正常人和无睡眠呼吸异常慢病患者睡眠期间的呼吸源性心率变异初步报告*

目的: 整体整合生理学医学新理论-呼吸循环代谢等系统一体化调控提出了呼吸为循环指标变异性起源的假说,我们对人睡眠期间的呼吸和心率变异分别分析,探索心率变异的起源。方法: 本研究回顾性分析了2014年以来行心肺运动试验（CPET）、多导睡眠图（PSG）鼻气流和心电图监测的8例无疾病诊断的正常人和10例无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者,分析夜晚睡眠期间鼻气流的呼吸周期与心电图R-R间期心率变异周期的关系。一个完整的呼吸周期包括吸气过程和紧接着的呼气过程,分析计算呼吸周期数、平均呼吸周期时间等指标。心率由心电图的R-R间期计算获得,连续一次心率由最低点上升至最高点,再由最高点下降至最低点,为一个心率变异周期,计算心率变异周期数、平均心率变异时间、心率变异平均幅度等指标。比较同一人呼吸和心率变异指标之间的相互关系,以及两组人群之间的异同。结果: 正常人峰值摄氧量、无氧阈等CPET核心指标均显著优于无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者（P<0.05）。正常人AHI（（1.7±1.3）次/小时）和无睡眠呼吸异常慢性疾病患者AHI（（2.9±1.2）次/小时）无差异（P>0.05）。正常人呼吸周期数与心率变异周期数（（6581.63±1411.90）次、（6638.38±1459.46）次）、平均呼吸周期时间与平均心率变异周期时间（（4.19±0.57）s、（4.16±0.62）s）均高度一致,无差异（P>0.05）。无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者上述指标比较（（7354.50±1443.50）次与（7291.20±1399.31）次、（4.20±0.69）s与（4.23±0.68）s）也是高度一致,无统计学差异（P>0.05）。正常人呼吸周期数/心率变异周期数（0.993±0.027）与无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者呼吸周期数/心率变异周期数（1.008±0.024）比值均接近1。正常人心率变化平均幅度（（5.74±3.21） bpm）略高于无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者（（2.88±1.44） bpm,P<0.05）。结论: 正常人和无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者无论功能状态如何,心率变异与呼吸存在极其相似的一致性,其心率变异的始发因素均为呼吸所致。     

上肢精准电磁功率计（臂力计）用于心肺代谢等整体功能评估的临床观察研究*

目的: 受试者分别用上肢（臂力计）和下肢精准电磁功率计（自行车）进行症状限制性极限心肺运动试验（CPET）,分析探讨上肢CPET的临床价值。方法: 15例受试者（正常人6例和慢病患者9例）签署知情同意书后在不同的2 d里分别完成上肢和下肢精准电磁功率计CPET,分析CPET数据、计算相关核心指标,探究上肢和下肢CPET的异同及其相关性。结果: ①全体15例受试者男8女7,其中6例正常人和9例慢病患者亚组相比仅年龄（（33.2±12.7）比（53.6±8.5）岁）和无诊断疾病有显著差异（P<0.05）。②全体受试者上肢CPET峰值心率（（131.0±19.0）比（153.0±22.0） bpm,P<0.05）和血压均低于下肢CPET,但血压差异无统计学意义（P>0.05）;上肢CPET的峰值潮气量（（1.3±0.4）比（1.8±0.4） L）和分钟通气量（（51.4±21.1）比（67.9±22.1） L/min）均显著低于下肢（P均<0.05）,而峰值呼吸频率无显著差异;采用上肢CPET时,运动时间（（6.4±0.6）比（8.5±1.2） min）要短于下肢CPET;峰值负荷功率（（73.2±19.6）比（158.5±40.3）W/min）、峰值摄氧量（（1.1±0.4）比（1.7±0.4）L/min）、无氧阈（（0.6±0.2）比（0.9±0.2） L/min）、峰值氧脉搏（（8.6±2.3）比（10.9±2.6） ml/beat）、摄氧通气效率峰值平台（34.7±4.3比39.8±5.3）均较低,而二氧化碳排出通气效率最小值（32.6±3.8比28.7±4.9）及斜率（33.9±4.3比28.3±6.2）高于下肢CPET（P均<0.05）。正常人和慢病两亚组各自的比较结果与整体比较结果无显著差异。③上肢CPET的运动时间,峰值心率,峰值呼吸频率、潮气量、分钟通气量,峰值负荷功率实测值及百分预计值,峰值摄氧量实测值、公斤体重值和百分预计值,无氧阈实测值、公斤体重值,峰值氧脉搏的实测值,摄氧通气效率峰值平台、二氧化碳排出通气效率最小值和斜率的实测值及百分预计值与下肢CPET的结果相关性较好,其余指标无显著相关性。结论: 作为下肢CPET的补充,上肢CPET用于整体功能状态评估具有极高的可行性和更高的安全性,对于指导安全有效个体化精准运动整体方案的实施提供了重要补充,值得进一步深入探究。     

不同功率递增速率对正常人心肺运动试验整体功能的影响Ⅰ—峰值运动相关指标及呼吸交换率的变化

目的: 观察健康志愿者不同功率递增速率完成症状限制性极限心肺运动试验（CPET）对CPET峰值运动相关核心指标的影响,及运动中呼吸交换率（RER）的变化。以探讨不同功率递增速率对CPET峰值运动相关指标的影响。方法: 选择12名健康志愿者在一周内不同工作天随机完成中等适度程度（30 W/min)及比较低（10 W/min）和比较高（60 W/min）3种不同功率递增速率CPET。按标准方法比较CPET数据主要峰值运动核心指标：峰值运动时的摄氧量、二氧化碳排出量、负荷功率、呼吸频率、潮气量、分钟通气量、心率、血压和氧脉搏,运动持续时间和CPET各时段的RER。对三组不同功率递增速率下各个指标的差异进行组间两两比较。结果: 与中等适度功率递增速率组比较,比较低和比较高功率递增速率组的峰值功率分别显著地降低和升高（（162.04±41.59）W/min vs （132.92±34.55） W/min vs （197.42±46.14） W/min, P<0.01）;运动时间显著延长和缩短（（5.69±1.33） min vs （13.49±3.43） min vs （3.56±0.76） min,P<0.01）;峰值RER（1.27±0.07 vs 1.18±0.06 vs 1.33±0.08,P<0.01~P<0.05）与恢复期RER最大值（1.72±0.16 vs 1.61±0.11 vs 1.81±0.14,P<0.01~P<0.05）均显著降低和升高。结论: 不同功率递增速率CPET显著改变峰值运动时的功率、运动持续时间、峰值RER和恢复期最大RER。CPET规范化操作要选择个体化适合受试者的中等适度功率递增速率,而且也不能以某一固定的RER值作为保证安全、受试者达到极限运动和提前终止运动的依据。     

重症心力衰竭患者运动病理生理学特征的临床研究*

目的: 通过症状限制性极限运动心肺运动试验（CPET）,从整体整合角度研究慢性心力衰竭患者（CHF）的运动病理生理学特征。方法: 选2016年10月至2017年10月就诊于中国医学科学院阜外医院签署知情同意书后的CHF 83例,并选同期12例正常人作为对照。在严格定标、规范化操作下按照美国加州大学洛杉矶分校医学中心标准完成连续递增功率方案的症状限制性CPET,并检测运动中呼吸循环代谢等功能指标。结果: CHF病人CPET核心指标中峰值摄氧量为（14.33±2.69） ml/（min·kg）, （44.25±14.74）%pred显著低于正常对照组（29.42±5.46） ml/（min·kg）, （83.88±6.28）%pred。此外,CHF组患者的无氧阈（AT）、峰值氧脉搏、摄氧通气效率峰值平台（OUEP）、二氧化碳通气当量最小值（Lowest VE/VCO₂）、二氧化碳通气当量斜率（VE/VCO₂ Slope）均与正常对照组有显著统计学差异（P<0.01）;CHF肺功能核心指标一秒用力呼气容积（FEV₁）、用力肺活量（FVC）、一秒率（FEV₁/FVC）、肺一氧化碳弥散量（DLCO）百分预计值均显著低于正常对照组（P<0.01）。CHF组收缩压的5个功能状态均显著低于正常对照组（P<0.05）,舒张压无统计学差异,心率在无氧阈、峰值和恢复2 min时均显著低于正常对照组（P<0.01）。分钟通气量、潮气量和呼吸频率在静息和热身状态下显著高于正常对照组（P<0.05）,在运动极限时显著低于正常对照组（P<0.05）,潮气量在恢复期显著高于正常对照组（P<0.05）。摄氧量在无氧阈、峰值和恢复2 min显著高于正常对照组（P<0.01）;氧脉搏在无氧阈、峰值显著高于正常对照组（P<0.01）;脉搏氧饱和在5个功能状态均显著低于正常对照组（P<0.01）。结论: 心源性疾病导致的CHF患者整体功能下降主要源于循环受限,同时呼吸和代谢也有受限。     

心肺运动试验（CPET）精准预测功能状态良好的肺切除手术患者的术后并发症风险*

目的: 探讨以术前心肺运动试验（CPET）指标精准预测胸腔镜肺切除术后并发症风险的价值。方法: 选取448例患者术前完成含静态肺功能检查（PFT）的CPET,术后随访至出院,以有无并发症分组：418例无并发症、30例有并发症(含1例死亡)。计算峰值摄氧量 （Peak VO2）等核心指标,比较两亚组的异同,选取其预测风险的最佳分切值和危险系数（OR）。结果: ①本研究患者男184/女264例,年龄（54±12,16~79）岁,吸烟85例、淋巴结转移23例、高血压68例、糖尿病45例;Peak VO2和峰值负荷功率（Peak Work Rate）分别为（93.31±17.73,44~158）%pred和（99.70±22.93,53~179） %pred;用力肺活量（FVC）、最大肺活量（VC）和第一秒用力呼气容积（FEV₁）占用力肺活量比值（FEV₁/FVC）分别为（99.46±15.60,42~150）%pred、（101.58±15.77,44~148）%pred和（98.36±9.27,52~134）%pred。2性别、年龄、吸烟史、淋巴结转移及核心指标的Peak VO2（%pred）、Peak Work Rate（%pred）、FVC、VC、静息收缩压 （Rest SBP）和峰值收缩压（Peak SBP）均有显著差异（P<0.01）;Peak VO₂ （ml/（min·kg））、峰值氧脉搏（Peak VO₂/HR,%pred）、二氧化碳排出通气斜率（VE/VCO₂ Slope）、无氧阈时二氧化碳排出通气比值（VE/VCO₂@AT）、峰值心率（Peak HR,bpm）、呼吸交换率（RER）、FEV₁和空腹血糖也有差异（P<0.05）;其它指标无差异。③分切点为Rest SBP（140 mmHg）和FEV₁（80%pred）的OR分别为4.24和3.72 （P<0.01）;而Peak VO₂（80%pred）、Peak SBP（180 mmHg）、Peak VO₂ （20 ml/（min·kg））和VE/VCO₂ Slope（30）的OR分别为2.66、2.62、2.43和2.12 （P<0.05）。结论: 功能状态好的肺切除手术患者,术前CPET核心指标能精准预测术后并发症的风险,值得深入研究。     

心肺运动试验（CPET）评价个体化精准运动整体方案强化管控心脑血管慢病疗效的临床研究*

目的: 探讨研究症状限制性极限运动心肺运动试验（CPET）评价个体化精准运动整体方案强化管控3月后（简称强化管控）的长期慢病患者整体功能的改善。方法: 选取2014年至2016年由我们团队强化管控的长期心脑血管代谢慢病为主的患者20例,签署知情同意书后完成CPET,根据CPET及连续功能学检测结果制定以个体化适度运动强度为核心的整体管理方案,强化管控3月后再行CPET,个体化分析每例患者强化管控前后CPET指标的变化、计算差值和百分差值。结果: 本研究心脑血管代谢性慢病为主的患者20例（18男2女）,年龄（55.75±10.80,26~73）岁,身高（172.20±8.63,153~190）cm,体重（76.35±15.63,53~105）kg,所有患者CPET和强化管控期间均无任何危险事件发生。①强化管控后患者静态肺功能指标及静息收缩压、心率收缩压乘积和空腹血糖等均显著改善（P<0.05）。②强化管控前峰值摄氧量为（55.60±15.69,34.37~77.45）%pred和无氧阈为（60.11±12.26,43.29~80.63）%pred;强化管控后峰值耗氧量为（71.85±21.04,42.40~102.00）%pred和无氧阈为（74.95±17.03,51.90~99.47）%pred;管控后较管控前峰值摄氧量和无氧阈显著提高分别达（29.09±7.38,17.78~41.80）%和（25.16±18.38,1.77~81.86）%（P均<0.01）;其他核心指标峰值氧脉搏、峰值负荷功率、摄氧通气效率平台和递增功率运动持续时间均显著升高（P均<0.01）,二氧化碳排出通气效率最低值及二氧化碳排出通气斜率也显著好转（P<0.01）。③个体化分析而言,强化管控后15例上述8项CPET核心指标全部改善,另5例7项指标改善;全部病例峰值摄氧量（%pred）提高>15%以上,16例>20%,13例>25%,10例>30%。结论: CPET能安全客观定量地评估人体整体功能状态和治疗效果、指导制定个体化精准运动强度。个体化精准运动整体方案强化管控三个月能安全有效逆转长期心脑血管代谢等慢病患者的整体功能状态和异常指标。     

正常分钟通气量机械通气不同潮气量和频率影响活体山羊颈动脉血氧动态变化的初步实验研究*

目的: 在初步验证超快反应聚合物基质光纤氧传感器及其测定系统记录颈动脉氧分压（PaO₂）连续动态变化使用基础上,为了分析探讨肺通气对PaO₂连续动态变化的影响,我们设计本活体整体动物实验观察研究。方法: 选择杂种山羊4只,全身麻醉气管插管空气机械通气下,切皮直接暴露把后接测定系统的氧传感器直接插入左侧颈动脉连续记录PaO₂动态变化。正常分钟通气量机械通气分别通过三种潮气量实施：正常潮气量（潮气量VT=15 ml/kg、呼吸频率Rf=20 bpm）、减半潮气量（VT减半、Rf加倍）和加倍潮气量（VT加倍、Rf减半）。三种潮气量通气时间分别稳定10~15 min,选取后180 s分析计算PaO₂平均值、呼吸间PaO₂变化的升降幅度和肺-颈动脉延迟时间。以ANOVA及两两比较统计学差异分析不同潮气量的影响。结果: 活体山羊正常通气量机械通气实验时心率和血压均稳定;肺-颈动脉延迟时间为1.4~1.8 s（约为此时的3次心跳）。机械通气正常潮气量下PaO₂平均值在（102.94±2.40,99.38~106.16）mmHg,升降幅度是（21.43±1.65,19.21~23.59）mmHg,占平均值的（20.80±1.34,18.65~22.22）%;减半潮气量下,PaO₂平均值维持在（101.01±4.25,94.09~105.66）mmHg,虽略降但不显著（与正常机械通气比较P>0.05）,但PaO₂升降变化幅度却显著降低为（18.14±1.43,16.46~20.05） mmHg,占平均值的（17.95±1.07,16.16~18.98）%（与正常机械通气比较P<0.01）;加倍潮气量机械通气下,虽仅略升的PaO₂平均值维持在（106.42±4.74,101.19~114.08）mmHg（与正常机械通气比较P>0.05,与减半潮气量机械通气比较P<0.05）,但PaO₂升降幅度却显著增大为（26.58±1.88,23.46~28.46）mmHg,占平均值的24.99%±1.58%（与正常机械通气和减半潮气量比较P均<0.01）。结论: 正常肺通气的吸气和呼气是颈动脉PaO₂上升和下降的始动因素。正常通气量机械通气下减半潮气量和倍增潮气量显著改变PaO₂升降幅度,但PaO₂平均值仅小幅改变,而肺-颈动脉延迟时间相近。     

心源性睡眠呼吸异常：心衰患者睡眠期间陈-施呼吸 机制探讨的初步报告*

目的: 探讨心衰患者陈施呼吸的发生率及发生机制。方法: 连续入选2015年3月~2015年5月于阜外医院行睡眠呼吸监测的患者56例,分为心衰组和非心衰组。结果: 两组睡眠呼吸暂停的发生率均较高,心衰组11例患者中呼吸暂停低通气指数（AHI）>5的有10例,平均AHI指数23.93±14.63;非心衰组45例患者中AHI>5的有33例,平均AHI指数16.20±18.76;心衰组中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）次数占睡眠呼吸暂停总数的比例明显大于非心衰组病人,分别为80.21%±30.55%和27.16%±35.71%,P<0.01。结论: 心脏的循环功能和肺脏的呼吸功能是联合一体化,相互联系、互为因果而又互相影响。慢性心力衰竭的循环障碍促成了潮式呼吸的发生,所以称之为心源性呼吸睡眠异常。     

新生儿首次呼吸前后脐带动静脉血液氧和二氧化碳变化探索呼吸调控机制的初步报告II—同一个新生儿同一时间的脐带动静脉血液氧和二氧化碳分压差值个体化分析*

目的: 为探讨新生儿自主呼吸产生机制,前文已对新生儿出生后自主呼吸开始前脐带动静脉氧气和二氧化碳差值进行了人群组间分析;而本部分则对相关信息进行个体化分析。方法: 在产前经所有胎儿父母签署知情同意书,新生儿出生后还没有呼吸之前在脐带动脉和脐带静脉分别连续逐搏取血,仅有3例同时采集到Pua和Puv血液样本进行血气分析测定,计算分析脐带静脉和脐带动脉的异同和动态变化。结果: 虽然准备了数十产妇,但仅有3例同时采集到Pua和Puv血液样本,同一时间的PuvO₂显著高于PuaO₂（P均<0.01）,平均相差（24.17±7.09） mmHg;而PuvCO₂显著低于PuaCO₂（P均<0.01）,平均相差（-7.67±3.70） mmHg。在同一时间的Puv-uaO₂显著高于Puv-uaCO₂（P<0.05）。结论: 新生儿出生后自主呼吸前,全部氧气供应由脐带静脉运输,只要胎盘开始剥离则新生儿的PuaO₂随时间（心跳次数）逐渐降低,当PuaO₂达到触发呼吸阈值（最低值）诱发第一次吸气开始其自主呼吸。     

肺动脉高压及其合并心脏内右向左分流患者的心肺运动试验特征性变化的临床研究*

目的: 明确肺动脉高压及合并心脏内右向左分流（R-L）患者的心肺运动试验（CPET）气体交换变化。方法: 本文通过回顾性分析阜外医院从2016-10至2017-08签署知情同意书后完成CPET的73例肺动脉高压病人CPET数据,采取双盲方式抽取四位医生作为判读者分别独立识别R-L后,结果分为四组：①分流阳性组（n=20）、②分流可疑组（n=9）、③无分流组（n=37）、④分流延迟开放组（n=6）。选择同期完成CPET正常人14例作为对照。结果: 分流阳性组在运动开始时分钟通气量、二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率和呼气末氧分压相对于静息期的改变值骤升,分别为（7.36±2.72） L/min、（1.84±3.59）、（5.02±4.34）、（3.75±2.64） mmHg）,明显高于对照组的（（4.26±2.59） L/min、（2.22±2.08）、（-1.46±4.68）、（-3.96±2.82） mmHg）;而呼气末二氧化碳分压相对于静息期的改变值骤降（-1.63±1.66） mmHg,明显低于对照组的（2.22±2.08） mmHg（P均<0.01）。分流延迟开放组在运动后期呼吸商（RER）、二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率和呼气末氧分压相对于静息期的改变值骤升,分别为（0.40±0.08）、（11.07±5.60）、（30.55±7.89）、（13.72±2.21） mmHg,明显高于对照组的（0.38±0.12）、（5.67±4.6）、（4.54±3.83）、（5.51±4.24） mmHg;而呼气末二氧化碳分压相对于静息期的改变值骤降（-6.82±1.96） mmHg,明显区别于对照组的（5.67±4.6） mmHg,在恢复期分流延迟开放组二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率相对于峰值功率时的改变值（分别为-8.38±3.24、-13.14±6.47）,明显低于对照组（6.22±2.87、16.56±4.2）（P均<0.01）。结论: 肺动脉高压患者较正常人CPET的整体功能和通气效率指标降低;肺动脉高压合并右向左分流患者不仅在静息通气效率受限更剧;且特征性地运动初始时出现PETO₂明显上升、PETCO₂明显下降,RER跳升到1.0左右,VE/VCO₂ 不降反升与VO₂/VE不升反降, 常有SpO₂显著下降,还有VE更大幅度上升;延迟开放型上述特征性变化发生在运动接近峰值的1~3 min而非运动初始,且运动停止后迅速反向变回以示重新关闭。     

二尖瓣关闭不全患者的运动病理生理学特征的临床研究报告

目的:通过心肺运动试验(CPET)进行二尖瓣关闭不全的运动病理生理学特征的相关研究.方法:自2016年以来签署知情同意后,严格质控下完成规范化CPET极限运动的中重度二尖瓣关闭不全患者26例,取同期正常人11例为对照组.将CPET核心指标按照标准方法分析计算,并与正常人比较,进行组间统计学独立样本t检验.同时将患者是否...     

人体动脉血气波浪式变化特点的实验证据—同时间动、静脉血波浪式变化幅度的不同*

目的: 人动脉血来源是右心系统并在肺脏进行气体交换的静脉血,右心系统的静脉血是否存在波浪式信号目前尚没有证据支持,本研究旨在对比同时间动、静脉血中信号的连续变化特点。方法: 选择心功能正常,需要连续监测动脉血流动力学变化的患者6 例,4男2女,年龄（59.00±16.64） 岁,体质量（71.67±10.37）kg,左心射血分数（LVEF）（61.33±2.16)%。患者签署知情同意书后,选择心功能正常需要监测动、静脉血流动力学变化的患者6 例,连续同时桡动脉、颈内静脉逐搏取血,测定PaO₂。选取2个典型呼吸周期,用于分析同时段动、静脉血气的波浪式变化。分别比较患者血氧分压最高和最低值,以验证同时段动、静脉血气是否都存在周期性波浪式信号变化。此外,将患者动脉、静脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t 检验分析,比较有无差异。结果: 共6例患者,抽取动、静脉血液充满肝素化细长塑化管需要15~16次心跳,即取血需要15~16次心跳,全部覆盖超过2个呼吸周期。所有患者动脉血气中PaO₂均呈现明显的波浪式变化（P<0.05）,幅度是（9.96±5.18）mmHg,是均值的（8.09±2.43）%。患者静脉血气中PaO₂波动幅度并不明显,为（1.63±0.41）mmHg,是均值的（3.91±1.22）%,与动脉血气组相比有明显统计学差异（P<0.05）。结论: 采用同时连续逐搏动、静脉取血血气分析法证实,患者自主呼吸时动脉血气有明显的周期性波浪式变化信号,而静脉血气几乎没有周期性波浪式变化信号（很弱）,说明动脉血气波浪式信号主要是由于肺通气过程中吸气和呼气期产生肺泡中氧分压规律性上升和下降,通过离开肺毛细血管与肺泡氧气压力平衡的动脉化血液,经过左心室搏血进入动脉血管系统所致。     

人体通气状态对动脉血气波浪式幅度的影响*

目的: 本研究旨在发现不同通气模式下动脉血气的变化特点。方法: 选择心功能正常,需要连续监测动脉血流动力学变化的患者6 例,4男2女,年龄（59.00±16.64）岁,体质量（71.67±10.37）kg,左心射血分数（LVEF）（61.33±2.16）%。患者签署知情同意书后,分别于正常呼吸、憋气20 s以及高潮气量过度通气状态下连续15~16次心跳桡动脉、颈静脉逐搏取血,测定PO₂,用于分析三种呼吸状态下动、静脉血气的变化特点。分别比较患者相邻最高和最低值,以验证三种呼吸状态下动、静脉血气是否都存在周期性波浪式信号变化;此外,将患者动、静脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t检验分析,比较有无差异。结果: 共6例ICU 住院监护患者, 抽取动、静脉血液充满肝素化细长塑化管需要15~16次心跳,即取血需要15~16次心跳,全部覆盖超过2个呼吸周期。患者正常呼吸、憋气20 s以及高潮气量通气状态下动脉血气中PaO₂呈现波浪式变化,幅度分别是（9.96±5.18）mmHg,（5.33±1.55）mmHg和（13.13±7.55）mmHg,分别是各自均值的（8.09±2.43）%,（5.29±2.19）%,（10.40±2.68）%,高通气量呼吸模式波浪式变化幅度大于正常呼吸模式（P<0.05）,正常呼吸模式波浪式变化幅度大于憋气状态（P<0.05）。正常呼吸、憋气20 s以及高潮气量通气状态下静脉血气中PO₂未呈现波浪式变化,幅度分别是（1.63±0.41）mmHg,（1.13±0.41）mmHg和（1.31±0.67）mmHg,分别是各自均值的（3.91±1.22）%,（2.92±1.12）%,（3.33±1.81）%,都显著低于同状态下动脉血气,但组间差异不明显。结论: 分别于三种通气状态下采用连续逐搏动脉取血血气分析法证实,患者高通气状态呼吸时动脉血气的周期性波浪式变化信号增强,憋气时波浪式呼吸变化信号变弱,而静脉血氧分压波浪式变化幅度于三种呼吸状态下都不明显。说明肺通气导致肺换气是影响动脉血液波浪式信号幅度的直接决定性因素。     

心衰患者动脉血气波浪式变化及其幅度降低的初步实验证据*

目的: 心力衰竭患者呼吸调控异常的机制众说纷纭,特别是动脉血气周期性波浪式变化信号的改变及其与心功能的关系尚缺乏直接的试验证据。本文依据心力衰竭患者动脉血气周期性波浪式变化信号的降低幅度,探讨心力衰竭导致呼吸调控异常的机制。方法: 选择5名心力衰竭患者,连续桡动脉逐搏取血,测定PaO₂,PaCO₂,pHa和SaO₂。选取2个典型呼吸周期,用于分析动脉血气的波浪式变化。比较患者相邻最高和最低值,以验证是否存在周期性波浪式信号变化。此外,将心力衰竭患者与心功能正常患者动脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t检验分析,比较有无差异。结果: 心力衰竭患者包括2例外科手术和3例ICU住院监护患者,4男1女,年龄(69±7)岁,身高(169±10)cm,体质量(75±19)kg,左心射血分数(LVEF)=(38±3)%。动脉血液充满肝素化细长塑化管需要17±2次心跳,即取血需要17±2次心跳,覆盖超过2个呼吸周期。心力衰竭患者PaO₂,PaCO₂,[H⁺]a和SaO₂均呈现明显的波浪式变化(P<0.05),幅度分别是(7.94±2.02)mmHg,(1.18±0.56)mmHg,(0.54±0.17)nmol/L和(0.21±0.07)%,分别是各自均值的(6.1±1.5)%,(3.2±1.5)%,(1.5±0.5)%和(0.2±0.1)%。与心功能正常患者比较,动脉血气波浪式变化幅度呈现明显降低趋势,但仅PaO₂和[H⁺]a有明显统计学差异(P<0.05)。结论: 采用连续逐搏动脉取血血气分析法证实,心力衰竭患者自主呼吸时动脉血气也有周期性波浪式变化信号,但其变化幅度较心功能正常患者明显降低。     

人体动脉血气信号波浪式变化及连续动脉逐搏取血血气分析方法的建立*

目的: 建立动脉逐搏取血血气分析法,在人体实验中验证呼吸调控核心信号——PaO₂,PaCO₂和[H⁺]a是受呼吸影响的周期性、波浪式变化信号,而不是传统理念上误认的稳定水平信号。方法: 选择心功能正常、Allen试验阴性需要监测动脉血流动力学变化的患者6例。在左侧桡动脉穿刺,连接肝素化塑化管（3 mm×1 000 mm）,注满血液并计数血液注满所需心跳次数。用止血钳将塑化管钳闭成与心跳次数相对应的分段后,迅速置于冰水中,立即进行血气分析。选取每位患者的2个典型波浪式周期,用于分析2对最高-最低和最低-最高共4个测定值,取平均值。对相邻最高和最低值作统计学配对t检验。结果: 血液注满塑化管需要16±2次心跳,均覆盖超过2个呼吸周期。每个呼吸周期是5±0.6次心跳。PaO₂、PaCO₂、[H⁺]a和SaO₂都呈现出明显的波浪式变化（相邻高点与低点比较,P<0.05）,PaO₂、PaCO₂、[H⁺]a和SaO₂的波浪幅度分别是（11.28±1.13）mmHg,（1.77±0.89）mmHg,（1.14±0.35）nmol/L和（0.52±0.44）%;波浪幅度分别是其平均值的（7.7±1.1）%,（5.1±2.5）%,（3.1±1.0）%和（0.5±0.4）%。结论: 动脉延长管连续取血,按心跳次数分隔血样,血气分析法简单易行,为验证动脉血气受呼吸影响的周期性波浪式信号提供了可靠证据。本方法为原创,技术操作层面仍需提高熟练程度,增加志愿者和试验样本的数量进一步探索此类信号的临床检测可靠性及其与临床疾病的关系。