思连康与美沙拉秦对溃疡性结肠炎患者肠黏膜TLR4、NF-κb表达与肠道菌群的影响

目的:探讨思连康联合美沙拉秦用于溃疡性结肠炎的疗效及对肠道黏膜肠黏膜Toll样受体(TLR)4、核转录因子(NF)-κb表达与肠道菌群的影响。方法:选择2015年1月至2017年1月我院接诊的92例溃疡性结肠炎患者,通过随机数表法分为观察组(n=46)和对照组(n=46),对照组给予美沙拉秦肠溶片治疗,观察组联合思连康治疗,均连续治疗6周。比较两组治疗前后临床症状评分、Baron内镜评分、肠粘膜TLR4、NF-κb表达、肠道菌群数量的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,两组临床症状评分、Baron内镜评分均较治疗前均明显降低(P0.05),且观察组腹痛、腹泻、脓血便及Baron内镜评分均明显低于对照组(P0.05);两组肠粘膜TLR4、NF-κb的表达较治疗前均明显降低(P0.05),且观察组肠粘膜TLR4、NF-κb表达均明显低于对照组(P0.05);两组双歧杆菌、乳杆菌、酵母菌、梭菌数量较治疗前均显著改变(P0.05),且观察组双歧杆菌、乳杆菌数量明显多于对照组,酵母菌、梭菌数量明显少于对照组(P0.05);两组治疗过程中均未有明显不良反应,差异无统计学意义(P0.05)。结论:思连康联合美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎的临床效果显著,可有效缓解临床症状,促进粘膜修复,其内在机制可能和降低肠粘膜TLR4、NF-κb的表达及调节肠道微生态平衡相关。     

氧化性低密度脂蛋白对人单个核细胞Toll样受体表达及炎症介质的影响

目的:探讨氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)对单个核细胞Toll样受体1～10(TLR1～10)表达的影响及对炎症因子TNF-α、IL-6的调控作用。方法:用逆转录-聚合酶链反应检测健康人单个核细胞中TLR1～10 mRNA的组成型表达;用实时定量-聚合酶链反应检测ox-LDL刺激单个核细胞后,TLR1～10mRNA表达的变化;结合抗体阻断实验,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中TNF-α和IL-6的含量。结果:人单个核细胞有TLR1～10 mRNA的组成型表达,ox-LDL刺激可上调人单个核细胞TLR2、TLR4 mRNA的表达。经ox-LDL刺激后,单个核细胞分泌TNF-α、IL-6上升,受体阻断剂阻断TLR2、TLR4后,可以减少ox-LDL诱导的TNF-α、IL-6分泌。结论:ox-LDL可能是TLRs的内源性配体,ox-LDL可通过TLR信号通路调节单个核细胞炎性细胞因子的生成。     

严重多发创伤失血性休克患者限制性液体复苏的临床应用评价

目的:评价限制性液体复苏在严重多发失血性休克救治中的作用.方法:对88例多发创伤合并失血性休克的患者随机分为两组,观察组(n=48)在创伤失血性休克出血未控制前行限制性液体复苏,对照组(n=40)则进行常规行充分液体复苏.比较两组的液体摄入量、输血量、收缩压、术前复苏时间;住院期间急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭(ARF)、弥漫性血管内凝血(DIC)、脓毒血症的发生率和总死亡率.结果:观察组的液体输入量和术前复苏时间均低于对照组,差异有显著性(P＜0.05);两组输血量和收缩压差异无显著性.观察组ARDS、脓毒血症的发生率和总死亡率均明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论:在创伤性休克术前未控制性出血条件下,限制性液体复苏可缩短术前复苏时间,明显降低并发症的发生率和死亡率.     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞Toll样受体9的表达及血清白介素-10水平的研究

目的:研究Toll样受体9(TLR-9)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)上的表达水平及SLE患者血清白介素-10水平,探讨发病机制。方法:从23例活动期、19例缓解期SLE患者和20例正常对照组中分离PBMCs,利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PBMCs中TLR9 mRNA的表达水平,利用酶联免疫吸附试验法检测其血清白介素-10水平。结果:活动期SLE患者PBMCs的TLR-9mRNA表达高于缓解组(P<0.01)及正常对照(P<0.01),缓解期和正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。SLE活动期患者血清IL-10水平显著高于缓解期患者(P<0.01),并均高于正常对照组(P<0.01)。结论:活动期SLE患者PBMC的TLR9 mRNA的表达水平增高;并且活动期及缓解期SLE患者血清IL-10水平升高可能与TLR9 mRNA表达的上调相关。     

脓毒症致大鼠急性肾损伤中炎症介质的变化及机制探讨

目的观察脓毒症致大鼠急性肾损伤(AKI)中血清和肾脏组织中炎症介质的变化及肾脏组织中核因子-κB(NF-κB)的表达,探讨脓毒症致大鼠急性肾损伤的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组)。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。分别于造模后6h、12h和24h观察各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,肾脏组织中Toll样受体4(TLR4)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达;免疫组化法检测肾小管中NF-κB p65的表达,分析NF-κB p65核阳性率。结果与相同时间点Sham组比较,CLP组6h~12h大鼠血清TNF-α和IL-6水平明显升高(P0.01),CLP组6h~24h大鼠肾脏组织中TLR4mRNA表达明显升高(P0.01),CLP组12h~24h大鼠肾脏组织中HMGB1mRNA表达明显升高(P0.01),CLP组6h~24h大鼠肾小管中NF-κB p65核阳性率升高(P0.05~P0.01)。结论随脓毒症致AKI病程的延长,大鼠肾脏组织中TLR4和HMGB1mRNA表达和NF-κB p65核阳性率明显升高,其机制可能与TLR4介导的炎症通路密切相关。     

胰岛素在巨噬细胞泡沫化过程中对Toll样受体4表达的影响及其机制

目的:观察胰岛素对巨噬细胞破泡沫化过程中Toll样受体4(TLR4)表达及IL-6、TNF-α分泌的影响.方法:采用体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导建立泡沫细胞模型,分为对照组、ox-LDL组、用胰岛素组、PI3K-AKT抑制剂组.油红O染色观察泡沫细胞模型的建立,取细胞上清用ELISA法检测白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;流式细胞术检测膜蛋白TLR4表达量,Western-blot检测TLR4、核因子-κB (NF-κB)的表达水平.结果:与对照组相比,ox-LDL处理过的巨噬细胞可向泡沫细胞转换,同时TLR4、NF-κB蛋白表达水平以及IL-6、TNF-α水平显著增加(P＜0.05);而使用胰岛素干预后ox-LDL的作用显著减弱,TLR4、NF-κB蛋白表达水平以及IL-6、TNF-α水平显著降低(P ＜0.05 vs ox-LDLgroup);而使用PI3K-AKT抑制剂干预后,抑制剂显著降低胰岛素的作用,TLR4、NF-κB蛋白表达水平以及IL-6、TNF-α水平显著升高(P ＜0.05 vs ox-LDL+ insulin).结论:ox-LDL可诱导巨噬细胞向泡沫细胞转化,同时上调TLR4及NF-κB蛋白表达,增加炎性因子分泌,促进了AS进程,而胰岛素可使ox-LDL的作用显减弱,减少TLR4、NF-κB蛋白表达及炎性因子分泌,从而减轻AS进程,其机制可能与胰岛素通过PI3K-AKT抑制TLR4-NF-κB通路有关.     

乳源性复合益生菌对糖尿病大鼠肾组织 TLR2、TLR4/NFκB信号通路的影响

目的 研究乳源性复合益生菌对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NFκB)表达的影响。 方法 将高脂饮食和链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病SD大鼠模型随机分为模型组、二甲双胍组、利拉鲁肽组、复合益生菌低剂量组和复合益生菌高剂量组,正常SD大鼠为对照组,每组8只。血糖仪检测不同时段血糖值,ELISA法检测糖化血红蛋白(HbA1c)含量,生化仪检测大鼠尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量(24h Alb)的变化,HE染色观察肾脏组织形态,qPCR法检测肾组织TLR2、TLR4的mRNA的表达以及Western blot检测TLR2、NFκBpp65蛋白表达量。 结果 与模型组相比,复合益生菌组大鼠HbA1c、BUN、Scr及24h Alb水平明显下降,并且复合益生菌能够明显改善肾脏的组织形态,显著降低TLR2、TLR4的mRNA的表达和TLR2、NFκBpp65蛋白表达量。 结论 复合益生菌可显著改善糖尿病大鼠早期肾脏损害,其机制与部分抑制糖尿病大鼠肾组织中TLR2、TLR4/NFκB信号通路有关。     

姜黄素预处理对沙漠干热环境热射病大鼠肠黏膜的损伤保护作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境热射病大鼠肠黏膜损伤保护作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:随机将40只雄性SD大鼠分为5组,常温对照组(NC组)、干热对照组(DH组)、低剂量姜黄素预处理组(LDC组)、中剂量姜黄素预处理组(MDC组)、高剂量姜黄素预处理组(HDC组)。NC组和DH组生理盐水灌胃,其他三组按(50、100、200)mg/kg姜黄素灌胃,连续7天。将DH组和姜黄素各组置于西北特殊环境人工实验舱中,设置温度:(41±0.5)~℃,湿度:(10±1)%RH,干热暴露150 min建立热射病(重度中暑)模型。麻醉处死后采集回肠组织样本,HE染色观察肠黏膜形态学变化并进行病理损伤评分,Western blotting检测肠黏膜Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白(IκB)的表达。结果:DH组肠粘膜病理损伤评分较NC组显著升高(P0.05);各姜黄素预处理组病理损伤评分较DH组显著降低(P0.05)。DH组较NC组TLR4、NF-κB表达显著升高,IκB表达显著降低(P0.05);各姜黄素预处理组较DH组TLR4、NF-κB表达降低,而IκB表达增加,具有显著性差异(P0.05)。结论:姜黄素能够减轻沙漠干热环境热射病大鼠肠黏膜病理学损伤,其机制可能与姜黄素抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

外周血TLR2和TLR9在小儿复发性单纯疱疹中的作用

目的:研究外周血Toll受体2(TLR2)和Toll受体9(TLR9)在小儿复发性单纯疱疹(RHS)中的作用。方法:选择从2014年1月至2016年12月在我院就诊的RHS患儿46例纳入本次研究,将其记为观察组。另选同期在我院进行健康体检的儿童45例作为对照组。对比两组外周血TLR2及TLR9水平,白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)及C反应蛋白(CRP)水平,采用Spearman相关性分析患儿外周血TLR2及TLR9水平与其炎症指标的相关性。结果:观察组外周血TLR2、TLR9和TLR2及TLR9双表达的水平均明显高于对照组(P0.05)。观察组的IL-2水平较对照组降低(P0.05),IL-4及CRP水平较对照组升高(P0.05)。Spearman相关性分析显示,患儿外周血TLR2及TLR9水平与其IL-2呈负相关(P0.05),与IL-4和CRP呈正相关(P0.05)。结论:TLR2和TLR9在RHS患儿外周血中均具有较高表达,且与机体炎症因子IL-2、IL-4及CRP间具有紧密联系,值得临床重视。     

限制性液体复苏对失血性休克复苏患者血浆TNF-α、IL-6水平的影响

目的:探究限制性液体复苏对失血性休克复苏患者血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,为临床治疗失血性休克选择液体复苏方式提供依据。方法:选择2010年1月~2015年6月期间,我院收治出血性休克患者63例为研究对象;采用随机数字法将其分为观察组(32例)和对照组(31例),观察组患者给予限制性液体复苏,对照组患者给予传统充分复苏;观察并比较两组患者治疗前后血浆TNF-α、IL-6水平的变化。结果:观察组患者给予复苏液体的输入量为(1.95±0.35)L,对照组患者给予输液量为(3.61±0.56)L,观察组患者给予的复苏液输入量显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗前两组患者血浆TNF-α及IL-6水平不存在显著差异(P0.05);治疗后两组患者血浆TNF-α及IL-6水平均显著上升,且观察组患者血浆TNF-α及IL-6水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:限制性液体复苏能够明显降低失血性休克患者的出血量,稳定机体血流动力学,保证机体重要脏器的血流灌注,有利于改善患者血浆TNF-α和IL-6水平,提高治疗效果,改善预后。     

限制性液体复苏对多发性骨折合并创伤失血性休克患者凝血功能、心肌损害指标及预后的影响

目的:探讨限制性液体复苏对多发性骨折合并创伤失血性休克患者凝血功能、心肌损害指标及预后的影响。方法:选取我院收治的多发性骨折合并创伤失血性休克患者77例,分为研究组(n=39)、对照组(n=38),对照组给予常规液体复苏,研究组给予限制性液体复苏,比较两组患者凝血功能、心肌损害指标、输液量、失血量、输血量、并发症发生率及病死率。结果:研究组的输液量、失血量、输血量均少于对照组(P0.05)。与复苏前相比,两组患者复苏1 h后凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)均延长,且研究组长于对照组(P0.05);两组患者复苏1 h后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(CTnT)水平均下降,且研究组低于对照组(P0.05)。研究组复苏期间并发症发生率、病死率均低于对照组(P0.05)。结论:限制性液体复苏治疗多发性骨折合并创伤失血性休克患者,可改善患者凝血功能和预后,降低并发症发生率,同时还可减轻心肌损害。     

右美托咪啶可通过下调Toll样受体4(TLR4)和核因子-kappa b(NF-κB)来减轻神经病理性痛

为了探讨右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)和核因子-kappa b(nuclear factor-kappa b,NF-κB)表达的影响,我们选取了54只6~8周的雄性Wistar大鼠,将大鼠随机分为假手术组、模型组和观察组,每组18只,其中模型组和观察组大鼠建立慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型。我们检测了各组机械痛阈(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热痛阈(thermal withdrawl latency,TWL),并采用RT-PCR和Western blotting方法检测了各组大鼠脊髓4~6节段TLR4和NF-κB的mRNA和蛋白表达。我们发现,术后7 d和14 d模型组和观察组大鼠的MWT和TWL明显低于假手术组(p0.05),且较术前有所降低(p0.05);观察组术后7 d和14 d的MWT和TWL均明显高于模型组(p0.05);模型组和观察组术后7 d和14 d TLR4和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平明显高于假手术组(p0.05),且较术前有所增高(p0.05);观察组术后7 d和14 d TLR4和NF-κB mRNA的表达均明显低于模型组(p0.05);观察组术后7 d和14 d TLR4和NF-κB蛋白的表达均明显低于模型组(p0.05)。研究表明,右美托咪啶可减轻神经病理性痛,且与其下调TLR4和NF-κB表达有一定的关系。我们的研究为神经病理性痛机制的研究及治疗提供了一定的帮助。     

炎症因子相关基因在创伤失血性休克中的研究进展

近年来研究认为在创伤失血性休克的发生发展及液体复苏、缺血再关注过程中均伴随着炎症因子的变化,现将与炎症因子密切相关基因环氧化酶-2(COX-2)、核因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、低氧诱导因子1α(HIF1α)、血红素氧合酶-1(HO-1)、寒冷诱导的RNA结合蛋白(CIRBP)在创伤失血性休克中的作用机制方面的研究及进展作一综述,为创伤失血性休克临床救治提供思路。     

FcγRⅡb和Clq抗体的变化在系统性红斑狼疮中的意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞FcγRⅡb及血清Clq抗体的表达在SLE发病机制中的意义。方法41例SLE和30例正常人外岗血粒细胞、淋巴细胞和单核细胞FcγRⅡb的表达。采用流式细胞仪测定,血清Clq抗体采用ELISA法测定,FcγRⅡb和Clq抗体的表达．分别与抗核抗体(ANA)、dsDNA抗体及SLEDAI评分作相关性分析。结果SLE患者外周血粒细胞、淋巴细胞和单核细胞FcγRⅡb的表达均减少,以粒细胞和单核细胞为主,血清Clq抗体水平明显增高FcγRⅡb和Clq抗体与ANA、抗dsDNA及系统性红斑狼疮活动指数(SLEDAI)评分。分别呈负相关和正相关;FcγRⅡb与Clq抗体呈低一中度负相关。结论SLE患者外周血单个核细胞FcγRⅡb表达缺陷和血清Clq抗体水平升高。使免疫复合物的清除功能下降,在SLE的免疫发病机制中起重要作用,FcγRⅡb和Clq抗体是判断病情活动性的重要指标。     

芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭患者血清Gal-3、Copeptin水平及TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭（CHF）患者血清半乳糖凝集素-3（Gal-3）、和肽素（Copeptin）水平及外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法：研究对象为我院2019年8月~2021年3月期间收治的97例老年CHF患者,根据随机数字表法分为对照组和研究组,分别为48例和49例,对照组接受沙库巴曲缬沙坦钠治疗,研究组接受芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗,两组均治疗3个月。对比两组疗效、血清Gal-3及Copeptin水平、外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路相关指标、心功能指标及6 min 步行实验（6MWT）距离。记录两组用药安全性。结果：研究组（93.88%）的临床总有效率明显高于对照组（72.92%）（P<0.05）。研究组治疗3个月后左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）高于对照组,6MWT距离长于对照组（P<0.05）。研究组治疗3个月后血清Gal-3、Copeptin水平低于对照组（P<0.05）。研究组治疗3个月后TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、白介素-6（IL-6）mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA均低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。结论：老年CHF患者采用沙库巴曲缬沙坦钠联合芪苈强心胶囊治疗,可调节血清Gal-3、Copeptin水平,改善患者心功能和运动耐力,可能通过抑制患者外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路发挥作用。     

控制性液体复苏治疗严重多发伤的疗效及其对血清炎症因子水平的影响

目的:观察控制性液体复苏治疗严重多发伤的疗效及其对降钙素原(PCT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法:选取2010年12月~2012年12月在我院就诊的多发伤患者64例,随机分为观察组和对照组,每组各32例,对照组予以快速液体复苏,观察组予以控制性液体复苏。观察和比较两组的复苏液体量、复苏1小时乳酸、复苏时间、确定手术时间、住院时间、治愈率和死亡率,以及入院时和治疗后患者的血清PCT、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平。结果:治疗后,观察组的复苏液体量、复苏1h乳酸、复苏时间、确定手术时间、住院时间和死亡率较对照组明显降低或减少,而观察组的治愈率较对照组明显提高。两组治疗后血清PCT、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均较入院时明显降低(P0.01),且观察组以上指标的水平显著低于对照组(P0.01)。结论:控制性补液复苏对多发伤的疗效优于快速液体复苏,并可显著降低患者的血清PCT、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平。     

解脲脲原体脂质相关膜蛋白通过激活核因子κB调控诱导性一氧化氮合酶在小鼠巨噬细胞中的表达

为探讨解脲脲原体(Uu)的脂质相关膜蛋白(LAMPs)诱导小鼠巨噬细胞表达诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的分子机制,从解脲脲原体提取的脂质相关膜蛋白,刺激小鼠巨噬细胞,以RT_PCR、Western blot等方法分析iNOS的表达及NO的产生;用细胞免疫化学、间接免疫荧光及Western blot等方法检测核因子κB(NF_κB)的激活,另外检测了NF_κB的特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)和蛋白酶抑制剂放线菌酮(CHX)对iNOS的表达及NF_κB激活的影响。结果表明,解脲脲原体的LAMPs通过激活NF_κB诱导小鼠巨噬细胞表达iNOS的mRNA和蛋白,且能以时间和剂量依赖方式刺激小鼠巨噬细胞产生NO,NF_κB的抑制剂PDTC或蛋白酶抑制剂放线菌酮(CHX),可抑制NF_κB的激活及iNOS的表达。由于解脲脲原体的脂质相关膜蛋白通过激活NF_κB诱导小鼠巨噬细胞表达iNOS和产生NO,因而可能是一个重要的致病因素。     

不同发病时期溃疡性结肠炎患者肠道菌群差异及对血清TLRs/NFκB和SOCS3 及Cingulin蛋白水平的影响

目的 分析溃疡性结肠炎(UC)患者不同发病时期肠道菌群的差异,同时研究菌群变化及对患者血清TLRs/NFκB、SOCS3、Cingulin蛋白水平的影响。 方法 选取2015年5月至2017年2月在我院确诊的UC患者为研究对象。将活动性溃疡性结肠炎(AUC)患者和缓解性溃疡性结肠炎(RUC)患者按病情不同分为AUC组(48例)和RUC组(42例)。选取同期在我院发现的结肠息肉患者作为对照组(50例)。对3组患者的肠道菌群分布、Cingulin蛋白表达量、肠黏膜中TLRs/NFκB的表达量和外周血中SOCS3及TNFα水平进行对比。 结果 UC患者(AUC组及RUC组)肠道大肠埃希菌数量高于对照组,双歧杆菌数量低于对照组;同时RUC组患者肠道乳杆菌数量低于对照组,差异均有统计学意义(均P结论 TNFα、SOCS3可能参与UC的病程,其在UC患者中存在高表达现象,可导致人体肠道菌群出现紊乱,最终引发人体多部位的炎症应激反应。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响

摘要 目的：基于高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为模型组、对照组、阳性对照组（地塞米松10 mg/kg）、忍冬苷低剂量（7.5 mg/kg）、忍冬苷中剂量（15 mg/kg）、忍冬苷高剂量（30 mg/kg）组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型。实验结束后麻醉大鼠取血制备血清,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）含量;分离肝组织称重,计算肝脏指数,一部分用于HE染色观察肝组织病理变化,一部分用于制备组织匀浆检测组织中肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性及HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著增加（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著下降（P＜0.05）;且肝组织出现明显病灶,肝细胞水肿变性,大量炎性细胞浸润。与模型组比较,阳性对照组与忍冬苷各剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著升高（P＜0.05）;忍冬苷低、中剂量组仍可见病灶和水肿,但病变减轻;地塞米松组与忍冬苷高剂量组肝细胞结构趋于正常,未发现病灶。与阳性对照组比较,忍冬苷低、中剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著降低（P＜0.05）;忍冬苷高剂量组上述指标无显著差异（P＞0.05）。结论：忍冬苷通过下调HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的表达,抑制氧化应激,减轻炎症反应,改善肝功能,发挥对脓毒症肝损伤的保护作用。     

消化性溃疡患者外周血单个核细胞Toll样受体4的表达及TNF-α水平的研究

目的:研究消化性溃疡患者Toll样受体4的表达及血清TNF-α浓度水平,探讨其与幽门螺杆菌感染的关系.方法:选取24例幽门螺杆菌(helicobacter.pylori,HP)阳性和16例HP阴性消化性溃疡患者,分别运用半定量PCR(Semi-quantitative RT-PCR)法、酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)法测定其外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs) Toll样受体4的表达及血清TNF-α浓度.结果:HP阳性和HP阴性消化性溃疡患者PBMCs中均有TLR-4 mRNA的表达,HP阳性患者PBMCs TLR-4 mRNA的表达显著高于HP阴性组患者(P＜0.01),HP阳性组患者血清TNF-α水平亦显著高于HP阴性组患者(P＜0.01),TLR-4 mRNA表达水平与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.21,p=0.02).结论:HP阳性消化性溃疡患者外周血单个核细胞TLR-4 mRNA表达水平上调,血清TNF-α水平也同步升高,TLR4与HP感染所致消化性溃疡病理过程密切相关.