脑啡肽在豚鼠、兔回肠环肌收缩中的作用

豚鼠、兔回肠的未分离环肌,在电场刺激下,可发生缓慢的节律性收缩。此收缩可被纳洛酮完全消除,或被阿托品部分减弱。与此相反,亮脑啡肽和乙酰胆碱司使节律性收缩明显增强。此外,单独用乙酰胆碱(4.3—5.7μg/ml)或亮脑啡(1.4—2.8μg/ml)作用于分离环肌时,均未能使其发生任何收缩反应。但在乙酰胆碱4.3μg/ml作用的基础上,仅用1.4μg/ml的亮脑啡肽,或再用电场刺激时,则均能使其发生明显的收缩。上述结果提示,环肌的收缩可能需要脑啡肽和乙酰胆碱共同作用。本实验的结果还表明,脑啡肽对环肌收缩的作用与对纵肌相反,它使前者兴奋,使后者抑制。     

豚鼠肠系膜下神经节细胞电活动与结肠运动的关系

在豚鼠肠系膜下神经节(IMG)及其支配的结肠段联合标本上,对IMG细胞内电位与肠段纵肌或环肌舒缩活动进行了同步记录。实验结果表明:(1)肠段预置张力为零时,约50％IMG细胞有自发的快兴奋性突触后电位(EPSP)活动,切断结肠神经或以筒箭毒(50μmol/L)灌流IMG后消失;(2)筒箭毒或低钙高镁溶液阻断神经节传递时,环肌节律性收缩幅度增大,节律变慢,但对纵肌节律性收缩无明显影响,(3)串刺激节前神经,在IMG细胞引起一串快EPSP或动作电位并常跟随迟慢的EPSP,同时,纵肌在0.1-0.2s潜伏期后出现迅速的、时程基本与动作电位串一致的舒张波,后者在筒箭毒灌流IMG后消失,而环肌运动可见舒张、舒张波延长或收缩波增大。结果提示:IMG不仅中继经典的胆碱能传出功能,还参与以胆碱能传递为中介的肠-肠反射,该反射活动的传出效应主要在于抑制环肌收缩。     

川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流的作用

川芎嗪剂量依赖性地平加正常豚鼠乳头状肌收缩力（ＦＣ）,延长快反应动作电位时程（ＡＰＯ）。川芎嗪使氯化钡或组织胺诱发的慢反应电位（ＳＡＰ）的动作电位幅值（ＡＰＡ）,ＡＰＤ,最大除极速率（Ｖｍａｘ）及ＦＣ呈剂量依赖性增加。３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪可直接诱发高钾除极化,钠通道失活的豚鼠乳头状肌的ＳＡＰ和收缩,加入１μｍｏｌ／Ｌ维拉帕米后１０ｍｉｎ内,ＳＡＰ及收缩逐步消失,但川芎嗪不能在儿茶酚胺耗竭或普     

P物质对大鼠胃窦肌条收缩活动的影响及其机制探讨

本文利用器官浴槽孵育离体大鼠胃窦肌条,观察Ｐ物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ,ＳＰ）对肌条收缩的效应及多种拮抗剂或抑制剂对ＳＰ效应的影响。结果：（１）ＳＰ明显增强肌条收缩幅度,在剂量为８×１０－１１－８×１０－７ｍｏｌ范围内里剂量－效应关系。ＳＰ４×１０－８ｍｏｌ,使肌条收缩幅度增强１６０．９±２３．０％．与生理盐水组比较Ｐ＜０．００１。（２）神经节阻断剂六烃季胺、５－ＨＴ２受体阻断剂赛庚啶、Ｈ１受体阻断剂苯海拉明、磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱使ＳＰ肌条收缩幅度增强效应明显减弱（Ｐ＜０．０５）。（３）阿托品、心得安、酚妥拉明、氟哌啶醇和纳洛酮预孵育后,ＳＰ增强收缩幅度的效应与单独ＳＰ组相比差异无显著性。结果提示ＳＰ可能是肠神经系统中的非胆碱能兴奋性递质,可能通过激活５－ＨＴ神经元、促使组织胺释放等途径而增强肌条的收缩幅度。     

电离辐射引起胃排空延迟机理的初步探讨

本文观察了800rad照射后胃肠肌电的变化及切斷内脏神经与电刺激迷走神经对官的影响,初步分析了电离辐射引起胃排空延迟的机理。结果是:800rad照后大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽部窦部照后1小时至第4天明显降低(P<0.05);幽门括约肌政变不大;十二指肠球部照后第3～7天明显下降(P<0.01)。切断内脏神经后照射大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽门窦部变化不大,幽门括约肌照后1小时至第5天明显升高(P<0.05),十二指肠球部照后第3～7天明显下降(P<0.05)。800rad照后第4天大鼠胃对电刺激迷走神经的反应性明显降低(P<0.01)。上述结果表明:照后胃排空延迟的原因不仅与神经-体液调节紊乱有关,而且与射线损伤了平滑肌,使其兴奋性暂时的功能性降低有关。此外照后由于十二指肠球部运动的变化而使内感受器对胃运动的调节发生紊乱也是值得重视的因素。     

在空肠环肌检测到特异性阿片受体

阿片能神经是肠肌间神经丛的主要肽能神经元,含有丰富的内源性阿片样肽。最近,Bitar 等将豚鼠和人空肠环肌和纵肌分离,检测阿片受体的分布。作者采用甲啡肽、甲啡肽Arg~6-Phe~7、β-内啡肽、强啡肽-13及亮啡肽等5种阿片样肽收缩环肌和纵肌。当浓度在10~(-12)～10~(-5)mol/L 时,上述阿片样肽均可呈浓度     

动物的肌肉

肌肉源于胚胎中胚层。但最早的肌肉却出现在仅具内、外2个胚层的无脊椎动物(腔肠动物)。因缺乏中胚层,这类动物无独立的肌细胞,但在外胚层的上皮细胞和内胚层的营养细胞内具有肌原纤维,所以这两种细胞兼有肌肉收缩的功能,而被称为皮肌细胞(或外皮肌细胞)和营养肌肉细胞(或内皮肌细胞)。皮肌细胞基部平行延伸成为收缩突起分布至触手、体轴．其内含的肌原纤维构成了体壁的纵肌层;营养肌肉细胞基部的收缩突起向二侧延伸,其内的肌原纤维与身体纵轴成直角分布,环绕身体构成体壁的环肌。纵肌收缩使身体和触手变短变粗,环肌收缩则身体和触手纵行伸长。二层“肌肉”的协调配合,使腔肠动物能保持正常体形并移动身体。     

可口革囊星虫肾管肌组织的结构特征

采用显微及亚显微技术观察了可1：7革囊星虫肾管肌组织的结构特征。肾管肌组织位于柱状上皮层下,由纵肌及环肌组成。肌细胞（肌纤维）呈长梭形,核位于细胞边缘并明显突向细胞外基质中,核周围有较多线粒体及少量内质网。肌纤维表面有许多囊状或指状突起的肌质囊,内含肌浆、光面内质网、线粒体及糖原颗粒。肌质囊之间的肌膜内面具膜相关电子致密斑。肌纤维内含粗、细两种肌丝,细肌丝围绕在粗肌丝周围,在肌丝之间分布有糖原颗粒、线粒体及胞质致密体。线粒体及糖原为肌纤维的代谢提供能量,肌组织的收缩对促进肾管的过滤排泄及繁殖时配子进入肾管可能起重要作用。     

江豚鼻道肌的解剖和构筑研究

江豚的鼻部肌共分为后外肌、前外肌、后内肌、前内肌和深肌5层,无间肌和大小内肌较退化,无对角膜肌。通过测定各肌的肌重、平均肌纤维长、平均肌小节长以及肌纤维角度,计算了各肌的生理横截面积,估计最大强直张力和肌鲜重对估计最大强直张力之比值等指标。鼻部肌各肌的相对肌纤维长度相似。各鼻部肌的肌纤维角度均为零。前部肌比后部肌具有较大的收缩速度和收缩位移优势,后部肌则具有较强的张力产生能力。着于额隆和唇部吻肌的张力产生能力很强。     

黄脸油葫芦消化道和马氏管的组织学观察

应用石蜡切片技术对黄脸油葫芦Teleogryllus emma(Ohmachi and Matsumura)成虫消化道和马氏管的显微结构进行观察。消化道由前肠、中肠和后肠3部分组成:前肠由内向外可分为6层:内膜、肠壁细胞层、底膜、纵肌、环肌和围膜;中肠组织结构也分为6层,即由内向外依次为围食膜、肠壁细胞层、底膜、环肌、纵肌和围膜;后肠的组织结构与前肠基本相似,但内膜比前肠的薄,且肌肉的排列较前肠不规则,与中肠的肌肉排列相似,即环肌在内,纵肌在外。消化道各部位的结构差异与功能有密切关系。马氏管管壁由8个左右形状多变并具有显著细胞核的大形的单层上皮细胞组成。     

人食管平滑肌条在不同pH值溶液中收缩及舒张反应研究

目的:观察不同pH值的Kreb's液对人食管下段平滑肌条的体外收缩功能的影响,同时明确食管环形肌(circular smoothmuscle,CM)及食管纵行肌(longitude smooth muscle,LM)对其反应的区别,以探讨酸性反流性食管炎及Barrett食管的相关发病机制.方法:根据24h食管pH值检测、食管镜检及HE染色结果,分辨、筛选正常人食管平滑肌,制备环形平滑肌与纵行平滑肌条,描述4种pH值Kreb's液(pH∶6.7,6.9,7.1,7.3)组给药前后人食管肌条收缩曲线.结果:LM在各组pH条件下乙酰胆碱的浓度依赖收缩反应无明显差异,但是CM在pH为6.7组中收缩反应明显低于其他各组;LM在各pH组中对异丙肾上腺素舒张反应无明显差异,而CM在pH为6.7及6.9组异丙肾上腺素舒张反应明显降低.结论:不同的酸性条件下食管平滑肌中的纵行肌及环行肌对乙酰胆碱及异丙肾上腺素的反应性不同,酸损伤减弱CM收缩及舒张反应,可能参与反流性食管炎、Barrett食管等食管运动功能性疾病的发生过程.     

正常妇女不同卵巢激素状态离体输卵管平滑肌自发收缩活动及其对NE反应性研究

通过离体实验方法观察58例22—40岁中国育龄正常妇女周期的不同阶段、妊娠期(1—2个月)及哺乳期(2—10个月)输卵管峡部平滑肌收缩频率、波型及对外源性去甲肾上腺素(NE)的反应。实验观察到增生期、行经期及哺乳期峡部收缩活动比分泌期、妊娠期强,前者收缩频率高,多数呈现阵发性收缩,而后者收缩频率低,呈现单个收缩。增生期、行经期、分泌期及哺乳期峡部对NE呈兴奋性反应,只有妊娠期峡部对NE呈抑制反应。峡部环层肌比纵层肌收缩力强,但收缩波型相似。结果表明人输卵管自发收缩活动及对NE反应与卵巢激素状态有密切关系。     

NOS抑制剂对CLP败血症休克大鼠血流动力学及血管张力变化的影响

目的:探讨三种一氧化氮合酶抑制剂(NOSI)对盲肠结扎和穿孔法(CLP)败血症休克血流动力学改变及血管张力变化的影响.方法:采用CLP建立大鼠败血症休克模型,腹腔注射三种NOSI对CLP败血症休克进行干预;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定血压和左心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力.结果:分别用三种NOSI可降低CLP败血症休克的死亡率,改善血压和左心室动力学指标;三种NOSI均能抑制CLP引起的去内皮主动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应性下降,并且iNOSI氨基胍(AMG)能够抑制CLP引起的去内皮主动脉环对细胞外钙的反应性降低;非选择性NOSI左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)与nNOSI7-硝基吲唑(7-NI)均能抑制CLP引起的内皮完整主动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应性下降,但是三种NOSI均不能抑制CLP引起的内皮完整动脉环对细胞外钙的反应性降低.结论:三种NOSI均能改善CLP晚期败血症休克大鼠血流动力学和无内皮血管的收缩反应性,L-NAME和7-NI还可改善有内皮血管的收缩反应性.     

垂体后叶素和加压素对离体心肌的直接作用

本实验采用大鼠离体右心房和右心室肌条模型,观察了垂体后叶素和加压素对右心房和右心室肌的直接作用。结果表明:垂体后叶素对右心房的自主性收缩频率和幅度及右心室肌的收缩幅度均有剂量依赖性抑制作用;加压素对右心房和右心室肌收缩幅度也有剂量依赖性抑制作用,但对右心房自主节律无影响;催产素对右心房的收缩频率和幅度则均无影响。加压素V_1、V_2受体拮抗剂d(CH_2)_5Tyr(Me)AVP和d(CH_2)_5(D-Ile~2,Ile~4,Ala(NH_2)~9)AVP对垂体后叶素的负性变力作用具有不同程度的阻断作用,但对垂体后叶素的负性变时作用无阻断作用。以上结果提示,垂体后叶素的负性变力作用主要是由加压素产生的,加压素对心肌有直接的负性变力作用;垂体后叶素的负性变时作用可能是非加压素和催产素成分的作用结果。     

Genistein对豚鼠右心室肌收缩功能的影响

目的:观察genistein(GEN)对离体豚鼠右心室肌收缩功能的影响,并探讨其作用机理。方法:将离体豚鼠右心室肌置于装有K-H液的灌流肌槽中,待平衡后,加入各种药物观察心室肌收缩活动的变化。结果:GEN和异丙肾上腺素相似,可增强右心室肌的收缩活动,GEN(1～100μmol·L-1)的作用还具有明显的剂量依赖性。心得安(1μmol·L-1)和异搏定(0.5μmol·L-1)虽可明显阻断异丙肾上腺素(1μmol·L-1)的正性肌力作用,但对GEN(50μmol·L-1)的心肌收缩增强效应无明显改变;同时发现GEN(1,10μmol·L-1)温育后,对细胞外液Ca2 浓度升高而诱发的心肌收缩力增强也无明显影响。另外,它莫西芬(1μmol·L-1)及SQ22536(1μmol·L-1)可减弱GEN的正性肌力作用,bpV(1μmol·L-1)也可部分阻断GEN的这种作用。结论:GEN可增强右心室肌的收缩活动,其作用与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体、钙通道的激活无关,可能与cAMP的胞内信号转导以及酪氨酸激酶途径有一定关系。     

内毒素诱导兔肺动脉平滑肌iNOS生成中NF—κB作用的探讨

目的和方法：实验采用内毒素的主要成分脂多糖（ＬＰＳ）离体孵育去内皮兔肺动脉环方法,观察血管收缩性的改变,并加入诱生型ＮＯ生成抑制剂氨基胍（ＡＧ）以及核转录因子（ＮＦκＢ）的拮抗剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（ＰＤＴＣ）后观察了血管收缩性的变化。结果：ＬＰＳ孵育１６ｈ后血管环对新福林（ＰＥ）的反应性明显减低（Ｐ＜０．０１）,与ＬＰＳ孵育组比较,ＬＰＳ与ＡＧ共同孵育后血管环反应性增加,ＰＤＴＣ预孵育血管环后再用ＬＰＳ孵育,血管环反应性也较ＬＰＳ孵育的血管环反应明显增加。经ＬＰＳ孵育的血管环用ＮＯ生成抑制剂Ｌ硝基精氨酸（ＬＮＮＡ）处理后,对血管收缩剂ＰＥ的反应性有明显增加,而ＰＤＴＣ预孵育组的血管环用ＬＮＮＡ处理后收缩反应性无明显增加。结论：ＬＰＳ离体孵育去内皮肺动脉后,血管平滑肌ｉＮＯＳ诱生,致使血管反应性降低,而ＮＦκＢ在肺动脉平滑肌ｉＮＯＳ诱生中起信息传递作用。     

可能存在第三种亚型组织胺受体

加拿大Guelph大学生物医学系药理学实验室Eyre等长期以来一直从事呼吸道平滑肌上组织胺受体的研究。他们研究了人和其他种属动物的气管或支气管平滑肌,发现人、豚鼠、狗、牛和马的气道平滑肌对组织胺产生收缩反应,而绵羊、兔、猫、大鼠和雪貂的气道平滑肌的收缩反应很弱,有些甚至产生舒张反应。这一有趣现象促使Eyre和Chand用上述种属动物的气道平滑肌作进一步研究。他们先用H_1受体阻断剂mepyramine处理平滑肌标本,然后用各种激动剂如:氨甲酰胆碱、5-羟色胺、过敏的慢反应物质等使气管或支气管平滑肌的收缩达到最大收缩的50%,再加入组织胺、4-甲基组织胺或dimaprit(后二者均为选择性的组织胺H_2受体激动剂),可使受试的所有种属动物的气道平滑肌松弛。在豚鼠气管、马的支气管     

氢溴酸槟榔碱对豚鼠离体胃窦环行肌条收缩活动的影响

目的：观察氢溴酸槟榔碱对豚鼠离体胃窦环行肌条的收缩活动并探讨其作用机理。方法：将胃窦环行肌条置于灌流肌槽内,采用累积加氢溴酸槟榔碱和分别加阻断剂的方法,观察对肌条的收缩活动的影响。结果：10^-7mol/L、10^-6mol/L浓度的槟榔碱对胃窦环行肌条的收缩波平均振幅有增大作用;10^-6mol/L浓度槟榔碱增高环行肌条的张力,4-DAMP可阻断槟榔碱增加胃窦环行肌条的收缩活动的作用,加拉明未阻断槟榔碱兴奋胃窦环行肌条的作用。结论：氢溴酸槟榔碱可兴奋豚鼠胃窦环行肌条的收缩活动,该作用经由胆碱能M3受体,而不是胆碱能M2受体的途径。     

缺血/缺氧对自发性高血压大鼠肠系膜动脉血管舒缩功能的影响及其可能机制

高血压引起的脑卒中、冠心病等严重并发症的发生,均与组织缺血/缺氧导致的动脉血管痉挛有关。为了研究高血压大鼠肠系膜血管缺血/缺氧后的功能学改变,本研究采用三气培养箱模拟缺血/缺氧条件处理自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肠系膜动脉血管环,运用敏感的肌张力描记技术测定血管环对不同血管活性物质的反应性。结果显示:与WKY组大鼠相比,SHR组大鼠肠系膜动脉血管对收缩剂KCl和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)的反应性明显提高,对内皮依赖的血管舒张剂乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应性显著降低;而与SHR组和急性缺血/缺氧对照(WKY+H)组相比较,高血压合并急性缺血/缺氧(SHR+H)组对KCl和PE的收缩反应显著性增加,对ACh的舒张反应明显降低。N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)存在时,SHR+H组和SHR组血管环对ACh的舒张反应没有明显变化,而WKY组血管对ACh的舒张反应显著降低。与SHR组相比,SHR+H组CaCl2诱导的钙依赖性收缩曲线明显左移。在无钙K-H液中,SHR+H组PE和咖啡因(caffeine)诱导的...     

兔膈肌力学模式对慢性电刺激的适应性改变和细胞外Ca2+变化的影响研究

目的 :研究兔膈肌肌条力学对不同频率慢性电刺激 (CES)的适应性变化特征和细胞外Ca2 变化对其力学特征的影响。方法 :测定正常对照组和CES组的颤搐收缩张力 (Pt)、峰值张力时间 (TPT)、1/ 2松驰时间 (1/ 2RT)、强直颤搐收缩张力 (Po)、疲劳指数 (FI)和疲劳恢复指数 (FRI) ;观察在无Ca2 Hank’s液和标准Hank’s液时肌条收缩张力消失和恢复的时间差异。结果 :①同对照组作比较 ,10Hz和 2 0Hz组的Pt、Po、Pt/Po明显降低 (P <0 .0 1) ,TPT和 1/ 2Rt明显延长 (P <0 .0 1) ,FI和FRI明显下降 (P <0 .0 1)。 5 0Hz和 10 0Hz组出现完全相反的效应 (P<0 .0 1)。②细胞外Ca2 变化对CES各组肌条收缩张力的降低和恢复均有明显的影响 ,但以 10Hz和 2 0Hz组尤为显著 ,其收缩张力在较短的时间内明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :①膈肌肌条力学模式在不同频率CES后呈现出明显的频率依赖性 ;②细胞外Ca2 变化对慢性低频电刺激后的膈肌肌条力学的影响明显增加