鹿茸多肽对缺铁性贫血大鼠的治疗作用及机制研究

摘要 目的：研究鹿茸多肽（PAP）对缺铁性贫血（IDA）大鼠的治疗作用并探讨其可能机制。方法：使用缺铁饲料诱导IDA大鼠模型,将40只IDA大鼠随机分为模型组（灌胃等体积的生理盐水）,Low-PAP组、Medium-PAP组和High-PAP组（分别灌胃30、60和120 mg/kg的PAP）,每组10只,另选取10只正常饲料喂养的同龄健康大鼠作为对照组（灌胃等体积的生理盐水）。每天灌胃1次,疗程为4周。末次给药24 h后,测量各组大鼠的体重、肝脏和脾脏指数,对肝脏和脾脏组织进行苏木素伊红（HE）染色。通过ELISA法检测血红蛋白（Hb）和促红细胞生成素（EPO）含量,通过比色法检测血清铁（SI）含量,通过透射电子显微镜观察肝脏和脾脏线粒体超微结构。使用相应试剂盒检测血清氧化应激指标水平。通过Western blot检测骨髓转铁蛋白受体（TFR）蛋白表达水平。结果：与模型组相比,Low-PAP组、Medium-PAP组和High-PAP组大鼠体重均升高,肝脏和脾脏指数均降低（P<0.05）,且大鼠的肝脏和脾脏形态和线粒体超微结构明显改善,Hb、EPO和SI水平均升高（P<0.05）。与模型组相比,Low-PAP组、Medium-PAP组和High-PAP组大鼠的血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平均升高,而丙二醛（MDA）降低（P<0.05）。与模型组相比,Low-PAP组、Medium-PAP组和High-PAP组大鼠的骨髓TFR蛋白相对表达量降低（P<0.05）。结论：本研究表明PAP可有效减轻IDA大鼠的临床症状,促进红细胞生成,增强造血功能,改善铁代谢,提高抗氧化能力,促进线粒体合成。     

甲基沿阶草酮甲对干眼症小鼠的治疗作用及机制

摘要 目的：探讨甲基沿阶草酮甲（Methyl ophiopogonanone A,MOA）对干眼症（Dry eye disease,DED）小鼠的治疗作用及机制。方法：将雄性BALB/c小鼠（7~8周龄,体重18-22 g）随机分为5组（n=12）：对照组、DED组、DED+10MOA组、DED+20MOA组和DED+40MOA组。对照组为正常小鼠,其他组小鼠双眼滴入质量浓度为0.2%的苯扎氯铵溶液诱导DED模型小鼠,每日1次,连续6周。建模后,对照组和DED组小鼠腹腔注射0.5 mL的1%二甲基亚砜溶液,DED+10MOA组、DED+20MOA组和DED+40MOA组小鼠依次腹腔注射0.5 mL剂量为10、20和40 mg/kg的MOA,每天1次,共给药28天。治疗结束后,检测各组小鼠的泪液分泌量和角膜荧光素钠染色分级,并进行角膜苏木素伊红（Hematoxylin and eosin,HE）染色、结膜过碘酸-雪夫（Periodic acid-Schiff,PAS）染色和角膜TUNEL染色。通过Western blot检测角膜K10蛋白表达水平。检测角膜氧化应激指标丙二醛（Malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）水平。通过实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测角膜中肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bcl2-associated X,Bax）和B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）的mRNA水平。结果：与对照组比较,DED组小鼠的泪液分泌量降低（P<0.05）,角膜荧光素钠染色分级升高（P<0.05）,角膜出现明显病变,结膜杯状细胞数量降低（P<0.05）。角膜Bcl-2 mRNA相对表达量、SOD水平降低（P<0.05）,角膜TUNEL阳性率、Bax mRNA相对表达量、K10蛋白相对表达量、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高（P<0.05）。与DED组比较,DED+10MOA组、DED+20MOA组和DED+40MOA组的泪液分泌量升高（P<0.05）,角膜荧光素钠染色分级降低（P<0.05）,角膜病变减轻,结膜杯状细胞数量升高（P<0.05）。角膜TUNEL阳性率、Bax mRNA、K10蛋白相对表达量、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低（P<0.05）,Bcl-2 mRNA相对表达量、SOD水平升高（P<0.05）。结论：甲基沿阶草酮甲有效减轻干眼症小鼠的症状及眼表病变,其机制可能与抑制杯状细胞凋亡和氧化应激及炎症反应有关。     

抗炎合剂对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及机制

摘要 目的：探讨抗炎合剂对脓毒症致心肌损伤的保护作用及可能机制。方法：将32只体重22～25 g的雄性C57小鼠随机分为4组：正常组、假手术组、模型组（脓毒症模型）、抗炎合剂组。采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture,CLP）建立脓毒症模型,模型组、抗炎合剂组在造模后分别用生理盐水、抗炎合剂（Anti-inflammation mixture,AIM）对大鼠进行干预。正常组：正常进食饮水;假手术组：假手术前每天给予生理盐水（1.4 mL/100 g）,并腹腔注射生理盐水（5 mg/kg）每日1次,连续3日。第4日行假手术;模型组（CLP组）：CLP术前给予生理盐水（1.4 mL/100 g）,每天1次,并腹腔注射生理盐水（5 mg/kg）每日1次,连续3日。第4日CLP;抗炎合剂组：CLP术前给予中药抗炎合剂（1.4 mL/100 g）,每天1次,并腹腔注射生理盐水（5 mg/kg）每日1次,连续3日。第4日行CLP;各组分别于手术后24小时行标本采集,采用HE染色和TUNEL染色观察小鼠心肌组织损伤情况,同时检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果：与正常对照组或假手术组相比,CLP模型组小鼠的心肌组织出现大量炎性细胞浸润,心肌细胞凋亡率显著升高（P<0.01）;而抗炎合剂组相较于CLP模型组心肌细胞凋亡率显著下降（P<0.01）。与正常对照组或假手术组相比,CLP模型小鼠血清TNF-α、IL-1β水平显著升高（P<0.001）,而中药抗炎合剂组TNF-α、IL-1β水平相较于模型组显著降低（P<0.01）。此外,与正常对照组和假手术组相比,模型组SIRT1 mRNA水平和蛋白表达水平显著降低,抗炎合剂显著提高SIRT1的mRNA和蛋白表达水平。结论：抗炎合剂可能通过提高SIRT1的表达,抑制CLP脓毒症小鼠的炎症反应,进而减轻心肌损伤。     

白藜芦醇甙对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨白藜芦醇甙对小鼠小鼠心肌损伤的影响及其可能的调控机制。方法:采用腹腔注射链脲霉素的方法建立1型糖尿病小鼠模型模型,随机将雄性C57/BL6J的正常小鼠和糖尿病小鼠分为3组(每组18只):对照组、糖尿病组、糖尿病+白藜芦醇甙组。其中糖尿病+白藜芦醇甙组给予白藜芦醇甙7.5 mg/kg/d腹腔注射治疗,对照组和糖尿病组给予同体积盐水腹腔注射。药物治疗12周后,小动物心脏超声检测小鼠的心功能;天狼星红染色观察胶原变化并进一步计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);柠檬酸合酶检测试剂盒和ATP生物荧光试剂盒分别检测检测心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量;Western blot检测Sirt3和p-AMPK的蛋白表达情况。结果:与对照组相比,糖尿病组LVEDD和LVESD均明显增加(4.823±0.103 mm和3.701±0.121 mm,P0.05),LVEF和LVFS值均明显降低(37.121±4.298%和21.023±2.187%,P0.05),CVF显著增高(20.102±1.155%,P0.05),心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显著降低(5.267±0.202 nmol/g和105±7.638 U/g,P0.05),Sirt3和p-AMPK蛋白表达显著降低(P0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+白藜芦醇甙组LVEDD和LVESD均显著降低(4.354±0.113 mm和3.056±0.130 mm,P0.05),LVFS和LVEF值均显著增加(58.435±8.143%和29.071±2.232%,P0.05),CVF显著降低(10.343±0.882%,P0.05),心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显著增加(6.233±0.176 nmol/g和132.7±5.774 U/g,P0.05),Sirt3和p-AMPK蛋白表达显著增加(P0.05)。结论:白藜芦醇甙可改善糖尿病小鼠心肌损伤,其机制可能与白藜芦醇甙激活Sirt3/AMPK信号通路有关。     

精氨酸及其代谢产物对缺血性脑卒中的作用

摘要：缺血性脑卒中是成年人群致残、致死的重要原因之一,有效治疗手段和药物的匮乏是脑卒中致残的主要原因。精氨酸既是一种营养物质,又具有多种独特的生理与药理作用,在早产儿和严重应激状态下精氨酸在维持正氮平衡与正常生理功能方面发挥重要作用,常将精氨酸称为条件必需氨基酸。精氨酸是生物体合成多胺的前体物质,同时精氨酸代谢也产生高活性自由基一氧化氮。精氨酸代谢及其代谢产物的改变可对脑卒中产生多种影响,如线粒体功能破坏、钙离子通道紊乱、血脑屏障损伤等。本文综述了精氨酸及其代谢产物在缺血性脑卒中病理过程中的作用。深入的研究和探讨其损伤和保护的双重作用机制将为缺血性脑卒中的防御和治疗提供新的策略。     

驱动蛋白-1在小鼠脂肪组织糖脂代谢中的作用研究

目的:本文旨在探讨动物体内水平驱动蛋白-1在脂肪组织糖、脂代谢中的作用。方法:通过Cre/Loxp重组系统构建脂肪组织特异性敲除驱动蛋白-1的小鼠模型,在生理水平观察驱动蛋白-1表达缺陷对小鼠糖代谢、脂代谢和脂肪因子分泌的影响。结果:与六月龄对照组小鼠相比,同月龄驱动蛋白-1敲除小鼠的体重、脂肪组织重量和空腹血糖水平没有显著差异,但是其血清胰岛素水平显著升高;使用葡萄糖耐量试验(GTT)和胰岛素耐量实验(ITT)对小鼠的糖代谢水平进行评估,结果显示驱动蛋白-1敲除小鼠表现为葡萄糖不耐受、胰岛素不耐受;进一步血清检测显示驱动蛋白-1敲除小鼠表现为高甘油三酯血症和血清脂联素水平降低。结论:驱动蛋白-1在脂肪组织中参与调节糖、脂代谢过程,其表达或功能障碍是2型糖尿病等代谢性疾病的一个重要的发病因素。     

黄芪多糖抗小鼠疲劳的作用机制研究

目的:探讨黄芪多糖对小鼠的抗疲劳作用及机制。方法:该研究分为实验组和对照组两组,实验组设置三组剂量0.2,0.05,0.0125 g/kg对小鼠连续灌胃28天,对照组给予蒸馏水灌胃,进行负重游泳试验计算游泳力竭时间,并检测小鼠全血中血糖,血中乳酸含量,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及肌组织中糖原储备量。结果:1).与对照组相比较,黄芪多糖低剂量、高剂量组小鼠负重游泳时力竭时间明显延长;2).中剂量组小鼠运动后肝脏SOD活力值比对照组明显增高,高剂量组肌糖原的储存量明显升高,而低剂量组乳酸明显降低。结论:黄芪多糖具有抗疲劳作用,可能通过增加抗氧化酶类SOD活性、减少乳酸的产生及增加肌糖原能量储存等途径起作用。     

糖皮质激素对小鼠急性肝衰竭的干预作用研究

摘要 目的：探讨糖皮质激素对小鼠急性肝衰竭（Acute liver failure, AHF）的干预作用。方法：通过腹腔注射D-GaIN/LPS构建AHF小鼠模型,并随机分为对照组、AHF模型组（AHF组）和糖皮质激素处理急性肝衰竭组（GCs + AHF组）。通过全自动生物化学分析仪检测小鼠血清中ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL水平;采用ELISA试剂盒测定小鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-6水平;通过定量PCR检测mRNA表达水平;苏木精-伊红（H&E）染色检测肝组织病理学情况;免疫组织化学检测肝组织中SOX9表达水平;蛋白质印迹检测Hedgehog信号通路关键蛋白因子的表达水平。结果：与对照组相比,AHF组小鼠血清ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高,SOD、GSH和CAT活性水平显著降低（P＜0.01）;与AHF组相比,GCs+AHF组小鼠血清中ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低,SOD、GSH和CAT活性水平显著升高（P＜0.01）。H&E染色结果显示,对照组小鼠的肝脏切片显示正常的细胞结构,AHF组小鼠出现广泛的细胞坏死和炎性细胞浸润;与AHF组相比,GCs + AHF组小鼠中细胞坏死和炎性细胞浸润等病理变化显著减弱。免疫组织化学结果显示：与对照组相比,AHF小鼠肝脏中SOX9的表达水平显著升高（P＜0.01）;与AHF组相比,GCs+AHF组小鼠肝脏中SOX9的表达水平显著降低（P＜0.01）。Western blotting结果显示,与对照组相比,AHF组小鼠的Hedgehog通路关键蛋白因子Shh、Ptch-1和Gli-1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）;与AHF组相比,GCs+AHF组的Shh、Ptch-1和Gli-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论：GCs可有效改善AHF小鼠肝功能指标,降低炎性因子表达,提高急性肝衰竭小鼠抗氧化能力,并使Hedgehog通路关键蛋白因子表达恢复正常。     

奥拉帕尼对黑素瘤细胞的作用及机制研究

目的:探讨奥拉帕尼对黑素瘤细胞的作用及其机制。方法:应用不同浓度的奥拉帕尼处理黑素瘤细胞,利用CCK8检测肿瘤细胞活性。应用Western blot技术检测奥拉帕尼处理黑素瘤细胞后肿瘤细胞内凋亡及周期相关蛋白表达水平。结果:与对照组相比,5μM奥拉帕尼处理黑素瘤A2058细胞即可抑制肿瘤细胞活性(85.53±2.593)%。随着奥拉帕尼处理浓度倍增对黑素瘤细胞活性的抑制作用越强。在10μM、20μM、40μM、80μM奥拉帕尼处理浓度下,黑素瘤细胞活性分别是(68.88±1.484)%、(47.21±1.759)%、(33.04±1.261)%、(28.17±1.731)%。奥拉帕尼处理黑素瘤细胞后可促进肿瘤细胞内凋亡相关蛋白PARP1剪切体表达增加,并可抑制细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达。结论:奥拉帕尼通过促进黑素瘤细胞凋亡及抑制肿瘤细胞周期蛋白表达的机制发挥抑制黑素瘤细胞活性的作用。     

葛根素对正常产后小鼠泌乳作用的影响

摘要 目的：探究葛根素对产后正常小鼠泌乳作用的影响及其机制,并初步探究葛根素对产后正常小鼠的安全性。方法：将雌、雄KM小鼠以3:1比例合笼配种,得到孕鼠饲养至分娩。分娩后的小鼠随机分为正常对照组、葛根素低剂量（18 mg?kg^-1）、高剂量组（72 mg?kg^-1）,每组8只。从产后第3 d起,每天灌胃一次,共10 d。观察小鼠每日泌乳量变化,ELISA法检测血清中催乳素（PRL）、孕酮（P4）、雌二醇（E₂）含量,HE染色观察乳腺、肝、肾、子宫、卵巢组织病理学形态,Western Blot法检测乳腺组织中催乳素受体（PRLR）、酪氨酸激酶 2（JAK2）和信号传导与激活因子5a（STAT5a）的表达。结果：与正常对照组相比,从给药的第6天起,葛根素低剂量组的泌乳量显著升高（P＜0.05）;葛根素低、高剂量组均可见乳腺小叶内腺泡明显变大,分泌物明显增多,且低剂量组更为明显;葛根素低、高剂量组血清PRL水平明显升高（P＜0.01或P＜0.05）;葛根素低剂量组PRLR的蛋白表达明显增加（P＜0.01）,而葛根素高剂量组PRLR、JAK2的蛋白表达明显降低（P＜0.01）。葛根素低剂量组PRLR、JAK2、STAT5a的蛋白表达明显高于葛根素高剂量组（P＜0.01或P＜0.05）。结论：葛根素低剂量对产后正常小鼠有一定促进泌乳作用,高剂量时对泌乳作用不明显。葛根素低、高剂量均未对产后正常小鼠的肝、肾、卵巢和子宫产生明显的病理学改变。     

达格列净对高血压小鼠小动脉重构的影响及机制

摘要 目的：探究钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（达格列净）对高血压小鼠小动脉重构的影响及机制。方法：30只12周龄的C57BL / 6雄性小鼠纳入本研究,根据实验目的将实验小鼠分为对照组、模型组和达格列净组。检测并比较各组小鼠心脏肥大、心脏纤维化、动脉重塑、炎症因子mRNA表达、PI3K和Akt蛋白质表达以及细胞活力和细胞迁移。结果：与对照组相比,模型组收缩压和心脏/体重增加（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组收缩压和心脏/体重降低（P<0.05）。与对照组相比,模型组RV/（LV+S）和得分增加（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组RV/（LV+S）和得分降低（P<0.05）。与对照组相比,模型组显示血管壁增厚,透明质改变,脑小动脉管腔狭窄或闭塞（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组降低高血压引起的小动脉重塑（P<0.05）。与对照组相比,模型组IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA表达水平增加（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA表达水平降低（P<0.05）。与对照组相比,模型组PI3K和Akt蛋白质表达水平增加（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组PI3K和Akt蛋白质表达水平降低（P<0.05）。与对照组相比,模型组VEZF1,Angpt-1和IGF1表达水平降低（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组VEZF1,Angpt-1和IGF1表达水平增加（P<0.05）。与对照组相比,模型组细胞活力和细胞迁移降低（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组细胞活力和细胞迁移增加（P<0.05）。结论：达格列净通过抑制PI3K / Akt信号通路,降低炎症反应,增加血管生成能力,降低高血压小鼠小动脉重构。     

胎盘间充质干细胞治疗小鼠烫伤愈合的相关研究

目的:观察胎盘间充质干细胞对TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨胎盘间充质干细胞对烫伤愈合及瘢痕形成的影响.方法:构建小鼠烫伤模型,注射人胎盘间充质干细胞(hPMSCs),荧光显微镜观察小鼠创伤皮肤组织中hPMSCs细胞的存活情况;HE和Masson染色观察小鼠创伤皮肤的变化;Western blot检测观察...     

冷刺激对小鼠脂肪组织褐色化和脂代谢的影响

目的:探讨4摄氏度冷刺激对小鼠脂肪组织褐色化的影响。方法:野生型小鼠在4摄氏度环境下饲养一周,称取小鼠重量并取不同的脂肪组织固定,进行HE染色;对血液中甘油三酯、脂肪酸的水平进行检测;检测不同脂肪组织中脂肪含量和相关蛋白的表达水平。结果:野生型小鼠在4℃环境下饲养一周后体重明显降低。血液中甘油三酯、脂肪酸和甘油的水平明显下降。皮下白色脂肪组织(subcutaneous white adipose tissue, SWAT),腹腔生殖腺旁白色脂肪(gonadal visceral white adipose tissue, GWAT)和褐色脂肪(brown adipose tissue, BAT)中的脂肪含量明显降低,其中SWAT和BAT中脂肪含量降低近50%。SWAT发生明显的褐色化现象,组织中出现含有多个脂滴的脂肪细胞,同时褐色化的标志蛋白UCP1(uncoupling protein 1)和Cidea明显增加。GWAT中脂滴仍呈现单室大脂滴,脂肪细胞变小,脂肪积累降低约14%,低于SWAT和BAT中的相应变化。BAT组织中脂滴明显变小,UCP1的表达明显增加。同时我们在三种脂肪组织中都观察到线粒体相关蛋白CPT1 (Carnitine palmitoyltransferase I)的明显增加。结论:冷刺激能明显改变小鼠的脂代谢状态,全身的脂肪积累明显降低。SWAT发生明显的褐色化现象,Cidea和UCP1的表达明显增加。SWAT, GWAT和BAT脂肪组织中有明显的线粒体活性的增加。     

齐墩果酸对APP/PS-1双转基因AD小鼠的神经保护作用研究

摘要 目的：研究齐墩果酸（Oleanolic Acid,OA）对APP/PS-1双转基因阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease,AD）小鼠模型神经保护作用及机制。方法：选取6月龄APP/PS-1雄性小鼠21只,随机分为模型组（0.5% CMC-Na）、阳性组（多奈哌齐组,0.7 mg?kg^-1）、齐墩果酸组（10 mg?kg^-1）每组7只,6月龄同背景SPF级C57BL/6小鼠7只为对照组。灌胃8周之后通过Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力的改变,HE染色观察神经元细胞形态,ELISA检测血清中Aβ1-42含量;免疫组化检测Aβ_1-42、APP、Iba1蛋白表达情况;Western blot检测APP、Iba1蛋白表达水平。结果：（1）对照组,模型组,阳性组及齐墩果酸组进入有效区域次数分别为7.00±2.09,1.00±0.89,3.67±1.97,4.33±2.50,与模型组相比,对照组,阳性组,齐墩果酸组均有统计学意义（P<0.05）;（2）血清Aβ_1-42含量按上述顺序依次为4.98±0.25,2.50±0.66,4.63±0.73,4.36±0.97,与模型组相比,对照组,阳性组,齐墩果酸组均有统计学意义（P<0.05）;（3）免疫组化结果显示与模型组相比,对照组,阳性组,齐墩果酸组Aβ_1-42、APP、Iba1蛋白阳性细胞数减少;（4）WB结果：对照组,模型组,阳性组,齐墩果酸组APP蛋白相对表达量分别为0.52±0.17,1.38±0.35,0.89±0.25,0.93±0.27;这四组的IBA1蛋白相对表达量分别为0.98±0.34,1.79±0.74,1.06±0.61,0.88±0.49,与模型组相比,野生对照组,阳性组,齐墩果酸组APP、IBA1蛋白相对含量有统计学意义（P<0.05）。结论：齐墩果酸组可以改善APP/PS-1模型小鼠记忆力及认知功能,降低海马神经元的损伤,并通过下调Aβ_1-42、APP、Iba1蛋白的表达水平来发挥保护神经作用。     

红色诺卡氏菌细胞壁骨架对小鼠肝癌细胞生长的抑制效果

目的:通过构建H22荷瘤小鼠模型,观察红色诺卡氏菌细胞壁骨架(Nocardia Rubra Cell Wall Skeleton,N-CWS)对H22荷瘤小鼠肝癌细胞生长的抑制效果。方法:复苏并培养H22细胞,将H22细胞以皮下方式接种到小鼠右侧腋部,建立H22荷瘤小鼠肝癌模型,随机分为对照组(生理盐水组)、低浓度N-CWS组(400μg/m L)与高浓度N-CWS组(800μg/m L),分别灌胃1次/d,共灌胃14 d,最长接种肿瘤15 d后处死小鼠,观察肝癌细胞的大小和重量。结果:治疗组小鼠肿瘤质量明显低于对照组(1.46±0.16)g,且高浓度组小鼠肿瘤质量(0.52±0.13)g明显低于低浓度组(0.79±0.13)g,组间对比差异有统计学意义(P0.05)。在治疗第3 d起直至结束,治疗组小鼠肿瘤体积均明显低于对照组,从第5 d起直至结束,高浓度组小鼠肿瘤体积明显低于低浓度组(P0.05)。第5 d起至结束,治疗组小鼠肿瘤体积增长的变化明显缓于对照组(P0.05)。高浓度组小鼠肿瘤体积的增长在第5 d后明显缓于低浓度组(P0.05)。对照组在第9 d时,增长变化最为显著,较第7 d增加约400 mm3。低浓度组变化较稳定。高浓度组肿瘤增长明显变缓,第7 d后最为明显,后逐渐趋于缓和。结论:N-CWS可以明显抑制肿瘤生长,且高浓度N-CWS抑制肿瘤生长效果更佳。     

复方五味子提取物对力竭游泳大鼠的抗疲劳作用

五味子、黄芪、丹参、枸杞和马齿苋均具有较好的抗氧化活性和抗疲劳功效。然而,尚不清楚该5种中药材组合的应用效果。本研究将这5种植物药材进行混合提取,得到了复方五味子提取物。然后考察了不同剂量的复方五味子提取物对力竭游泳大鼠的运动能力和生化指标的影响。研究显示,复方五味子提取物以剂量依赖性方式提高大鼠的力竭游泳时间(p<0.05)。复方五味子提取物以剂量依赖性方式降低血清Lac和BUN水平并升高NEFA水平(p<0.05)。复方五味子提取物显著升高大鼠体内SOD和CAT水平,并显著降低MDA水平(p<0.05)。复方五味子提取物显著降低大鼠血清CK、AST和ALT水平(p<0.05),并减弱骨骼肌组织病变程度。本研究表明,复方五味子提取物具有较好的抗疲劳作用,可通过减少乳酸堆积、增加脂肪动员、减弱氧化应激损伤来提高机体运动能力。     

双歧杆菌发酵果蔬汁对小鼠抗疲劳作用的实验研究

目的检测发酵果蔬汁对小鼠的抗疲劳作用。方法将3种果蔬汁按一定比例加入双歧杆菌、保加利亚乳杆菌和嗜热链球菌,经发酵,分别以高中低3个剂量喂食小鼠30d后,进行小鼠负重游泳实验,检测肝糖原、乳酸和尿素氮等各项抗疲劳指标。结果3种果蔬汁均能显著延长小鼠负重游泳时间,提高小鼠肝糖原的储备量;降低小鼠游泳后血乳酸和尿素氮均值,增加血红蛋白含量及乳酸脱氢酶活性,减少血尿酸含量。且抗疲劳强度程度与型量声低有一定相差。结论3种发酵果蔬汁具有抗疲劳作用。     

紫檀芪对小鼠缺血性脑损伤后脑水肿期神经细胞凋亡的影响

摘要 目的：探索紫檀芪（PTE）对小鼠缺血性脑损伤后脑水肿期神经细胞凋亡的影响。方法：将实验小鼠分为3组即假手术组（sham组）、脑缺血再灌注损伤组（IR组）和紫檀芪治疗组（PTE+IR组）,其中PTE于造模前连续5天每天腹腔给药（5 mg/kg）1次;然后于造模后3 d进行脑组织TTC染色并计算脑梗死体积比;于造模后2 h、12 h和1、2、4、6、8、10、12及14 d进行小鼠神经行为学评分;使用TUNEL试剂盒于造模后3、7和14 d检测缺血半暗带和海马的凋亡神经细胞。结果：PTE可减轻脑梗死体积、改善神经行为学评分以及抑制缺血半暗带和海马的神经细胞凋亡。结论：PTE在小鼠缺血性脑损伤后脑水肿期具有明确的神经保护作用,其机制与抑制细胞凋亡有关。     

不同剂量熊果酸干预糖尿病小鼠视网膜病变的作用及机制研究

目的:探究不同剂量熊果酸(UA)干预糖尿病小鼠视网膜病变的作用及机制。方法:选取雄性健康C57BL/6小鼠60只,其中50只按50 mg/kg的剂量一次性往小鼠尾静脉注射新鲜配置的四氯嘧啶生理盐水溶液构建小鼠糖尿病视网膜病变模型,随机分为5组,每组10只,分别为模型组、阳性对照组(小鼠玻璃体注射3μL 40 mg/m L的曲安奈德),低剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为0.5μg/μL的UA)、中剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为1.0μg/μL的UA),高剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为2.0μg/μL的UA),余下10只小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠对胰岛素敏感性、视网膜内糖代谢情况、小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况,比较各组小鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白及其mRNA的表达情况。结果:建模后,正常对照组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、视网膜含糖量、葡萄糖转运体-1(GLUT-1)与葡萄糖转运体-3(GLUT-3)含量、RGCs凋亡率、视网膜组织中VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达量低于模型组(P0.05);经干扰后,阳性对照组、不同剂量UA干扰组HOMA-IR、视网膜含糖量、GLUT-1、GLUT-3的含量、RGCs凋亡率、视网膜组织中VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达量低于模型组(P0.05),且随UA干扰剂量的升高而降低(P0.05)。结论:UA能够降低HOMA-IR和视网膜糖代谢能力,抑制RGCs的凋亡,对VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达具有一定的抑制作用,高剂量UA对糖尿病小鼠视网膜病预防治疗效果较好。