长期太极拳运动对中老年人膝关节皮肤微血管反应性、经皮氧分压的影响*

目的: 探讨长期太极拳运动对中老年人膝关节皮肤微血管反应性、经皮氧分压的影响。方法: 以湖北省恩施州土家族苗族自治州太极拳爱好者协会26名系统练习(每周至少练习三次,每次不少于90 min)太极拳超过2年的成员为运动组(54.6± 4.0)岁,26名同年龄段健康的普通人为对照组(53.2±5.1)岁,两组受试者男女比例均为1∶1。使用第六代(最新一代)激光多普勒血流检测仪(PF6010)对研究对象膝关节表面中心的皮肤进行检测,测试指标包括血细胞平均运动速度(AVBC)、运动血细胞浓度(CMBC)、微血管血流灌注量(MBP)、经皮氧分压(TcpO2)。其中AVBC、CMBC、MBP先进行5 min的基础值测试(基础值),然后将测试探头加热到44℃并持续10 min(加热后值),TcpO2测试值为探头直接加热到44℃值。结果: 与对照组相比,运动组的MBP基础值有所降低,但无统计学意义(P＞0.05);MBP的加热后值与增加率显著升高(P＜0.05),CMBC的增加率显著降低(P＜0.05),AVBC的增加率显著升高(P＜0.05),TcpO2有所升高,但无统计学意义(P＞0.05)。结论: 长期系统的太极拳运动可提高中老年人膝关节皮肤微血管的反应性和经皮氧分压。     

有氧运动对人体微血管反应性的作用及机制研究进展

采用文献资料法总结有氧运动对普通人群、运动员、慢性病患者微血管反应性的干预效应及可能机制,为有氧运动干预过程中微血管功能的研究提供理论支撑。研究表明:(1)有氧运动能提高普通人群(中老年)、耐力性运动员微血管反应性,预防与减少慢性疾病的发生,提升运动表现;(2)有氧运动能改善代谢性疾病、心血管疾病、癌症等疾病患者微血管反应性,促进患者康复,但人体研究案例较少,未来应加强人体干预研究,提高研究成果的科学性和应用性;(3)微血管流体剪切应力增大是有氧运动提高微血管反应性的主要生物学机制。此外,血管内皮生长因子生成增加、线粒体动力学改善、胰岛素水平与敏感性提高、促炎性细胞因子水平降低等在提高微血管反应性中也起到重要作用。     

辛伐他汀对雷帕霉素作用下心肌微血管内皮细胞的影响

目的:研究辛伐他汀(SIM)对雷帕霉素(RAPA)引起的体外心肌微血管内皮细胞(CMECs)损害的保护机制。方法:分离、培养大鼠心肌微血管内皮细胞。经形态学及Dil-ac-LDL吞噬试验进行鉴定后,采用RAPA(100 nM)处理24小时建立CMECs损伤模型,然后加入不同浓度的SIM(0,10-2,10-1,100,101μM)培养24小时后,采用MTT,WST-8及Transwell检测受损后CMECs的增殖和迁移;采用Hoechst 33258及Caspase-3检查各组CMECs的凋亡;采用蛋白免疫印迹(Western blotting)检测Akt/p70 S6K磷酸化的程度;格里斯反应及实时逆转录PCR分别检测一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达。结果:①经形态学及Dil-ac-LDL吞噬试验均表明,成功培养CMECs;②低浓度SIM 100μM可显著改善100 nM RAPA对CMECs增殖、迁移和凋亡的影响;③SIM可通过上调PI3K/Akt进而上调p70s6K磷酸化(P0.05或P0.01);④SIM通过PI3K/Akt促进CMECs分泌NO及eNOS mRNA的表达(P0.05或P0.01)。结论:一定浓度下的SIM可改善RAPA作用下CMECs的增殖,迁移和凋亡,这些保护作用可能是通过其激活PI3K/Akt/mTOR/p70S6K信号通路实现的。     

头顶一颗珠对烧伤大鼠微血管反应性及抗氧化酶的影响

目的：探讨头顶一颗珠对烧伤大鼠微血管反应性及抗氧化酶的影响。方法：采用大鼠烧伤模型,分为对照组、烧伤组和头顶一颗珠治疗组（n=10）,在烧伤组和头顶一颗珠治疗组背部皮肤造成大鼠体表面积（BSA）20％深Ⅱ度烧伤模型,头顶一颗珠治疗组大鼠给予头顶一颗珠治疗。观察大鼠烧伤后肠系膜微动脉血管口径、血流速度和血中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和活性氧簇（ROS）含量的变化。结果：头顶一颗珠能使烧伤后肠系膜微动脉血管口径增大,血液流速增快,SOD、CAT和GSH-Px活力明显增强,ROS含量降低。结论：头顶一颗珠可明显改善烧伤大鼠肠系膜微循环。增强抗氧化能力。     

急性低氧对家兔血压心率微血管反应性及自由基的影响

目的 :探讨不同急性低氧下的血压、心率、微血管反应性和自由基的影响。方法 :实验采用家兔人工吸入含氧量为 12 .5 %和 8.5 %氮氧混合气体 (模拟 4 0 0 0m和 6 5 0 0m高原急性低氧 )。急性低氧时间分别为 5、10、15、2 0min ,观察血压、心率、微血管反应性和自由基影响。结果 :①急性低氧 5min时收缩压略有升高 ,以后变为降低 ;舒张压在急性低氧 2 0min后明显降低 (P <0 .0 5 ) ;②心率随急性低氧时间的延长变慢 ,尤其含氧量 8.5 %急性低氧组明显 (P <0 .0 5 )。③眼结膜微血管管径随急性低氧时间延长呈现扩张 (P <0 .0 5 ) ,血细胞流速减慢 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。④急性低氧 2 0min后SOD活力明显降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量升高 (P <0 .0 5 )。结论 :急性低氧可使血压降低 ,心率减慢 ,微血管管径变大和血细胞流速减慢 ,同时体内自由基产生增加。     

eNOS基因多态性与原发性高血压相关性的研究进展

EH是一类由多基因和环境因素共同影响导致的复杂遗传性疾病,遗传因素对血压变化的影响占30%-50%.自1992年JeuneMaitre等首次报道血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因多态性与EH相关,开创了EH基因多态性关联研究的先列.在众多的EH候选基因中,围绕肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、下丘脑-垂体轴、内皮素、利钠肽、激肽释放酶-激肽系统等至少150种EH候选基因进行了广泛研究[1].在众多候选基因中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因由于对血压调节的重要作用而倍受重视.现就eNOS基因多态性与EH的相关性做一综述.     

青心酮对妊娠高血压综合征胎盘血管内皮和平滑肌细胞内一氧化氮合酶的影响

本文对正常孕妇、妊娠高血压综合征（ＰＩＨ）患者和经青心酮（ＤＨＡＰ）治疗的ＰＩＨ患者等共２４例,应用组织化学分析方法观察胎盘血管内皮细胞（ＶＥＣ）和平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化。结果表明：正常孕妇胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ内ＮＯＳ活性较高;ＰＩＨ胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ内ＮＯＳ活性明显减弱,并伴有组织和细胞的形态学损伤;经ＤＨＡＰ治疗后的ＰＩＨ胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ细胞ＮＯＳ活性较未经ＤＨＡＰ治疗者明显增加,其组织和细胞损伤也减轻。本研究结果提示胎盘内ＶＥＣ和ＶＳＭＣ细胞的ＮＯＳ减少可能与ＰＩＨ的发生和／或发展有关,青心酮治疗ＰＩＨ的作用可能与ＤＨＡＰ促进胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ内一氧化氮（ＮＯ）合成有关。     

罗格列酮对胰岛素抵抗高血压大鼠主动脉功能的影响

为探讨罗格列酮(rosiglitazone,ROSI)对胰岛素抵抗高血压大鼠(insulin resistant-hypertensive rats,IRHR)主动脉功能的影响及其可能机制,用高果糖饲养Sprague-Dawley大鼠8周,制备IRHR模型,并通过相关指标的检测判断造模是否成功。随后采用血管环灌流方法,观察各实验组动物离体胸主动脉环对新福林(L-phenylephrine,PE)、氯化钾(KCl)的收缩反应和对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应：以及用一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N^ω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)预孵育血管30min后,主动脉环对ACh的舒张反应：同时对各实验组血清一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量进行测定。结果显示：(1)罗格列酮能降低IRHR的收缩压、血清胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(2)高果糖组动物主动脉对PE、KCl的收缩反应明显增强,对ACh的舒张反应明显减弱,ROSI可逆转上述作用。(3)用L-NAME预处理后,高果糖组动物主动脉对ACh的舒张反应进一步减弱,ROSI可部分对抗上述作用。(4)各组大鼠离体主动脉对SNP的舒张反应无显著性差异。(5)ROSI对对照组大鼠主动脉功能的影响不明显。(6)与对照组相比,高果糖组动物血清NO含量显著降低,用ROSI处理后,血清NO含量显著增加。上述结果表明,ROSI能改善IRHR主动脉的舒张功能,其作用的机制可能是部分通过NOS途径促进内皮NO释放,或是通过降低血压、血清胰岛素水平,以及改善胰岛素抵抗等作用,导致血管舒张。     

金黄色葡萄球菌对小鼠产生一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 :探讨金黄色葡萄球菌对小鼠产生一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的影响 ,以进一步研究 NO及 NOS在抗感染免疫中的作用。方法 :将不同剂量的金黄色葡萄球菌注入小鼠腹腔 ,10 d后取小鼠血清和腹腔巨噬细胞培养上清 ,用硝酸还原酶法检测其 NO的含量 ,同时测定血清中 NOS的水平及抗金黄色葡萄球菌抗体的效价。结果 :金黄色葡萄球菌注射小鼠后 ,血清中 NO及 NOS的水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,各组间两两比较亦差异有显著性 (P<0 .0 1)。腹腔巨噬细胞培养上清 NO的水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,但不同剂量实验组之间差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论 :金黄色葡萄球菌可引起小鼠血清中 NO、NOS升高 ,NO及 NOS可能在抗微生物感染免疫中起着重要的作用     

12周FATmax强度运动对肥胖大学生外周动脉硬化的影响及机制研究

该文旨在探讨FATmax(最大脂肪氧化强度)运动对肥胖大学生外周动脉硬化的影响及生物学机制.选取30名肥胖大学生为运动组,另选取30名肥胖大学生为对照组,运动组进行12周FATmax强度运动干预,对照组不进行任何系统性的体育活动.两组受试者分别在试验前、试验后对进行体成分、同步四肢血压、臂踝脉搏速度测量及NO、NOS、...     

苯磺酸左旋氨氯地平在治疗老年轻中度高血压中的作用

目的:观察探讨苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年轻中度高血压患者的临床疗效和安全性。方法:160例老年轻中度高血压患者随机分为研究组与对照组,研究组给予苯磺酸左旋氨氯地平;对照组给予苯磺酸氨氯地平,治疗过程中进行24h血压监测,总治疗8周为一疗程。结果:研究组4周末和8周末的总有效率分别为78.75%和96.25%,显著高于对照组的53.75%和86.25%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后两组的舒张压和收缩压均有明显降低,其中研究组收缩压平均下降(29.0±3.2)mmHg,舒张压平均下降(15.3±2.3)mmHg,对照组则分别下降(18.5±2.8)mmHg和(9.0±2.5)mmHg,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗8周末的24h、白昼和夜间的收缩压和舒张压均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组下降更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组的脉压均有明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),但研究组下降更明显。结论:苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年轻中度高血压临床疗效好,不良反应少,且对心脏具有保护功能。     

苯磺酸左旋氨氯地平在治疗老年轻中度高血压中的作用

目的：观察探讨苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年轻中度高血压患者的临床疗效和安全性。方法：160例老年轻中度高血压患者随机分为研究组与对照组,研究组给予苯磺酸左旋氨氯地平;对照组给予苯磺酸氨氯地平,治疗过程中进行24h血压监测,总治疗8周为一疗程。结果：研究组4周末和8周末的总有效率分别为78.75%和96.25%,显著高于对照组的53.75%和86.25%,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗前后两组的舒张压和收缩压均有明显降低,其中研究组收缩压平均下降（29.0±3.2）mmHg,舒张压平均下降（15.3±2.3）mmHg,对照组则分别下降（18.5±2.8）mmHg和（9.0±2.5）mmHg,差异具有统计学意义（P〈0.05）。治疗8周末的24h、白昼和夜间的收缩压和舒张压均有明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,但治疗组下降更明显,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后两组的脉压均有明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）,但研究组下降更明显。结论：苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年轻中度高血压临床疗效好,不良反应少,且对心脏具有保护功能。     

桂枝附子汤联合太极拳治疗寒湿型坐骨神经痛的临床疗效及对相关理化指标水平的影响

摘要 目的：探讨与分析桂枝附子汤联合太极拳治疗寒湿型坐骨神经痛的临床疗效及对相关理化指标水平的影响。方法：选择2017年12月至2020年12月在本院诊治的88例寒湿型坐骨神经痛患者作为研究对象,根据随机1:1分配法把患者分为联合组与对照组,各44例。所有患者均给予药物治疗,对照组给予太极拳治疗,联合组以对照组为基础上给予桂枝附子汤治疗,两组均治疗观察2周,记录两组的临床疗效及对相关理化指标水平变化情况。结果：联合组治疗后的总有效率为97.7 %,对照组为84.1 %,联合组高于对照组（P<0.05）。与治疗前相比,两组治疗后的JOA评分升高,联合组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后的腓肠神经运动神经传导速度（MCV）与腓肠神经感觉神经传导速度（SCV）高于治疗前,联合组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后的血清5-羟色胺（5-HT）和P物质（SP）含量低于治疗前,联合组较对照组低（P<0.05）。联合组不良反应发生率为6.8 %,低于对照组的31.8 %（P<0.05）。结论：桂枝附子汤联合太极拳治疗寒湿型坐骨神经痛能抑制血清5-HT与SP的释放,改善患者的神经传导速度,可提高患者的腰椎功能与总体疗效,还可减少不良反应。     

中脑导水管周围灰质NO在应激大鼠高血压形成中的作用及其机制探讨

目的：探讨大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内NO在应激性高血压（SIH）发病中的作用。方法：采用电击足底结合噪声建立应激性高血压大鼠模型,NADPH－d组化方法显示PAG内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化,核团微注法和放免法检测PAG内微量注射L－NNA对动物血压和延髓头端腹外侧区（RVLM）内Ach含量的影响。结果：（1）应激性高血压大鼠血压升高,PAG背外侧区NOS阳性神经元数量明显减少,平均灰度值增高,且RVLM内Ach含量也增多。（2）PAG内微量注射L－NNA 100mmol/L 0.1μl后,对照组大鼠的平均动脉压（MAP）升高,RVLM内Ach含量增多,而应激性高血压组大鼠MAP的变化显著小于对照组。结论：应激性高血压大鼠PAG内NOS阳性神经元发生的可塑性变化,可能经RVLM内Ach介导,参与了该病的形成。     

Effects and mechanisms of ghrelin on cardiac microvascular endothelial cells in rats

Ghrelin is thought to directly exert a protective effect on the cardiovascular system, specifically by promoting vascular endothelial cell function. Our study demonstrates the ability of ghrelin to promote rat CMEC (cardiac microvascular endothelial cell) proliferation, migration and NO (nitric oxide) secretion. CMECs were isolated from left ventricle of adult male Sprague—Dawley rat by enzyme digestion and maintained in endothelial cell medium. Dil‐ac‐LDL (1,1′‐dioctadecyl‐3,3,3′,3′‐ tetramethylindocarbocyanine‐labelled acetylated low‐density lipoprotein) intake assays were used to identify CMECs. Cells were split into five groups and treated with varying concentrations of ghrelin as follows: one control non‐treated group; three ghrelin dosage groups (1×10^?9, 1×10^?8, 1×10^?7 mol/l) and one ghrelin+PI3K inhibitor group (1×10^?7 mol/l ghrelin+20 μmol/l LY294002). After 24 h treatment, cell proliferation capability was measured by MTT [3‐(4,5‐dimethylthiazol‐2‐yl)‐2,5‐diphenyl‐2H‐tetrazolium bromide] assay and Western blot for PCNA (proliferating cell nuclear antigen) protein expression. Migration of CMECs was detected by transwell assays, and NO secretion of CMECs was measured via nitrate reduction. Protein expression of AKT and phosphorylated AKT in CMECs was measured by Western blot after exposure to various concentrations of ghrelin and the PI3K inhibitor LY294002. Our results indicate that ghrelin significantly enhanced cell growth at concentrations of 10^?8 mol/l (0.271±0.041 compared with 0.199±0.021, P=0.03) and 10^?7 mol/l (0.296±0.039 compared with 0.199±0.021, P<0.01). However, addition of the PI3K/AKT inhibitor LY294002 inhibited the ghrelin‐mediated enhancement in cell proliferation (0.227±0.042 compared with 0.199±0.021, P=0.15). At a concentration between 10^?8 and 10^?7 mol/l, ghrelin caused a significant increase in the number of migrated cells compared with the control group (126±9 compared with 98±7, P=0.02; 142±6 compared with 98±7, P<0.01), whereas no such change could be observed in the presence of 20 μmol/l of the PI3K/Akt inhibitor LY294002 (103±7 compared with 98±7, P=0.32). Ghrelin treatment significantly enhanced NO production in a dose‐dependent fashion compared with the untreated control group [(39.93±2.12) μmol/l compared with (30.27±2.71) μmol/l, P=0.02; (56.80±1.98) μmol/l compared with (30.27±2.71) μmol/l, P<0.01]. However, pretreatment with 20 μmol/l LY294002 inhibited the ghrelin‐stimulated increase in NO secretion [(28.97±1.64) μmol/l compared with (30.27±2.71) μmol/l, P=0.37]. In summary, we have found that ghrelin treatment promotes the proliferation, migration and NO secretion of CMECs through activation of PI3K/AKT signalling pathway.     

Effects of simulated microgravity on nitric oxide level in cardiac myocytes and its mechanism

The depression of cardiac contractility induced by space microgravity is an important issue of aerospace medicine research, while its precise mechanism is still unknown. In the present study, we explored effects of simulated microgravity on nitric oxide (NO) level, inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression and related regulative mechanism using electron spin resonance (ESR) spectroscopy, immunocytochemistry and in situ hybridization. We found a remarkable increase of NO level and up-regulation of iNOS and iNOS mRNA expression in rat cardiac myocytes under simulated microgravity. Staurosporine (a nonselective protein kinase inhibitor), calphostin C (a selective protein kinase C inhibitor), partially inhibited the effect of simulated microgravity. Thus regulative effect of simulated microgravity on iNOS expression is mediated at least partially via activation of protein kinase C. These results indicate that NO system in cardiac myocytes is sensitive to simulated microgravity and may play an important role in the depression of cardiac contractility induced by simulated microgravity.     

Effects of simulated microgravity on nitric oxide level in cardiac myocytes and its mechanism

Prolonged exposure to space microgravity results in cardiovascular deconditioning and the depression of cardiac contractility, while its mechanism is still unknown[1]. Thus study about ef-fects of microgravity on cardiac myocytes and related mechanism is an important issue in space medicine. It would also contribute to understanding effects of mechanical signal on signal transduction in cardiac myocytes and pathology of related diseases. Nitric oxide (NO) is a universal signal molecular in ce…     

儿茶酚抑素在大鼠肾性高血压中的作用及可能机制

目的：观察儿茶酚抑素（CST）在两肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠中的表达改变,并初步探讨其对肾性高血压的影响及作用机制。方法：36只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）（n=15）和肾性高血压模型组（Model组）（n=21）。Model组采用两肾一夹（2K1C）手术法建立肾性高血压模型,Sham组手术操作同Model组,但不结扎左肾动脉,每周动态监测大鼠尾动脉血压。6周后各组大鼠行颈总动脉插管测定动脉压,Model组再随机分为2K1C组（n=15）与2K1C+CST组（n=6）。2K1C+CST组经颈外静脉一次性给予CST （80 μg/100 g·BW）,Sham组与2K1C组给予等容积的生理盐水。各组动物经测血压、采集血标本后被处死,称取左心室加室间隔（LV+S）重量,计算（左心室+室间隔）/体重;高效液相色谱-电化学方法测定血浆中去甲肾上腺素（NE）含量,ELISA法测定血浆CST含量,硝酸还原酶法测定血浆及心室肌一氧化氮（NO）浓度;Western blot法检测延髓、肾上腺髓质、左心室和肾脏的嗜铬蛋白A （Chga）及左心室内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达量。结果：①与Sham组相比,2K1C组大鼠尾动脉压显著升高,左心室明显肥厚（P<0.01）;血浆NE含量增高246%（P<0.01）,CST水平降低56%（P<0.05）;延髓Chga含量增高108%,左心室和肾脏分别降低60%和30%（P<0.05）;左心室NO含量增高46%,血浆NO含量增高24%（P<0.05）;左心室eNOS、iNOS蛋白表达分别增高66%和40%（P<0.05）;②外源性CST显著降低2K1C大鼠颈总动脉压（P<0.05）;③与2K1C组相比,2K1C+CST组左心室和血浆NO含量分别增高35%和19%（P<0.05）;左心室eNOS蛋白表达高50%（P<0.05）,而iNOS表达无显著统计学差异。结论：两肾肾性高血压时大鼠CST表达下调,外源性CST可能通过NO/NOS系统降低肾性高血压的作用,推测CST可能与肾性高血压的发生发展有关。