。猫P_(2a)波的出现率与电极导联有关,颅顶-颈后为90％,颅顶-乳突仅为18％。普普卡因注入CN后,同侧耳短声诱发的ABR仅保留P_1波,对侧耳的则无改变。海人酸注入CN后,P_1和P_(2a)存留,P_(2a)不减小反而增大。普鲁卡因注入双侧SOC,可使P_3、P_4和P_5消失。这些结果提示,P_(2a)波主要起源于CN区域内的第一级听觉传入神经元轴突并受第二级神经元负电位的影响,P_(2b)波主要起源于SOC以下的第二级听觉传入神经元,猫的P_(2a)和P_(2a)波与对侧脑干结构无关。     

有关猫听觉脑干电反应（ABR）两耳干涉作用的研究

用不同声强稳态白噪声和短声同时分别刺激两耳,观察白噪声负荷侧耳蜗破坏前后另一侧ＡＢＲ的改变,探讨两耳干涉作用及其可能的机制。结果显示,对侧耳蜗破坏前,４０ｄＢ和７５ｄＢ白噪声对０ｄＢ、４５ｄＢ、７０ｄＢ和７５ｄＢＳＰＬ的短声诱发的ＡＢＲ各波振幅均有明显影响（Ｐ＜０．０５０．０１）。耳蜗破坏后,同样条件下记录的ＡＢＲ振幅基本无明显变化（Ｐ＞０．０５）。提示白噪声对短声有一定的干涉作用。短声为７０ｄＢＳＰＬ时ＡＢＲＰ１波振幅的减小可能与中枢离中控制相关。     

稳态白噪声对豚鼠听觉脑干诱发反应(ABR)功率谱的影响

本文对豚鼠125和131dBSPL稳态白噪声暴露后听觉脑干诱发反应(ABR)功率谱进行了研究.研究结果表明:125dBSPL噪声暴露组0—200、210—500Hz频段谱能量比对照组相应频段谱能量增多(P<0.05),而510—900Hz频段谱能量却显著下降(P<0.01);131dBSPL噪声暴露组0-200Hz频段谱能量显著下降(P<0.01),但210-500Hz、910-1400Hz频段谱能量却明显增多(P<0.01).     

急性低氧时豚鼠声信号传入的变化

本工作的目的是研究急性高原低氧对豚鼠听觉传入功能的影响。２０只豚鼠分为４组,分别接受模拟海拔高度为５０００、６０００、７０００和８００ｏｍ的急性低氧暴露,于不同时间测定听觉脑干诱发反应各波的潜伏期、峰间期、振幅和ＩＩＩ波的电反应阈（听阈）。结果如下：当升至预定的海拔高度和在低氧维持阶段,６０００ｍ以上组各波潜伏期延长,其中ＩＩ波变化更明显;回到海平面高度后逐渐恢复,１ｈ内基本可恢复正常;潜伏期变化的程度与海拔高度有关。在低氧阶段各波振幅普遍下降,回到海平面高度后逐渐回升,但恢复至正常所需时间较长。在升至预定的海拔高度和其后低氧维持阶段,各组动物的听阈均上升,脱离低氧后即可迅速恢复,１ｈ内可恢复正常。结果表明,急性高原低氧使听觉脑干传导时间延长,传入神经元兴奋性降低,听敏度下降,因而可以推测它能影响声信号的传入。     

猫耳蜗电图中N_2波起源的分析

在35只猫进行了耳蜗电图、听觉脑干电反应及耳蜗核局部电位的同时描记,将普鲁卡因或海人酸微量注入耳蜗核内,观察电位的变化,以分析耳蜗电图中N_2 波的起源。实验结果表明:猫的 N_2 波来源于外周第一级神经元冲动的成分和耳蜗核电活动的成分。     

刺激家兔杏仁复合体对听皮层声反应影响的研究

实验在40只三碘季铵酚麻痹的家兔上进行。使用记录诱发电位以及单个神经元放电的方法,观察了刺激杏仁复合体对Woolsey AⅠ AⅡ以及嗅鼻沟后缘听区皮层声反应的影响。实验结果表明,刺激杏仁外侧核和基底核可以对皮层的声反应产生易化或抑制性影响。这种影响的潜伏期一般为10—25ms,时程为20—115ms,在1例动物上也观察到了2ms的最短潜伏期。这些结果表明杏仁核群对于听区皮层的抑制影响主要是经过多突触环路传递的,但也有可能经由单突触途径实现兴奋性影响。本文对杏仁复合体影响的意义作了讨论。     

早产儿听神经通路的发育神经生物学特性

系统地观察了不同周龄正常早产儿脑干听觉诱发反应的特性,结果表明①刺激强度80、60dBnHL时Ⅰ波35周前,Ⅲ、Ⅴ波36周前明显长于足月新生儿(P<0.05,P<0.01),刺激强度30dBnHL时Ⅰ波35周前,Ⅲ、Ⅴ波至37周仍明显长于足月新生儿(P<0.05,P<0.01);②≤32周Ⅰ—Ⅲ、Ⅰ—ⅤIPL与足月新生儿比较分别延长0.40和0.55ms,33—35周平均延长0.31和0.29ms,36周接近足月新生儿;③Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期—成熟函数曲线的斜率≤32—33周时分别为0.62、0.66和0.80ms/week,33—35周时分别为0.09、0.03和0.06ms/week,35—36周时分别为0.00、0.33和0.38ms/week。     

催产素对强噪声所致声音强度辨别功能损伤的拮抗作用

我们已发现外源性催产素能改善人及豚鼠以恼干电位或耳蜗电图为指标的听觉功能。本文在对照组和预先给予催产素处理的豚鼠上,比较了125dB(SPL)白噪声暴露20min前后声音强度辨别能力的改变,并比较了肌内注射和侧脑室微量注射两种不同给药途径的作用。实验以重复短声调幅引起的皮层慢反应电位阈值I_r为指标,观察了催产素对豚鼠声音强度辨别功能的影响。结果发现对照组噪声暴露所致I_r的升高明显高于催产素处理组,且此种暂时性阈移的恢复也明显慢于催产素组;催产素两种给药途径的结果无明显差异。这些结果进一步提示催产素对声音强度辨别功能具有保护作用。     

脑干缺血对听觉脑干反应影响的实验研究

目的 :探讨脑干缺血模型ABR变化特点及其在脑缺血早期诊断中的应用价值。方法 :阻断猫基底动脉不同部位血流 ,观察记录阻断血流后不同时间ABR变化特点及其规律。结果 :①夹闭基底动脉上、下段或小脑下前动脉 10min左右 ,ABRP3 ,P4振幅明显减小 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,60min恢复夹前水平 ;②夹闭基底动脉上段 10～60minP5明显减小 (P <0 .0 5 ) ,直到 12 0min尚未恢复至夹前状态。结论 :①猫的ABRP3脑区的血供主要来自小脑下前动脉 ,P1,P2产生部位基本不依赖基底动脉供血 ;②轻度暂短性脑缺血时ABR振幅比潜伏期更敏感 ,振幅减小的程度与脑干缺血的程度密切相关 ;③ABR可用于脑缺血定位诊断及脑功能动态观察的电生理检测。     

正常和卡那霉素中毒豚鼠听觉脑干诱发反应及频率跟随反应的比较研究

通过测定阈值和频谱分析,比较了正常和卡那霉素中毒后豚鼠听觉脑干反应(ABR)及频率跟随反应(FFR)的特性.正常FFR的非线性随刺激频率的减低而增加,表现为高次谐波的出现.从频谱中基频成分的峰很容易识别FFR阈值.卡那霉素作用后,高频FFR首先受到影响,波幅下降,阈值显著升高.低频FFR受到影响较小.同一动物ABR阈值尚未变化时高频FFR的基频峰值已下降,乃至消失.实验结果表明FFR对耳毒性药物中毒反应由于其包含有频率特性比ABR更灵敏,更便于定量分析.     

婴儿痉挛症脑干信息传导障碍的混沌学研究

婴儿痉挛症（Infantile Spasms,IS）是婴幼儿难治性癫痫。IS的发病机理至今也不清楚,目前比较一致的假说是：脑干是IS的责任结构,但该假说不能用神经生理学的传统方法来证实。从信息学的角度,婴儿弃挛症的发病机制可能是源自脑干神经信息传递障碍的脑干功能失调,为了证实这一论点,用可以反遇脑干传导功能的听觉诱发响应的相关维数,来评估脑干神经信息传导不同的功能状态,经过对IS患者、颞叶癫痫患者和健康人三个组的结果比较分析,表明IS患者脑干听觉诱发响应的相关维数明显低下,而颞叶癫痫患者该相关维数在颞叶病灶处最低。以上结果,证实了IS患者脑干神经信息传导功能障碍的存在。     

窄带噪声暴露后豚鼠听阈偏移及毛细胞的损伤

为了探讨听觉损伤与毛细胞损伤的关系,本实验比较了噪声暴露后豚鼠皮层听阈及其与基底膜单位长度上毛细胞损伤率的关系。暴露声源中心频率1000Hz,为1/3倍频程的窄带噪声。强度为136dB作用1小时。108dB每天暴露1小时,5天/周连续1个月。结果表明,毛细胞损伤呈灶性,损伤部位与周围界线十分分明。毛细胞损伤在豚鼠间及左右耳间均存在相当程度的个体差异。136dB暴露,毛细胞损伤最重的部位在基底膜1.5转到2.5转之间,符合1000Hz声音在基底膜的最大振动范围。108dB的损伤部位局限在1.5转,其范围及程度明显轻于136dB。136dB造成的听阈偏移高于108dB,尤其在4、8 KHz高频听阈偏移最明显,但耳蜗底转毛细胞多无明显损伤。     

长江鲟幼鱼的听觉阈值研究

试验采用室内噪声控制的方式模拟野外自然噪声环境,以长江鲟(Acipenser dabryanus Dumeril)幼鱼为实验对象,使用TDT听觉测试系统,在100—500 Hz的刺激频率下,通过听性脑干反应(Auditory Evoked Potential, AEP法)测定其听力阈值。结果显示,长江鲟的最敏感频率为300 Hz,声压为(133±0.5) dB,听力曲线呈“V”型,听觉阈值随着频率的不同而发生变化。总体看,长江鲟听觉阈值较高,听力较弱,不能听到500 Hz以上的声音,其中,长江鲟的听觉阈值与湖鲟和匙吻鲟等鲟鱼类基本相似,但比长江中常见的淡水鱼类的听觉阈值高、听频范围窄。研究结果将为长江鲟的野外放归和种群重建提供重要基础资料,为评价涉渔工程建设运行对长江鱼类的影响提供基础数据支撑。     

大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的生后发育

目的：探讨大鼠脑干听觉诱发电位（BAEP）和听觉中潜伏期反应(MLR)生后发育模式的异同。方法：在同一批新生SD纯种大鼠连续10周同时观察BAEP和MLR生后发育的变化。结果：BAEP和MLR分别在生后14d和17d出现;BAEP各波峰潜伏期（PL）随鼠龄增长而递减,生后3－4周是PL缩短的主要时期,I波PL在生后29d达成年值,其余各波PL在生后70d全部达成年值;首次出现的MLR,其Po和Na两波PL已达成年值,而Pa、Nb和Pb和PL也随鼠龄增长而缩短,但生后20－23d很快就达成年值;BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ波和MLR的Nb、Pb波波幅在生后3－4周期间迅速递增,且峰值明显大于成年值,然后逐渐回降。结论：大鼠MLR和BAEP生后发育的模式基本相同,但MLR各波PL较早达成年值。