正常人和无睡眠呼吸异常慢病患者睡眠期间的呼吸源性心率变异初步报告

目的:整体整合生理学医学新理论-呼吸循环代谢等系统一体化调控提出了呼吸为循环指标变异性起源的假说,我们对人睡眠期间的呼吸和心率变异分别分析,探索心率变异的起源.方法:本研究回顾性分析了2014年以来行心肺运动试验(CPET)、多导睡眠图(PSG)鼻气流和心电图监测的8例无疾病诊断的正常人和10例无睡眠呼吸异常的慢性疾病...     

存在睡眠呼吸异常的慢病患者呼吸影响心率变异性的初步分析*

目的: 基于整体整合生理学医学理论提出的呼吸引起循环指标变异的假说,分析研究存在睡眠呼吸异常的慢病患者睡眠期间呼吸和心率变异之间的相关关系。方法: 纳入存在睡眠呼吸异常且呼吸暂停低通气指数（AHI）≥15次/小时的慢病患者11例,签署知情同意书后完成标准化症状限制性极限运动的心肺运动试验（CPET）和睡眠呼吸监测,计算分析病人睡眠期间波浪式呼吸（OB）期与正常平稳呼吸期的呼吸鼻气流、心电图R-R间期心率变异的规律。结果: 存在睡眠呼吸异常的慢病患者CPET峰值摄氧量（Peak VO₂）和无氧阈（AT）为（70.8±13.6）%pred和（71.2±6.1）%pred;CPET有5例存在运动诱发的波浪式呼吸（EIOB）,6例为呼吸不稳定,提示整体功能状态低于正常人。本组慢病患者AHI为每小时（28.8±10.0）次,睡眠呼吸异常总时间占睡眠总时间的比值为（0.38±0.25）;OB周期的平均时间长度为（51.1±14.4）s。本组慢病患者正常平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值（B-n/HRV-B-n）为1.00±0.04,每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度（HRV-B-M）为（2.64±1.59） bpm,虽然低于正常人（P<0.05）,但却与无睡眠呼吸异常的慢病患者相似（P>0.05）;HRV-B-M的变异度CV（HRV-B-M的SD/x）为( 0.33±0.11）,期间血氧饱和度（SpO₂）虽略低,但并无明显规律性下降与上升。本组慢病患者的OB期间呼吸周期数与心率变异周期数（OB-B-n/OB-HRV-B-n）比值为（1.22±0.18）,OB期每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度（OB-HRV-B-M）为（3.56±1.57）bpm及其变异度（OB-CV =OB-HRV-B-M的SD/x）为（0.59±0.28）,每个OB周期节律的心率变异平均幅度（OB-HRV-OB-M）为（13.75±4.25）bpm,OB期间低通气时SpO₂出现明显的下降,OB期间SpO₂平均变异幅度（OB-SpO₂-OB-M）为（4.79±1.39）%,OB期的OB-B-n/OB-HRV-B-n比值、OB-HRV-OB-M比其正常平稳呼吸期对应指标显著增大（P<0.01）。OB-HRV-B-M虽然与正常平稳呼吸期HRV-B-M相比差异无统计学意义（P>0.05）,但其变异度OB-CV却显著增大（P<0.01）。结论: 睡眠呼吸异常的慢病患者OB期的心率变异幅度大于其正常平稳呼吸期,当呼吸模式发生改变时心率变异也发生明显改变,其平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值与正常人以及无睡眠呼吸异常的慢病患者相同,证实心率变异为呼吸源性;而其OB期间心率变异周期数相对于呼吸周期减少直接源于此时的低通气或者呼吸暂停,心率变异也是呼吸源性。     

存在睡眠呼吸异常的慢病患者呼吸影响心率变异性的初步分析

目的:基于整体整合生理学医学理论提出的呼吸引起循环指标变异的假说,分析研究存在睡眠呼吸异常的慢病患者睡眠期间呼吸和心率变异之间的相关关系.方法:纳入存在睡眠呼吸异常且呼吸暂停低通气指数(AHI)≥15次/小时的慢病患者11例,签署知情同意书后完成标准化症状限制性极限运动的心肺运动试验(CPET)和睡眠呼吸监测,计算分析...     

心源性睡眠呼吸异常：心衰患者睡眠期间陈-施呼吸 机制探讨的初步报告*

目的: 探讨心衰患者陈施呼吸的发生率及发生机制。方法: 连续入选2015年3月~2015年5月于阜外医院行睡眠呼吸监测的患者56例,分为心衰组和非心衰组。结果: 两组睡眠呼吸暂停的发生率均较高,心衰组11例患者中呼吸暂停低通气指数（AHI）>5的有10例,平均AHI指数23.93±14.63;非心衰组45例患者中AHI>5的有33例,平均AHI指数16.20±18.76;心衰组中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）次数占睡眠呼吸暂停总数的比例明显大于非心衰组病人,分别为80.21%±30.55%和27.16%±35.71%,P<0.01。结论: 心脏的循环功能和肺脏的呼吸功能是联合一体化,相互联系、互为因果而又互相影响。慢性心力衰竭的循环障碍促成了潮式呼吸的发生,所以称之为心源性呼吸睡眠异常。     

心源性运动呼吸异常：心衰患者运动期间波浪式呼吸的临床观察*

目的: 探讨心力衰竭患者在运动期间诱发的异常波浪式呼吸模式(EIOB)的临床特点及发生机制。方法: 回顾分析38例NYHA Ⅲ-Ⅳ级患者完成的症状限制性功率递增极限心肺运动试验(CPET)。观察分析计算心力衰竭患者在CPET中EIOB的发生时间、频率、振幅等临床特点。结果: 本组患者男17女21在38例患者中,31例发生EIOB,发生率为81.6%。EIOB组每分通气量(VE )波浪振幅是(12±4)L/m(为平均值的81%±30%),周期(77.0±20.0)s。EIOB组中OB发生在运动前、运动中功率低于无氧阈时、恢复期或者全程分别为24、31、4和4例;除VE 外,在CPET的各项参数中,全部31例患者均表现EIOB的指标为VO₂、VCO₂、RER和PETO₂;29例患者 VE / V CO₂、VO₂/ VE 和BF出现EIOB;26例患者PETCO₂出现EIOB;25例患者VT、VO₂/HR出现EIOB;2例患者HR出现EIOB。结论: 严重心力衰竭患者易发生EIOB。就心脏功能对呼吸调控的影响及心衰患者呼吸异常发生机制进行了探讨。     

重度左心衰患者弥散功能降低的临床研究报告*

目的: 观察重度左心衰竭患者肺弥散功能(D_LCO)变化的临床特点,探讨其潜在的病理生理学机制及其临床意义。方法: 回顾性分析28例重度左心衰患者的临床资料、D_LCO、肺通气功能和心肺运动试验指标。结果: 左心衰竭患者的峰值摄氧量严重降低为34±7%pred和无氧阈为48±11%pred,D_LCO中度降低为63±12%pred 。28例患者有25例D_LCO低于80%pred,而用力肺活量、第一秒用力肺活量、第一秒用力肺活量/用力肺活量和肺总量分别为75±14 、71±17、97±11和79±13%pred,提示通气功能呈边界性至轻度限制性障碍。D_LCO的下降幅度显著大于肺通气指标。结论: 具有极严重心肺功能受限的重度心衰患者,D_LCO显著降低和仅仅边界性轻度限制性通气受限。D_LCO是心肺协同功能指标,在无明显呼吸受限前提下是反映循环功能受限的指标。     

肥厚型心肌病患者在心肺运动中核心指标的特征性研究*

目的: 肥厚型心肌病（HCM）,以心肌肥厚为主要特征的心肌疾病,猝死率高。临床症状表现为呼吸困难、乏力、胸痛等。症状限制性极限运动心肺运动试验（CPET）在整体整合生理和医学（HIPM）理论指导下是唯一评估人体整体功能状态检查,肥厚型心肌病患者在心肺运动中核心数据变化值得进一步探讨。方法: 选择2017年4月至2020年1月在阜外医院就诊签署知情同意书后完成CPET受试者244例为研究对象,其中219例肥厚型心肌病（肥厚心组）和无诊断疾病健康人25例（正常组）,观察两组CPET核心指标的异同。结果: ①肥厚心组男163女56例,正常组11男14女;肥厚心组年龄（46.7±12.8,16.0~71.0）岁;正常组年龄（43.7±10.4,26.0~61.0）岁。②肥厚心组CPET核心指标的峰值摄氧量（Peak VO₂）为（65.2±13.8,22.8~103.4）%pred;无氧阈（AT）为（66.4±13.0,33.7~103.5）%pred;峰值氧脉搏（Peak O₂ pulse）为（84.3±19.0,90.9~126.0）%pred;摄氧效率平台（OUEP）为（99.2±13.4,69.1~155.5）%pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值最小值（Lowest VE/VCO₂）为（108.0±13.2,70.4~154.0）%pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值斜率（VE/VCO₂ Slope）为（108.5±17.9,66.9~164.9）%pred, 肥厚心组较正常组在峰值摄氧量,无氧阈,峰值氧脉搏,摄氧效率平台等百分预计值（%pred）等指标均显著降低（P<0.01或P<0.05）;而Lowest VE/VCO₂和VE/VCO₂ Slope（%pred）显著升高（P<0.05）,差异均有统计学意义。个体而言,部分患者就诊时整体功能状态尚在正常范围内。③CPET中Peak VO₂与其他核心指标AT、OUEP、Peak O₂ pulse、峰值收缩压呈正相关;与Lowest VE/VCO₂ 和VE/VCO₂ Slope呈负相关。结论: 肥厚型心肌病患者能安全完成CPET,CPET指标具有特异性,不仅可用于整体功能评测、疾病诊断与鉴别诊断、危险分层、疗效评估和精准预后预测,并可用于整体论指导下的个体化整体方案慢病有效管理,值得进一步深入研究和临床推广应用。     

新理论CPET指导个体化精准运动整体方案有效改善“虚弱症”的整体功能状态*

目的: 探讨整体整合生理学医学新理论指导下,根据心肺运动试验（CPET）制定个体化精准运动整体方案对整体功能状态的影响。方法: 李xx,女,31岁,自幼心率快（90~100 bpm）,平时手脚冰凉,秋冬季为甚,既往体健。2019年9月底在阜外医院签署知情同意书后行CPET,峰值摄氧量、无氧阈（AT）和峰值心排量分别为（69~72）%pred,摄氧通气效率和二氧化碳排出通气效率基本正常（96~100）%pred。静息心率快、血压偏低,运动过程中血压反应弱,以心率升高为主。整体整合生理学医学理论认为其自身虚弱,且以心脏弱为主。以CPET指导个体化精准运动强度进行滴定,结合连续逐搏血压、心电、脉搏和血糖动态监测制定个体化定量运动整体方案,实施8周强化管理后复查CPET等。结果: 经整体强化管理8周后四肢温暖,发凉症状消失。复查CPET峰值摄氧量、无氧阈和峰值心排量分别为（90~98）%pred,分别提高30%~36%,虚弱的整体功能状态得到显著提升;基本正常的摄氧通气效率和二氧化碳排出通气效率也分别提高10%~37%;静息心率和血压基本恢复正常,运动中血压和心率反应均正常。连续动态血糖监测提示血糖平均水平略下降,更趋于平稳,连续心电、逐搏血压等的重复测定结果也提示静息、运动全程和睡眠期间的心率降低、血压提升,桡动脉脉搏波的重搏波幅度加大,变得更加明显。结论: 新理论体系指导CPET制定个体化精准运动整体方案可以安全有效增强心肌收缩力、增加每搏输出量,提升血压、降低心率,稳定并略降低血糖,提高整体功能状态。     

慢性心力衰竭患者波浪呼吸的平均幅度和周期时长与运动能力的关系*

目的: 探讨心衰患者（CHF）波浪呼吸的周期长度、振幅与运动能力的关系。方法: 237例心力衰竭患者进行症状限制性极限心肺运动试验（CPET）。将CPET每次呼吸的原始数据每秒切割,再进行单位时间的平均计算、分析。波浪式呼吸（OB）定义为CPET期间连续3次及其以上的呼吸波动,其中分钟通气量（VE）波动幅度超过同期均值的25%。存在OB的CHF患者（OB+）根据其峰值摄氧量（Peak VO₂）分为3个亚组。第1亚组（轻度CHF）Peak VO₂≥16 ml/（min·kg）,第2亚组（中度CHF）Peak VO₂为12~16 ml/（min·kg）,第3亚组（重度CHF）Peak VO₂≤12 ml/（min·kg）。结果: 237例CHF患者中,78例OB+患者（32.6%）出现波浪呼吸。在OB+的CHF患者中,OB周期时间长度与Peak VO₂（r=-0.82）、Peak VO₂%pred（r=-0.65）、AT（r=-0.78）呈负相关,与Lowest VE/VCO₂呈正相关（r=0.61）。结论: 心衰患者波浪呼吸的平均周期时间长度与整体运动能力呈负相关。     

正常分钟通气量机械通气不同潮气量和频率影响活体山羊颈动脉血氧动态变化的初步实验研究*

目的: 在初步验证超快反应聚合物基质光纤氧传感器及其测定系统记录颈动脉氧分压（PaO₂）连续动态变化使用基础上,为了分析探讨肺通气对PaO₂连续动态变化的影响,我们设计本活体整体动物实验观察研究。方法: 选择杂种山羊4只,全身麻醉气管插管空气机械通气下,切皮直接暴露把后接测定系统的氧传感器直接插入左侧颈动脉连续记录PaO₂动态变化。正常分钟通气量机械通气分别通过三种潮气量实施：正常潮气量（潮气量VT=15 ml/kg、呼吸频率Rf=20 bpm）、减半潮气量（VT减半、Rf加倍）和加倍潮气量（VT加倍、Rf减半）。三种潮气量通气时间分别稳定10~15 min,选取后180 s分析计算PaO₂平均值、呼吸间PaO₂变化的升降幅度和肺-颈动脉延迟时间。以ANOVA及两两比较统计学差异分析不同潮气量的影响。结果: 活体山羊正常通气量机械通气实验时心率和血压均稳定;肺-颈动脉延迟时间为1.4~1.8 s（约为此时的3次心跳）。机械通气正常潮气量下PaO₂平均值在（102.94±2.40,99.38~106.16）mmHg,升降幅度是（21.43±1.65,19.21~23.59）mmHg,占平均值的（20.80±1.34,18.65~22.22）%;减半潮气量下,PaO₂平均值维持在（101.01±4.25,94.09~105.66）mmHg,虽略降但不显著（与正常机械通气比较P>0.05）,但PaO₂升降变化幅度却显著降低为（18.14±1.43,16.46~20.05） mmHg,占平均值的（17.95±1.07,16.16~18.98）%（与正常机械通气比较P<0.01）;加倍潮气量机械通气下,虽仅略升的PaO₂平均值维持在（106.42±4.74,101.19~114.08）mmHg（与正常机械通气比较P>0.05,与减半潮气量机械通气比较P<0.05）,但PaO₂升降幅度却显著增大为（26.58±1.88,23.46~28.46）mmHg,占平均值的24.99%±1.58%（与正常机械通气和减半潮气量比较P均<0.01）。结论: 正常肺通气的吸气和呼气是颈动脉PaO₂上升和下降的始动因素。正常通气量机械通气下减半潮气量和倍增潮气量显著改变PaO₂升降幅度,但PaO₂平均值仅小幅改变,而肺-颈动脉延迟时间相近。     

心肺运动指导个体化心衰患者康复的初步总结报告*

目的: 慢性心力衰竭患者（CHF）康复治疗和二级预防已经是临床共识,但用心肺运动试验（CPET）指导制定个体化运动处方国内尚少。方法: 选择10例CHF完成CPET评估,随机分为两组（n=5）：对照组进行没有运动;运动组增加△50%W功率运动30 min/d,每周5 d,共12周。在治疗前和3个月后分别进行评估。结果: 两组患者没有显著差异（P>0.05）。运动组12周后,运动持续时间从8 min显著提高到23 min（P<0.001）; 6分钟步行距离从394 m显著提高到470 m（P<0.05）;生活质量评分从25分显著降低至3分（P<0.01）。而对照组治疗前后均没有显著改变（P>0.05）;治疗前后的改变均显著小于运动组（P<0.01）。结论: 在CPET客观定量功能评估指导制定个体化高强度运动康复安全有效,值得大力推广应用。     

不同功率递增速率对正常人心肺运动试验整体功能的影响Ⅰ—峰值运动相关指标及呼吸交换率的变化

目的: 观察健康志愿者不同功率递增速率完成症状限制性极限心肺运动试验（CPET）对CPET峰值运动相关核心指标的影响,及运动中呼吸交换率（RER）的变化。以探讨不同功率递增速率对CPET峰值运动相关指标的影响。方法: 选择12名健康志愿者在一周内不同工作天随机完成中等适度程度（30 W/min)及比较低（10 W/min）和比较高（60 W/min）3种不同功率递增速率CPET。按标准方法比较CPET数据主要峰值运动核心指标：峰值运动时的摄氧量、二氧化碳排出量、负荷功率、呼吸频率、潮气量、分钟通气量、心率、血压和氧脉搏,运动持续时间和CPET各时段的RER。对三组不同功率递增速率下各个指标的差异进行组间两两比较。结果: 与中等适度功率递增速率组比较,比较低和比较高功率递增速率组的峰值功率分别显著地降低和升高（（162.04±41.59）W/min vs （132.92±34.55） W/min vs （197.42±46.14） W/min, P<0.01）;运动时间显著延长和缩短（（5.69±1.33） min vs （13.49±3.43） min vs （3.56±0.76） min,P<0.01）;峰值RER（1.27±0.07 vs 1.18±0.06 vs 1.33±0.08,P<0.01~P<0.05）与恢复期RER最大值（1.72±0.16 vs 1.61±0.11 vs 1.81±0.14,P<0.01~P<0.05）均显著降低和升高。结论: 不同功率递增速率CPET显著改变峰值运动时的功率、运动持续时间、峰值RER和恢复期最大RER。CPET规范化操作要选择个体化适合受试者的中等适度功率递增速率,而且也不能以某一固定的RER值作为保证安全、受试者达到极限运动和提前终止运动的依据。     

重症心力衰竭患者运动病理生理学特征的临床研究*

目的: 通过症状限制性极限运动心肺运动试验（CPET）,从整体整合角度研究慢性心力衰竭患者（CHF）的运动病理生理学特征。方法: 选2016年10月至2017年10月就诊于中国医学科学院阜外医院签署知情同意书后的CHF 83例,并选同期12例正常人作为对照。在严格定标、规范化操作下按照美国加州大学洛杉矶分校医学中心标准完成连续递增功率方案的症状限制性CPET,并检测运动中呼吸循环代谢等功能指标。结果: CHF病人CPET核心指标中峰值摄氧量为（14.33±2.69） ml/（min·kg）, （44.25±14.74）%pred显著低于正常对照组（29.42±5.46） ml/（min·kg）, （83.88±6.28）%pred。此外,CHF组患者的无氧阈（AT）、峰值氧脉搏、摄氧通气效率峰值平台（OUEP）、二氧化碳通气当量最小值（Lowest VE/VCO₂）、二氧化碳通气当量斜率（VE/VCO₂ Slope）均与正常对照组有显著统计学差异（P<0.01）;CHF肺功能核心指标一秒用力呼气容积（FEV₁）、用力肺活量（FVC）、一秒率（FEV₁/FVC）、肺一氧化碳弥散量（DLCO）百分预计值均显著低于正常对照组（P<0.01）。CHF组收缩压的5个功能状态均显著低于正常对照组（P<0.05）,舒张压无统计学差异,心率在无氧阈、峰值和恢复2 min时均显著低于正常对照组（P<0.01）。分钟通气量、潮气量和呼吸频率在静息和热身状态下显著高于正常对照组（P<0.05）,在运动极限时显著低于正常对照组（P<0.05）,潮气量在恢复期显著高于正常对照组（P<0.05）。摄氧量在无氧阈、峰值和恢复2 min显著高于正常对照组（P<0.01）;氧脉搏在无氧阈、峰值显著高于正常对照组（P<0.01）;脉搏氧饱和在5个功能状态均显著低于正常对照组（P<0.01）。结论: 心源性疾病导致的CHF患者整体功能下降主要源于循环受限,同时呼吸和代谢也有受限。     

长期慢病患者单次精准功率运动前后脉搏波波形特征个体化分析研究*

目的: 观察研究长期慢病患者的静息桡动脉脉搏波及单次个体化运动后脉搏波的变化情况。方法: 选取被明确诊断为高血压和（或）糖尿病和（或）高脂血症的长期（病程≥5年）慢病患者16例,完成症状限制性极限心肺运动试验（CPET）,计算Δ50%功率为个体化精准运动强度,完成持续30 min的单次个体化运动。于运动前和运动后10 min、20 min、30 min分别测量50 s桡动脉脉搏波,得到每个脉搏波特征点：起始点（B）、主波波峰点（P1）、重搏波波谷点（PL）、重搏波波峰点（P2）、结束点（E）,从仪器中导出各点对应的横坐标（时间T）和纵坐标（幅值Y）的原始数据,将上一个脉搏波的结束点E视为下一个波的起始点B,TB归零,得到主要观察指标：YB、YP1、YPL、YP2及TP1、TPL、TP2、TE,并计算出ΔYP1、ΔYPL、ΔYP2,TE-TPL、（TE-TPL）/TPL、脉率,S1、S2,ΔYP2-ΔYPL、TP2-TPL作为次要观察指标;计算波峰明显的重搏波出现率;对每位患者运动前后的50 s脉搏波数据个体化分析,再将所有数据求均值进行整体分析。结果: ①16例长期慢病患者(男14女2）,年龄（53.7±12.6,28~80）岁,身高（171.7±6.6, 155~183）cm,体质量（80.0±13.5, 54~98）kg。2静息时YB（91.5±10.8,71.1~108.6）、YP1（203.6±24.7,162.7~236.3）、YPL（127.1±6.2,118.2~140.3）、YP2（125.9±6.2,115.7~137.7）、TP1（137.2±22.3,103.0~197.1）、TPL（368.7±29.5,316.3~434.0）、TP2（422.7±32.8,376.9~494.7）、TE（883.4±95.0,672.2~1003.3）,ΔYP1（112.1±33.8,60.3~157.5）、ΔYPL（35.5±14.2,17.5~66.2）、ΔYP2（34.4±13.3,20.0~62.9）、TE-TPL（514.6±85.4,341.4~621.9）、(TE-TPL)/TPL（1.4±0.2,1.0~1.7）、脉率（68.8±8.4,59.8~89.3）、S1（0.9±0.3,0.4~1.4）、S2（0.0±0.0,-0.1~0.0）、ΔYP2-ΔYPL（-1.2±2.6, -6.5 ~2.5）、TP2-TPL（54.0±10.8,33.6~81.1）。③运动后10 min,YB、 YPL、YP2、TPL、TE减小,YP1增大;ΔYPL、TE-TPL、（TE-TPL）/TPL减小,而ΔYP1、脉率、S1、ΔYP2-ΔYPL、 TP2-TPL增大（P均<0.05）。运动后20 min和30 min的脉搏波变化趋势与运动后10 min保持一致,但从10 min后大部分指标逐渐向静息水平恢复。④静息时16例长期慢病患者波峰明显的重搏波出现率为28.6%,运动后10 min（65.7%）、20 min（77.1%）、30 min（73.7%）的出现率明显提高（P均<0.01）。其中6例患者运动后波峰明显的重搏波出现率显著升高,且能持续到30 min;3例患者运动后10 min出现率上升明显,20 min时开始下降;1例患者运动后20 min出现率才开始升高;2例患者运动后10 min出现率升高后随即下降;1例患者运动后20 min出现率短暂升高后下降;1例患者运动后出现率下降,20 min时开始回升;2例患者运动后出现率不升,30 min时稍有升高。结论: 长期慢病患者的桡动脉脉搏波波形矮小,重搏波不明显甚至消失,单次精准功率运动后,主波增高,重搏波位置降低、幅度增大;具体反应情况应个体化分析。     

二尖瓣关闭不全患者的运动病理生理学特征的临床研究报告

目的:通过心肺运动试验(CPET)进行二尖瓣关闭不全的运动病理生理学特征的相关研究.方法:自2016年以来签署知情同意后,严格质控下完成规范化CPET极限运动的中重度二尖瓣关闭不全患者26例,取同期正常人11例为对照组.将CPET核心指标按照标准方法分析计算,并与正常人比较,进行组间统计学独立样本t检验.同时将患者是否...