斑蝥素与去甲斑蝥素对昆虫细胞Sf9抑制作用比较

为探索斑蝥素的类似物去甲斑蝥素对昆虫的毒杀机理,本研究利用草地贪夜蛾Spodoptera frugiperda卵巢细胞系Sf9细胞作为实验材料,采用CCK-8法和AO/EB荧光染色法比较了斑蝥素(CTD)和去甲斑蝥素(NCTD)对细胞的增殖抑制和抑制方式。结果显示,3.125μg/mL的CTD处理细胞抑制率6h为20.00±1.10%,24h为66.33±0.81%;50μg/mL的CTD处理细胞抑制率6h为42.69±6.34%,24h为74.60±1.51%。3.125μg/mL的NCTD处理细胞抑制率6h为10.03±1.72%,24h为21.75±6.22%;50μg/mL的NCTD处理细胞抑制率6h为40.79±1.32%,24h为66.08±3.32%。结果表明,CTD与NCTD均能有效抑制Sf9细胞增殖和诱导细胞凋亡,且抑制率呈现出时间、剂量依赖性,较高剂量NCTD可以替代CTD达到相同效果。     

牦牛B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1的原核表达及体外活性

为研究牦牛(Bos grunniens) B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B cell lymphoma 2 related protein A1,BCL2A1)的原核表达及体外活性。采用原核表达载体构建、细胞划痕实验、CCK-8法、透射电镜和实时荧光定量PCR等方法。结果显示,成功构建pET-32a-BCL2A1重组质粒,表达获得约33kDa的BCL2A1。终浓度为0.02μg/mL、0.2μg/mL、2.0μg/mL的BCL2A1均能使HepG2细胞活性显著降低(P < 0.05),并在一定程度上抑制细胞的迁移。2.0μg/mL BCL2A1导致HepG2细胞核固缩,胞质中高密度物质聚集,溶酶体吞噬形成致密的凋亡小体等。此外,细胞凋亡相关基因CASP9的mRNA水平在2.0 μg/mL组中显著上调(P < 0.05),CASP8的mRNA水平在0.2 μg/mL和2.0 μg/mL组中显著上调(P < 0.05),而CASP3和Cyt c的mRNA水平在3个浓度处理组均显著上调(P < 0.05)。这提示BCL2A1可能通过凋亡途径影响HepG2细胞活性,为进一步探索牦牛BCL2A1基因功能积累资料。     

结合肽P201与5-氟尿嘧啶联合用药对肝癌HepG2细胞的协同杀伤作用及抗耐药分子机制

目的:采用多种方法探究FoxM1/mdr1信号调控的结合肽P201与5-氟尿嘧啶(5FU)联合用药对肝癌细胞HepG2的协同杀伤作用及抗耐药分子机制。方法:CCK-8法测定联合用药对HepG2细胞的抑制杀伤作用;吖啶橙/溴化乙锭(AO-EB)荧光双染、AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕和Transwell细胞迁移实验检测HepG2细胞迁移能力;最后通过qRT-PCR和Western印迹检测HepG2细胞中FoxM1、mdr1和ABCG2等耐药相关基因在mRNA水平和蛋白水平的表达量。结果:联合用药[P201(45.0μg/mL)+5FU(100.0μg/mL)]作用48h抑制率达83.8%,作用24h的抑制率为77.8%,显著高于单独用药(P<0.001);流式细胞术检测联合用药细胞凋亡率达43.4%,而单独用药分别为19.4%、25.1%;联合用药在mRNA水平可显著下调HepG2细胞中的FoxM1、mdr1耐药基因,与蛋白水平结果一致;联合用药可显著抑制HepG2细胞的迁移。结论:联合用药对HepG2细胞有强的抑制杀伤作用,在促进细胞凋亡的同时可显著抑制HepG2细胞迁移,且通过下调FoxM1、mdr1和ABCG2等耐药基因和蛋白的表达,增加HepG2细胞对5FU的敏感性。提示P201可提升肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,减少抗癌药物的副作用。     

干扰血红素加氧酶-1改善黑色素瘤细胞对顺铂耐药性的机制研究

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对皮肤黑色素瘤细胞耐药性的影响并分析其分子机制。方法:采用慢病毒载体介导RNA干扰HO-1稳定低表达的恶性皮肤黑色素瘤细胞A375(KD组),用RT-PCR和Western印迹验证其干扰效率;CCK-8法检测HO-1敲减后细胞的增殖情况及对药物顺铂的敏感性变化;流式细胞术检测顺铂对细胞凋亡的影响;RT-PCR及Western印迹检测顺铂处理的HO-1稳定敲减细胞系中凋亡相关基因的变化。结果:构建了HO-1稳定低表达的A375细胞株,敲低HO-1明显抑制细胞增殖;敲低HO-1后细胞对顺铂的敏感性增加,在低浓度顺铂(0.25～6μg/m L)处理的情况下,A375-sh HO-1细胞抑制率比正常A375细胞高8倍以上;顺铂处理后,在RNA水平和蛋白水平上A375-sh HO-1细胞中凋亡相关基因Bax、active Caspase-3显著增加,并降低Bcl-2的表达。结论:RNA干扰抑制HO-1基因表达能够增强皮肤黑色素瘤细胞A375对顺铂的敏感性。     

奥沙利铂对子宫内膜癌HEC-1A侵袭转移的影响

目的研究奥沙利铂对人子宫内膜癌细胞HEC-1A侵袭转移的影响。方法体外稳定培养HEC-1A细胞株系,用不同浓度奥沙利铂(40、80、160μg/ml)给药72h后,采用Transwell法测定奥沙利铂对HEC-1A侵袭能力的影响,重组基底膜试验测定奥沙利铂对HEC-1A粘附能力的影响,划痕试验检测奥沙利铂对HEC-1A迁移能力的影响。结果与未处理对照组比较,奥沙利铂(40、80、160μg/ml)明显抑制HEC-1A侵袭性,提高侵袭抑制率(P0.01),显著降低肿瘤细胞的迁移能力(P0.01),降低HEC-1A粘附程度(P0.01)。结论奥沙利铂有效抑制子宫内膜癌细胞继发性侵袭及转移,从而发挥抗癌作用。     

大蒜素体外抗白念珠菌生物膜作用的初步研究

目的研究大蒜素对体外白念珠菌生物膜的影响。方法 MTT法评价大蒜素对白念珠菌生物膜形成及细胞黏附的影响;血清芽管计数法评价大蒜素对白念珠菌芽管形成的影响。结果低浓度(4μg/mL)和高浓度(64μg/mL)大蒜素对白念珠菌生物膜形成的抑制率分别为(23.0±1.1)%和(95.6±0.3)%;32μg/mL大蒜素对早期(0h)、中期(12h)及成熟期(48h)生物膜的抑制率分别为(88.5±0.5)%、(63.3±0.8)%和(52.3±1.1)%;与空白对照组相比,不同浓度大蒜素(4～32μg/mL)对培养30min、60min、90min、120min的白念珠菌细胞黏附均有显著抑制作用(P0.05);空白对照组芽管形成率为(91.2±1.6)%,64μg/mL大蒜素组为(2.2±1.2)%。结论大蒜素对体外白念珠菌生物膜有较明显的抑制作用。     

新狼毒素A诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡的机制研究

为探讨新狼毒素A抑制人黑色素瘤A375细胞增殖及诱导凋亡的作用。本实验采用噻唑蓝(MTT)法检测新狼毒素A对人黑色素瘤A375细胞增殖的影响,Hoechst33258法观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位,Westernblot检测凋亡相关蛋白表达。结果显示新狼毒素A以时间剂量依赖性的方式显著抑制A375细胞的增殖;不同浓度新狼毒素A(0、15、30、45μmol/L)作用于A375细胞48h后细胞出现显著凋亡特征,新狼毒素A增加A375细胞的凋亡率且降低了线粒体膜电位,上调Bax、caspase-3和细胞色素C(CytochromeC)蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。以上结果说明新狼毒素A抑制A375细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与诱导线粒体途径的凋亡有关。     

早孕因子单克隆抗体对黑色素瘤细胞A-375增殖、凋亡的影响

目的:研究早孕因子单克隆抗体(EPF-McAb)对黑色素瘤细胞A-375增殖、凋亡的影响。方法:体外培养黑色素瘤细胞A-375,通过CCK-8实验检测EPF-McAb对A-375细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测EPF-McAb对A-375细胞凋亡的影响;Western Blot检测EPF-McAb对A-375细胞EPF蛋白表达的影响。结果:CCK-8结果显示EPF-McAb可以抑制黑色素瘤细胞A-375的增殖,且随着作用时间延长和药物浓度的增加,对A-375细胞增殖的抑制作用也增强;流式细胞术实验结果显示EPF-McAb可以促进黑色素瘤细胞A-375的凋亡,且调亡率随着药物浓度的增加而升高,0.2、0.4、0.8 mg/m L的EPF单抗作用于A-375细胞24 h后,细胞调亡率分别为:14.68%(P0.01)、19.81%(P0.01)、23.97%(P0.01);Western Blot实验结果显示EPF-McAb可以降低黑色素瘤细胞A-375 EPF蛋白的表达。结论:早孕因子单克隆抗体可以抑制黑色素瘤细胞A-375的增殖,并促进其凋亡。     

新疆家蚕抗菌肽体外抑制人胃癌细胞AGS的增殖

新疆家蚕抗菌肽(Cecropin XJ)具有抑制肿瘤细胞生长的能力。为研究不同浓度Cecropin XJ体外对人胃癌细胞AGS生长的影响,分别采用MTT比色法、软琼脂集落形成实验、流式细胞术、划痕愈合和Transwell实验进行检测。结果表明,20~100μg/mL的Cecropin XJ能够显著抑制AGS细胞的增殖,并具有剂量和时间依赖性。同时,20,50,100μg/mL的Cecropin XJ处理后集落形成率分别降低了(35.81±13.10)%、(48.12±5.68)%和(81.46±6.21)%。AGS细胞经不同浓度Cecropin XJ处理24 h后,凋亡率逐渐上升并且细胞周期阻滞于S期。20μg/mL Cecropin XJ能够显著抑制AGS细胞的迁移和侵袭,100μg/mL Cecropin XJ几乎完全抑制AGS细胞的迁移和侵袭。以上结果说明,Cecropin XJ能够抑制AGS细胞生长、增殖,有可能成为人胃癌治疗的辅助药物。     

T2毒素的纯化及抗肝癌活性的研究

[目的]纯化T2毒素并探讨其抗肝癌活性。[方法]采用萃取法、柱层析法和高效液相色谱法从污染的玉米粒中分离T2毒素,采用MTT法、结晶紫染色法、荧光染色法考察其对两种肝癌细胞数量和形态的影响,划痕实验考察对细胞迁移的影响。[结果]纯化后,T2毒素纯度达到98%;当T2毒素浓度为8μg/mL时,对肝癌细胞的抑制率分别为(95±1.34)%(Hep G2)和(97±2.59)%(SMMC-7721),IC50分别为0.003 77μg/mL和0.003 25μg/mL,且有剂量依赖性。给药24 h后,与对照组相比,贴壁细胞减少,细胞体积缩小,肿瘤细胞迁移能力减弱。[结论]T2毒素能够成为一种潜在的抗肝癌药物。     

高三尖杉酯碱通过下调IRS4蛋白质的表达抑制黑色素瘤维罗非尼耐药细胞周期和增殖

黑色素瘤是一种死亡率极高的恶性肿瘤。近年来,其发病率逐年上升且耐药问题日渐突出。因此,如何克服耐药提高治疗效果是目前急需解决的问题。本文对高三尖杉酯碱对黑色素瘤维罗非尼耐药细胞A375R的作用及其机制进行初步探究。采用CCK-8法检测发现,维罗非尼对黑色素瘤细胞A375和A375R的半数抑制浓度(IC_(50))分别为0.94μmol/L和49.09μmol/L,其耐药倍数为52.22倍,证明A375R具有耐药性,可进行后续实验;高三尖杉酯碱作用于A375R细胞24、48、72 h后的IC_(50)分别为18.57 ng/mL、9.88 ng/mL、9.23 ng/mL,说明高三尖杉酯碱能有效抑制A375R细胞的增殖,且呈时间和浓度依赖性。克隆形成实验显示与对照组相比,给予高三尖杉酯碱5、10、20 ng/mL,作用24 h,克隆形成率分别为52.18%、29.72%、2.36%,表明高三尖杉酯碱能有效抑制A375R细胞的克隆形成。流式细胞术检测显示,G_0/G_1期细胞由正常对照组的38.94%增加至55.05%,细胞阻滞在G_0/G_1期。蛋白质印迹结果显示,与A375细胞相比,A375R细胞中胰岛素受体底物4(IRS4)、p-Akt蛋白质表达水平上调,使用高三尖杉酯碱能下调A375R中IRS4、p-Akt、细胞周期蛋白E1、CDK2蛋白质的表达水平。以上结果表明,高三尖杉酯碱可能通过下调IRS4蛋白表达抑制PI3K/Akt通路的激活,使细胞周期阻滞在G_0/G_1期,从而抑制黑色素瘤耐药细胞的增殖。     

依托咪酯通过调控miR-3666/UBQLN1基因表达抑制乳腺癌细胞增殖和诱导凋亡的机制

本研究旨在探讨依托咪酯对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制,选取依托咪酯(0.2μg/mL,0.4μg/mL和0.8μg/mL)处理乳腺癌细胞SK-BR-3,筛选最适浓度0.8μg/mL。将依托咪酯+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、依托咪酯+anti-miR-3666组(转染anti-miR-3666)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-3666组(转染anti-miR-3666)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)和anti-miR-3666组(转染anti-miR-3666)用脂质体法转染至SK-BR-3细胞,部分组用0.8μg/mL依托咪酯处理。细胞计数(CCK-8)法、流式细胞术、免疫印迹(Western blotting)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞的抑制率、凋亡率、miR-3666、泛素1(UBQLN1)、细胞周期素D1(CyclinD1)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bax)的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。依托咪酯(0.2μg/mL,0.4μg/mL和0.8μg/mL)明显的增强对乳腺癌细胞的抑制率和凋亡率,并上调miR-3666,下调UBQLN1,均呈明显的浓度依赖性(p<0.05)。miR-3666能够明显的抑制野生型UBQLN1细胞的荧光活性。过表达miR-3666具有与依托咪酯相似的增强乳腺癌细胞抑制率和凋亡率,下调CyclinD1、Bcl-2,上调p21、Bax的作用。抑制miR-3666明显的减弱依托咪酯对乳腺癌细胞的抑制和凋亡的作用。依托咪酯可抑制乳腺癌细胞增殖,促进凋亡,其机制与上调miR-3666进而靶向抑制UBQLN1有关,将可为依托咪酯用于乳腺癌的治疗提供更充分的理论依据。     

G6PD缺陷通过Caspase-3和PARP-1诱导人黑色素瘤细胞凋亡

葡糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)在许多肿瘤细胞中高表达,但其发生的作用机理目前仍然不明确.以正常人表皮黑色素细胞(HEM)、野生型人黑色素瘤A375细胞(A375-WT)和G6PD缺陷的A375细胞(A375-G6PDΔ)为对象,经real-time PCR、Western印迹和紫外分光光度法分析显示,A375-WT细胞的mRNA、G6PD蛋白和G6PD活性分别是HEM细胞的1.89倍(P0.05)、6.86倍(P0.01)和2.30倍(P0.05).Annexin V/PI流式细胞仪和Western印迹测定表明,A375-G6PDΔ的凋亡率是A375-WT的5.10倍(P0.01),活化半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)增高1.84倍(P0.01)以及89 kD多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)生成增加2.87倍(P0.01).分光光度法分析显示,A375-G6PDΔ的NADPH和GSH分别降低了72.30%(P0.01)和27.39%(P0.05),并伴有75.43%的H2O2增高(P0.01).结果提示,G6PD在黑色素瘤细胞中高表达和高活性,而敲减G6PD表达通过caspase-3和PARP-1信号诱发人黑色素瘤细胞凋亡,这为深入揭示黑色素瘤的发生机理提供了新思路。     

臭椿酮诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡及其机制研究

为研究臭椿酮(Ailanthone,AIL)诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡的作用及作用机制,以人黑色素瘤A375细胞为研究对象,采用MTT法测定AIL对人黑色素瘤A375细胞生长增殖的抑制作用。用倒置相差显微镜观察AIL对A375细胞形态的影响,用荧光倒置显微镜观察Hoechst33258染色后AIL对A375细胞核的影响,用AnnexinV-FITC/PI双染法检测AIL诱导A375细胞凋亡的作用,用分光光度法检测caspase-3和caspase-9的活性,Westernblot检测p-PI3Kβ(Ser1070),PI3Kβ,p-Akt(Ser473)和Akt蛋白表达水平的变化,接着用PI3K抑制剂LY294002进行干预,进一步验证AIL对PI3K/Akt信号通路及细胞凋亡的影响。实验结果表明,AIL能够明显抑制A375细胞增殖,使A375细胞数目变少、附着力和透光性减弱,AIL能够诱导A375细胞凋亡,使其细胞核染色质发生固缩并呈现高亮,且使A375细胞早期及晚期凋亡率均增加,AIL作用后能够使caspase-3和caspase-9活性增加,AIL能够抑制PI3K和Akt蛋白磷酸化,从而使PI3K/Akt信号通路失活。较AIL单独作用,AIL和LY294002共同作用后对PI3K和Akt蛋白磷酸化的抑制作用增强且诱导凋亡作用增加,进一步说明AIL通过失活PI3K/Akt信号通路来诱导A375细胞凋亡。     

水飞蓟宾对人肝癌HepG2细胞迁移的作用研究

目的观察水飞蓟宾对人肝癌(HCC)HepG2细胞迁移的作用。方法采用MTT法观察水飞蓟宾对HepG2细胞的增殖抑制作用,采用细胞划痕实验和Transwell小室法观察水飞蓟宾对HepG2细胞迁移的作用,通过RT-PCR方法检测迁移相关基因Twist、Snail和Slug的表达水平;采用单因素方差分析方法比较不同浓度水飞蓟宾对细胞活力、细胞迁移距离的和迁移细胞个数的影响,并比较各组间Twist、Snail和Slug的转率。结果 MTT检测结果显示不同浓度(0,30,60,120,240,480μg/ml)水飞蓟宾可以不同程度地抑制HepG2细胞增殖,同时呈现剂量依赖和时间依赖(P0.05);与对照组相比,HepG2细胞在划痕24 h后,水飞蓟宾组(60,120,240μg/ml)的迁移距离分别为(1.50±0.24)cm(P=0.046)、(1.20±0.33)cm(P=0.037)和(1.05±0.24)cm(P=0.029);Transwell实验中水飞蓟宾组(60,120和240μg/ml)细胞迁移个数分别为(100.00±4.25)个、(30.00±5.34)个和(6.00±2.28)个(P均0.05);PCR结果显示,水飞蓟宾不同程度的降低HepG2细胞Snail、Slug和Twist基因的转率。结论水飞蓟宾可抑制人HCC HepG2细胞的迁移。     

土牛膝醇提物提取工艺优化及体外抗人肺腺癌A549细胞活性研究CSCD

土牛膝是应用广泛的药用植物,其功效众多,为研究其醇提物抗癌功效,采用Box-Behnken响应面法优化土牛膝的醇提工艺,并对醇提物进行体外人肺腺癌A549细胞毒性及细胞划痕试验。获得了最佳提取工艺为:提取温度90℃,液料比40∶1,提取时间2 h,在此条件下,土牛膝醇提物提取率为9.23%。细胞毒性试验结果显示,随着醇提物浓度的上升,A549细胞的存活率迅速下降,当醇提物浓度为256μg/mL时,对A549细胞的抑制率达94.65%,且细胞划痕结果显示醇提物对A549细胞迁移有一定抑制作用,可为研究土牛膝药用特性提供参考。     

PD-L1蛋白过表达对HeLa细胞迁移能力的影响北大核心

[目的]探讨PD-L1过表达对HeLa细胞迁移的影响。[方法]通过分子克隆构建PD-L1质粒载体(p EGFPPD-L1);通过PEI法转染质粒,调节质粒转染量(1μg、3μg、5μg)和转染时间(24 h、36 h、48 h、72 h),优化转染条件;通过细胞划痕实验检测细胞融合率,Western Blot检测细胞迁移相关蛋白(E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白)的表达量。[结果]最佳转染条件是质粒量3μg/孔,转染后48 h观察,此时转染效率可达(82.94±8.08)%。转染pEGFP-PD-L1质粒后,HeLa细胞的PD-L1过表达3.5倍,划痕融合率显著增高(p<0.01);波形蛋白和N-钙黏蛋白的表达量显著升高(p<0.05),E-钙黏蛋白表达量显著下降(p<0.05)。[结论]PD-L1过表达显著促进HeLa细胞迁移能力和上皮向间质转化水平。     

蒙药沙参四味汤抑制人肺癌H460细胞生长作用的研究

目的:探讨蒙药沙参四味汤对人肺癌NCI-H460细胞的体外增殖抑制作用。方法:实验分为空白对照组及用药组。将人肺癌NCI-H460细胞与不同浓度的沙参四味汤(5μg/mL、10μg/mL、15μg/mL、20μg/mL、25μg/mL、30μg/mL)进行联合体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定不同浓度的沙参四味汤对肺癌NCI-H460细胞增殖的影响。结果:沙参四味汤对人肺癌NCI-H460细胞具有潜在的体外增殖抑制作用:不同浓度的沙参四味汤均能抑制人肺癌NCI-H460细胞的生长,分别作用24 h、48h、72 h后其最高细胞抑制率(IR)分表达到60.36%、69.31%和86.87%,24 h、48 h、72 h后其半数致死量(IC50)分别为30.60μg/mL、19.36μg/mL和14.93μg/mL。结论:沙参四味汤对人肺癌H460细胞具有体外增殖抑制作用,呈现浓度依赖性。     

PD-L1蛋白过表达对HeLa细胞迁移能力的影响

[目的]探讨PD-L1过表达对HeLa细胞迁移的影响。[方法]通过分子克隆构建PD-L1质粒载体(p EGFPPD-L1);通过PEI法转染质粒,调节质粒转染量(1μg、3μg、5μg)和转染时间(24 h、36 h、48 h、72 h),优化转染条件;通过细胞划痕实验检测细胞融合率,Western Blot检测细胞迁移相关蛋白(E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白)的表达量。[结果]最佳转染条件是质粒量3μg/孔,转染后48 h观察,此时转染效率可达(82.94±8.08)%。转染pEGFP-PD-L1质粒后,HeLa细胞的PD-L1过表达3.5倍,划痕融合率显著增高(p0.01);波形蛋白和N-钙黏蛋白的表达量显著升高(p0.05),E-钙黏蛋白表达量显著下降(p0.05)。[结论]PD-L1过表达显著促进HeLa细胞迁移能力和上皮向间质转化水平。     

重组人S100A6促进人乳腺癌细胞MCF-7的增殖和迁移侵袭并抑制其凋亡

该研究旨在探讨重组人S100A6蛋白对乳腺癌细胞株MCF-7的增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响。利用原核表达制备重组人S100A6蛋白(GST-hS100A6),SDS-PAGE显示其大小为36 kDa,Western blot显示其可以被S100A6抗体特异识别,BCA法测定1 L菌液共收获约16.7 mg蛋白;将其作用于人乳腺癌细胞MCF-7,MTT显示细胞培养48 h时,浓度为100μg/mL和300μg/mL的GST-hS100A6组的D_(492)值较GST组增加29.1%和84.6%(P<0.05),提示S100A6促进MCF-7细胞增殖;平板克隆形成实验显示GST-hS100A6组的克隆形成率较GST组高38.7%(P<0.05),提示S100A6促进MCF-7的克隆形成;Hoechst染色显示GST-hS100A6组在24 h时细胞凋亡率较GST组减少67.8%(P<0.05),48 h时细胞凋亡率较GST组减少58.4%(P<0.05),提示S100A6抑制MCF-7细胞凋亡;划痕实验显示在24 h时GST-hS100A6组的划痕愈合率为GST组的2.2倍(P<0.05),提示S100A6促...