抗铬酵母菌的筛选研究

铬是人体和动物的必需微量元素。其主要生物效应是调节体内糖代谢,可作为胰岛素的加强剂起作用,促进胰岛素与受体反应,降低体内血糖水平。糖尿病及年龄的增长均会造成血清中铬水平的降低．食物中的铝含量往往不能满足人体在疾病及特殊生理状态下的需要。补充铬可以预防和治疗糖尿病及其它疾病．国内外的研究表明,用富铬酵母补铬是一种有效途径,酵母中3价有机钻的生物活性较无机钻大,容易被机体吸收,同时酵母本身的生物活性物质对生物体也有保健作用．因此富铬酵母的研究具有重要理论意义和应用价值．我们进行了抗铬酵母菌的筛选研究…     

富铬酵母的应用与展望

铬是人体必需的微量元素,三价铬为葡萄耐量因子GTF的主要成分。成人每日膳食中适宜的铬摄入量为20~50μg。缺铬可以导致粥样动脉硬化、糖尿病、冠心病,并影响蛋白质与RNA合成。富含三价铬的富铬酵母,可以降低Ⅱ型糖尿病患者血糖及血浆胰岛素,又可降低高血脂患者的TC,TG,LDL-C,并升高HDL-C。富铬酵母可作为预防和治疗上述疾病的食品应用于医学和食品工业中,也可作为饲料添加剂应用于畜牧业中。     

胰岛素受体底物家族与Ⅱ型糖尿病关系性的研究进展

胰岛素受体底物分子(IRS)是调节胰岛素信号通路的关键物质,在维持细胞生长,分裂和代谢中起着重要作用。目前已发现的家族成员有四个(IRS-1、IRS-2、IRS-3、IRS-4)。目前研究表明,糖尿病的发生与之密切相关:胰岛素信号通路与其他信号通路发生交叉发生干扰,从而导致胰岛素抵抗,引发Ⅱ型糖尿病;IRS蛋白的结构、表达水平异常导致胰岛素信号的中断或减弱,并表现为胰岛素抵抗;四种IRS分子表达的不平衡,致使胰岛素分泌调节的稳态被破坏也可能是糖尿病发病的原因之一。Fox蛋白家族是动物细胞内的一类转录因子,与细胞代谢密切相关。Fox蛋白靶点有可能作为研究治疗糖尿病方法的一种新思路。     

脂肪细胞对胰岛β细胞功能的内分泌调节作用

脂肪因子包括脂肪细胞分泌的多种活性因子,它们通过内分泌方式调节胰岛β细胞的胰岛素分泌、基因表达以及细胞凋亡等多方面的功能。本文提出脂肪因子影响胰岛β细胞功能主要通过三条相互联系的途径而实现。第一是调节β细胞内葡萄糖和脂肪的代谢;第二是影响β细胞离子通道的活性;第三是改变β细胞本身的胰岛素敏感性。脂肪细胞的内分泌功能是一个动态过程,在不同的代谢状态下,各脂肪因子的分泌发生不同变化。从正常代谢状态发展到肥胖以及2型糖尿病的过程中,脂肪因子参与了胰岛β细胞功能障碍的发生与发展。     

糖尿病研究进展

糖尿病是一种以失控的高血糖为主要表现,多种并发症为主要损害的一种代谢性疾病,已严重影响人们的健康生活。从胰岛素靶器官的响应性、胰岛功能、胃肠分泌因子的调节和基因水平等方面对糖尿病的研究进展进行综述。     

PI-3K/Akt通路的下游因子磷酸二酯酶3B及其临床研究

在胰岛素诱导的PI-3K/Akt通路中,磷酸二酯酶3B(phosphodiesterase type3B,PDE3B)作为Akt的下游因子,通过调控胞内cAMP浓度,来调节抗糖原水解、抗脂解以及葡萄糖转运等一系列生理过程。最近研究表明PDE3B的活性及表达的变化是产生胰岛素抵抗的关键因素之一。因此,PDE3B及影响PDE3B活性的一些物质将可能成为治疗2型糖尿病、肥胖症等以胰岛素抵抗为病理基础疾病的重要靶因子。     

硒蛋白P与2型糖尿病及胰岛素抵抗的关系研究进展CSCD

硒是人体必需的一种微量元素,早期研究证明硒蛋白具有类胰岛素样作用,补充硒及硒蛋白在2型糖尿病的治疗中具有一定的作用,然而进一步研究证实硒蛋白对于糖尿病的治疗并非完全起到积极的作用。硒蛋白P(selenoprotein P,SelP)在肝脏合成,是血浆硒的主要运输和存在形式。近年来研究发现,硒蛋白P具有减弱AMPK激酶的活化并加重促进胰岛素的抵抗作用。本文对硒蛋白P基因Sepp1的表达调节、糖脂代谢以及胰岛素抵抗等关系研究进行综述。     

硒蛋白P与2型糖尿病及胰岛素抵抗的关系研究进展

硒是人体必需的一种微量元素,早期研究证明硒蛋白具有类胰岛素样作用,补充硒及硒蛋白在2型糖尿病的治疗中具有一定的作用,然而进一步研究证实硒蛋白对于糖尿病的治疗并非完全起到积极的作用。硒蛋白P(selenoprotein P,SelP)在肝脏合成,是血浆硒的主要运输和存在形式。近年来研究发现,硒蛋白P具有减弱AMPK激酶的活化并加重促进胰岛素的抵抗作用。本文对硒蛋白P基因Sepp1的表达调节、糖脂代谢以及胰岛素抵抗等关系研究进行综述。     

胰腺早期发育及终末分化细胞重编程为胰岛β细胞的研究进展

1型糖尿病是一种由于自体免疫细胞破坏分泌胰岛素的?细胞而引起胰岛素绝对缺乏的自体免疫病。疾病患者需要依靠外源性途径来补给胰岛素,但胰岛素注射治疗不能根治病症,也不能有效地预防糖尿病并发症。多能性干细胞以及体细胞重编程产生胰岛素分泌细胞为根治1型糖尿病提供了可能。编程性的细胞能被用来进行移植治疗和药物筛选,为1型糖尿病的治疗带来了新的希望。当前,通过相关转录调节因子重编程终末分化细胞为胰岛?细胞已经取得了很大进展。文章对胰腺早期发育、胰腺相关转录调控因子及目前利用终末分化细胞重编程产生胰岛?细胞的研究内容进行了综述。     

PPARα,γ和δ:胰岛素抵抗治疗的靶点

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指外周组织对胰岛素的反应敏感性降低,是肝脏疾病和心血管病发生的共同基础,常常是高脂血症和2型糖尿病发病的前奏.过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核受体超家族的成员.PPARs激动剂可通过多种途径改善胰岛素敏感性,例如调节糖脂代谢、抗炎作用以及间接地改善氧化应激状态.这篇综述主要是回顾IR的病理机制及其治疗靶点:PPARα,δ和γ,并阐明针对此类靶点的胰岛素增敏药物的信号转导通路.     

固醇调节元件结合蛋白-1信号通路研究进展

固醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP-1)是脂质代谢重要的核转录因子之一,主要调控脂肪酸、甘油三酯和胆固醇的生物合成。SREBP-1及其靶基因的异常表达能够引起胰岛素抵抗、糖尿病和脂肪肝等一系列代谢性疾病。因此,认识SREBP-1信号通路上下游各因素的表达调控作用就显得非常重要。该文总结了受SREBP-1调控表达的靶基因的特点,着重介绍了胰岛素等上游因子在SREBP-1调控过程中的作用,为指导治疗各类代谢性疾病提供新的思路。     

砷引发糖尿病的研究进展

糖尿病是早已被人们认识的一种内分泌疾病,分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病.它除糖代谢紊乱外,还与遗传因素,环境因素,应激因素有关.近年来研究发现糖尿病的发病原因与环境中的砷密切相关,尤其2型糖尿病,2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,尤其是胰岛素分泌第一时相的损害.砷是毒性很强的类金属元素,现已明确,砷会严重影响胰岛素的分泌以及胰岛素在周围靶器官的利用,从而诱发胰岛素抵抗.因此砷是2型糖尿病重要的危险因子之一,本文就砷元素与糖尿病的关系以及可能的机理作一综述.     

新发现:脂肪“燃烧”的开关——IRE1α蛋白

<正>在肥胖者的脂肪组织中,免疫细胞的激活和浸润引起的慢性炎症在胰岛素抵抗的产生和2型糖尿病的发展中有着重要作用。脂肪巨噬细胞(ATMs)是调节脂肪组织代谢性炎症的主要效应细胞,分两种表型:M1和M2。ATM M1可分泌炎症因子,促进炎症的发展,诱导胰岛素抵抗和2型糖尿病;ATM M2则可抑制炎症,同时活化棕色脂肪以及启动白色脂肪棕色化和米色化,促进脂肪产热。     

FXR与糖尿病相关性研究进展

国际糖尿病联盟(IDF)最新数据表明目前中国糖尿病患者在剧增。糖尿病是以胰岛素分泌相对或和绝对不足导致的慢性高血糖为特征的代谢性疾病,法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR,NR1H4)是能被胆汁酸激活的转录因子,FXR能对胆汁酸的代谢进行调节,胆汁酸代谢与糖尿病相关,胆汁酸代谢在β细胞的功能是通过FXR介导的,本文回顾国内外有关法尼醇X受体通过抑制肝糖原异生、增加肝糖原储存、影响胰岛素信号、增加胰岛素的分泌和增强胰岛素的敏感性等机制发挥调节血糖平衡作用的研究,意在探索FXR与糖尿病的相关性,为糖尿病的发病机制提供新的理论依据。     

胰岛素和瘦素抵抗的重要调控因子:细胞因子信号转导抑制因子-3

细胞因子信号转导抑制因子-3(Suppressor of Cytokine Signaling-3,SOCS-3)是细胞信号转导生理抑制剂家族重要成员之一,主要参与负调控生长激素、白介素(IL),肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子信号转导.最近发现,SOCS-3在胰岛素和瘦素抵抗中具有重要调控功能,且与糖尿病关系密切,是未来糖尿病基因治疗的新靶点.该文综述了近年来SOCS-3结构及其对胰岛素和瘦素抵抗的调控机制研究进展,并探讨SOCS-3在糖尿病中的作用.     

肠道菌群在糖尿病发生发展中的作用机制研究进展

糖尿病已经成为严重威胁人类健康的疾病之一。目前已有研究证明肠道菌群在糖尿病的发生、发展中发挥着重要作用。肠道菌群在人体中处于动态平衡,但容易受到饮食、环境、细菌的相互作用以及抗菌药物等多种因素的影响。肠道菌群的变化可以导致肥胖、胰岛素抵抗、肠道渗透压改变以及代谢性内毒素血症等,从而促进糖尿病(1型及2型)的发生、发展,而益生菌在预防糖尿病的发生和改善糖尿病预后中的作用不可小视。本文从糖代谢、脂代谢、免疫及并发症等方面分析肠道菌群影响糖尿病发生发展的机制。     

KLF家族在胰岛素抵抗中的研究进展

胰岛素抵抗是以胰岛素生物学效应下降为特点的全身代谢性疾病,发病机制复杂,目前主要认为与脂质超载和炎症有关。Krüppel样转录因子(Krüppel-like factors, KLFs)是Cys2/His2锌指结构DNA结合蛋白的一个亚家族,参与调节心血管、内分泌、造血、免疫等系统的等多个生理过程。本文重点介绍了近年来KLF家族在肥胖、炎症和糖尿病发生发展过程中的最新研究进展,为深入了解KLF家族在胰岛素抵抗发病机制中的作用以及寻找药物治疗靶点提供参考。     

鞘脂类对胰岛素信号的调控——Ⅱ型糖尿病研究的新兴领域

胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病的病理基础之一,近年来已成为Ⅱ型糖尿病研究的关键和热点．众多研究发现,机体内鞘脂类物质水平的改变直接影响胰岛素信号的强弱．神经酰胺和神经节苷脂GM3对胰岛素信号具有负向调控作用,介导胰岛素抵抗的形成,该调节效应依赖于细胞膜上微囊蛋白．1-磷酸鞘氨醇则通过氧化还原途径增强胰岛素信号．微囊蛋白功能性活动和1-磷酸鞘氨醇的介导作用均与钙信号相关,因此,可通过实时检测细胞外钙内流和细胞内钙瞬间变化,从离子通道水平进一步探索鞘脂类调节胰岛素信号的相关机制．本文综述了鞘脂类物质调控胰岛素信号的机制,干预鞘脂类水平和改善胰岛素抵抗的策略,将为鞘脂类物质在Ⅱ型糖尿病预防和治疗的研究及应用提供有力的帮助．     

MicroRNAs通过调节肝脏糖脂代谢调控肝脏胰岛素抵抗

肝脏糖脂代谢的平衡与稳定对肝脏胰岛素抵抗有重要意义。微小RNAs可通过调节肝脏糖脂代谢,从而调控肝脏胰岛素抵抗。微小RNA-33a、微小RNA-33b、微小RNA-122、微小RNA-34a、微小RNA-148a-3p以及微小RNA-676可促进脂质合成,抑制脂质分解,导致肝脏脂质积累,诱发肝脏胰岛素抵抗。微小RNA-223与微小RNA-30c可促进脂质分解,抑制脂质合成,减少肝脏脂质积累,改善肝脏胰岛素抵抗。致死因子-7、微小RNA-29、微小RNA-423-5p、微小RNA-802以及微小RNA-155可抑制胰岛素信号途径,从而抑制肝脏葡萄糖摄取,促进肝脏糖异生,导致肝脏胰岛素抵抗。微小RNA-26a与微小RNA-451可抑制肝脏糖异生,改善肝脏胰岛素抵抗。该文通过研究微小RNAs调控肝脏糖脂代谢的机制,阐明了微小RNAs调节肝脏胰岛素抵抗的机制,加深了人们对微小RNAs的认识,为2型糖尿病的治疗提供了有价值的线索。     

胃激素ghrelin和nesfatin-1与骨骼肌糖代谢

胃肠系统既是物质消化吸收和能量代谢调节的重要器官,其分泌的胃肠激素又可以整合中枢和外周对摄食及体重的调控,并且通过中枢间接地或者直接作用于外周胰岛素敏感器官,从而调节糖代谢。骨骼肌作为葡萄糖摄取的主要位点和胰岛素的主要靶器官之一,其糖代谢对2型糖尿病有着至关重要的作用。胃激素,尤其是ghrelin作为已知的唯一一种血液中促进摄食的激素,对糖代谢的影响已经成为目前的研究热点。探索胃激素与骨骼肌糖代谢之间的关系将会为胰岛素抵抗和2型糖尿病的治疗带来新的希望。