白花蛇舌草半枝莲配伍抗肿瘤作用研究

本研究旨在观察白花蛇舌草和半枝莲配伍对人源乳腺癌细胞的生长抑制作用及其联合环磷酰胺(CTX)对4T1移植瘤的影响。通过制备大鼠含药血清,将人源乳腺癌细胞传代培养后,分别加入药物血清常规培养,采用CCK-8试剂盒检测其细胞存活率;同时建立雌性小鼠移植性乳腺癌细胞(4T1)模型,计算肿瘤抑制率,检测血清TNF-α、INF-γ、IL-2含量(ELISA法)。结果表明CCK-8实验中,给药组含药血清均能显著降低人源乳腺癌细胞的OD值;小鼠移植性乳腺癌实验中,各给药组均可显著提高肿瘤抑制率、血清INF-γ、IL-2含量,下调血清TNF-α水平。配伍组作用明显优于单味药应用。说明白花蛇舌草半枝莲可有效抑制乳腺癌细胞增殖,其中以二药配伍应用效果更佳。     

全身稳恒磁场暴露对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆和主动脉中重要细胞因子表达的调控作用

目的:探讨中等强度(4.0m T)的全身性稳恒磁场暴露对于糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆和主动脉中的重要细胞因子表达的调控作用。方法:将30只12周龄的雄性SD大鼠随机等分至空白对照组(Control)、糖尿病组(DM)及糖尿病磁场刺激组(DM+SMF),每组10只大鼠。DM组和DM+SMF组的大鼠采用链脲佐菌素STZ+维生素D3+高脂饮食协同作用法建立糖尿病性动脉粥样硬化模型,DM+SMF组的大鼠接受强度4.0m T全身稳恒磁场暴露,每天刺激2小时,连续刺激8周。Control组大鼠不施加任何药物或磁场干预,作为空白对照。8周后,处死全部大鼠,提取血液样本,检测血脂四项(血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇),并使用ELISA法检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素6(IL-8)水平。使用PCR法检测主动脉中VEGF、TNF-α、IL-1、IL-6、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase 1)以及NOD样受体蛋白3炎症小体(NLRP3)的m RNA表达。结果:DM+SMF大鼠血清总胆固醇、血清甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白含量显著低于DM组(P0.05),血清VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8蛋白表达及其在主动脉组织中m RNA表达、主动脉组织中Caspase 1和NLRP3m RNA表达均显著减少(P0.05)。结论:中等强度(4 m T)的稳恒磁场刺激对糖尿病性动脉粥样硬化发生和发展的对抗作用可能与其对重要细胞因子(如VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、Caspase 1及NLRP3)的表达调控作用相关。     

白细胞介素-2联合环磷酰胺对乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞的影响

目的：调节性T细胞（Regulatory T cells,Treg）被认为能够抑制抗肿瘤免疫反应,从而促进肿瘤生长。环磷酰胺（Cyclophosphamide,CTX）是个常规化疗药物,现在更多的注意力集中在其小剂量应用时可以删除Treg。了解小剂量环磷酰胺联合白细胞介素-2（Interleukin-2,IL-2）对4T1Balb/c乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞的影响及其抗肿瘤效果。方法：通过皮下接种4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌Balb/c荷瘤小鼠模型;20只荷瘤小鼠随机分为IL-2＋NS组、PBS＋CTX组、IL-2＋CTX组及PBS＋NS组,在种瘤第10天开始对荷瘤小鼠分别经腹腔按方案给药。在种瘤后第16天人道处死小鼠,采用流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量,应用ELISA法检测血清干扰素-γ浓度,电子称称量肿瘤重量。结果：与对照组相比,在应用IL-2后,荷瘤小鼠脾脏CD4＋CD25＋/CD4＋比值增加,在应用IL-2的同时使用小剂量CTX可减少CD4＋CD25＋/CD4＋的比值;单次及联合用药均可提高血清INF-γ浓度;联合用药可减少肿瘤重量。结论：小剂量CTX可以减少由使用IL-2所增加的Treg数量,促进抗肿瘤免疫,提高IL-2的抗瘤效果,从而抑制肿瘤生长。该研究可能为乳腺癌的临床治疗提供一种有效的方法。     

茶多酚干预乳腺癌组织及重要器官血管生成相关因子表达研究

目的:观察茶多酚对移植性小鼠乳腺癌(EMT_6)组织与重要脏器(心、脑、肾)组织血管生成相关因子表达影响。方法:应用小鼠可移植性乳腺癌EMT_6细胞株,经培养传代后,以纯系BALB/c小鼠为荷瘤动物进行移植,并采用茶多酚灌胃及局部注射两种干预措施,以免疫组化方法检测小鼠乳腺癌组织VEGF、bFGF、TIMP-2表达,并测定心、脑、肾组织中VEGF及TIMP-2表达。结果:与模型对照组比较,茶多酚两种给药途径的肿瘤组织VEGF、bFGF阳性表达明显降低(P<0.05);TIMP-2阳性表达明显增高(P<0.05);而心、脑、肾组织VEGF、TMP-2阳性表达无明显差异(P>0.05)。结论:茶多酚可明显抑制新生血管生成相关因子表达,并特异性的作用于肿瘤靶点部位,预示在肿瘤治疗领域具有广泛的应用前景。     

TKI联合放疗治疗乳腺癌荷瘤小鼠的实验研究

探讨酪氨酸蛋白激酶抑制剂(TKI)联合放疗治疗乳腺癌荷瘤小鼠的实验效果及作用机制。取MCF-7细胞皮下注射建模成功的乳腺癌荷瘤小鼠模型48只,采用随机数字表法分为对照组(等量生理盐水灌胃)、TKI组(舒尼替0.25 mg/次,2 d/次)、放疗组(X线照射治疗)、联合组(舒尼替0.25 mg/次,2 d/次联合X线照射治疗)各12只,对比两组肿瘤体积、抑瘤率,采用RT-PCR技术检测肿瘤组织中表皮生长因子(EGFR)m RNA、AKT1 m RNA、Cyclin D1 m RNA的水平、采用ELISA法检测各组小鼠血清中金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)、酪氨酸激酶受体A(Trk A)、酪氨酸激酶受体B(Trk B)的浓度。在连续给药20 d,TKI组、放疗组、联合组小鼠的肿瘤瘤体体积显著小于对照组(p0.05);联合组的肿瘤瘤体体积显著小于TKI组和放疗组(p0.05),联合组的抑瘤率显著高于TKI组、放疗组(p0.05);TKI组、放疗组、联合组小鼠的肿瘤组织EGFR m RNA、AKT1 m RNA、Cyclin D1 m RNA的水平显著低于对照组(p0.05);联合组的肿瘤组织EGFR m RNA、AKT1 m RNA、Cyclin D1 m RNA的水平显著低于TKI组和放疗组(p0.05);TKI组、放疗组、联合组小鼠血清TIMP-1、Trk A、Trk B水平显著的低于对照组(p0.05);联合组的血清TIMP-1、Trk A、Trk B水平显著低于TKI组和放疗组(p0.05)。TKI联合放疗治疗乳腺癌荷瘤小鼠效果显著优于单纯TKI或放射治疗。     

顺铂联合氟西汀对肺癌伴抑郁小鼠干预的研究

目的通过顺铂联合氟西汀对肺癌伴抑郁小鼠进行干预,检测相关指标,观察氟西汀能否通过抗抑郁作用对肿瘤起到抑制作用。方法通过社交失败应激及皮下接种Lewis肺癌细胞株建立小鼠肺癌伴抑郁模型;ELISA方法检测血清皮质醇及IL-6水平;RT-PCR方法检测海马组织中脑源性神经营养因子(brain derived neurotropic factor,BDNF)mRNA表达;免疫组织化学方法检测肿瘤组织核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达。结果双药组皮质醇与IL-6水平与模型组相比明显降低(P0.05);双药组海马BDNF mRNA表达显著升高(P0.05);双药组肿瘤重量、肿瘤组织中NF-κB及VEGF蛋白表达水平与单药组相比差异无显著性(P0.05)。结论氟西汀能够降低肺癌伴抑郁小鼠血清皮质醇水平并促进海马组织BDNF mRNA表达而发挥抗抑郁作用,但并未发现其抗抑郁效果能够抑制肿瘤进展。     

秀珍菇粉对H22荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用研究

目的本试验旨在研究秀珍菇抗肿瘤作用及其抑瘤机制。方法选用ICR雄性小鼠60只,取10只作为空白组,剩余50只小鼠通过腋部皮下接种H22小鼠腹水构建荷瘤小鼠模型,造模后随机分为模型组、阳性药(CTX)组、秀珍菇低、中、高剂量组,每组10只。模型组小鼠灌服生理盐水,阳性药组小鼠按20 mg/kg体重隔天腹腔注射注射环磷酰胺(CTX)生理盐水溶液,秀珍菇低、中、高剂量组小鼠分别按750、1500、3000 mg/kg体重每天剂量灌服秀珍菇生理盐水混悬液。给药10 d后,测定各组小鼠平均瘤重,肿瘤抑制率;测定免疫器官脏器指数、血清免疫球蛋白和细胞因子含量;测定肝、肾抗氧化指标;观察肿瘤和脾组织HE染色病理切片。结果 (1) CTX及秀珍菇低、中、高剂量组小鼠的平均瘤重均极显著低于模型组(P0. 01),四组小鼠肿瘤抑制率分别为55. 18%,29. 06%、47. 47%和48. 80%。(2)与空白组比较,模型组小鼠脾指数、血清Ig A和TNF-α含量及肝MDA含量显著升高(P0. 05,P0. 01),血清IL-6含量有上升趋势(P 0. 05),而血清IL-2含量、肝CAT和GSH-Px活性及肾SOD、GSH-Px和CAT活性显著降低(P0. 05,P0. 01);同时,CTX组小鼠胸腺指数显著低于空白组(P0. 05)。(3)秀珍菇对荷瘤小鼠免疫和抗氧化功能异常改变具有逆转作用:与模型组比较,秀珍菇各剂量组小鼠血清Ig A和TNF-α含量及高剂量组小鼠IL-6水平显著降低(P 0. 05,P 0. 01),低剂量组小鼠血清IL-2水平显著升高(P 0. 01);秀珍菇处理还显著提高了各剂量组荷瘤小鼠肝CAT活性及肾SOD和CAT活性(P 0. 05,P 0. 01),显著升高中、高剂量组肝GSH-Px活性和低、中剂量组肾GSH-Px活性(P 0. 05,P 0. 01),并显著降低中剂量组的肝MDA含量(P 0. 05)。(4)与CTX组比较,秀珍菇高剂量组小鼠脾指数显著提高(P 0. 05),而血清IL-6水平显著降低(P 0. 05)。(5)肿瘤组织病理切片显示CTX组和秀珍菇各剂量组的肿瘤坏死面积明显增加。结论秀珍菇可抑制H22实体移植瘤生长,其机制与其具有较强的免疫调节和抗氧化作用有关。     

乳腺癌患者血清内IL-6 和CCL-18表达及其与临床病理因素的关系

目的:探究乳腺癌患者血清内白细胞介素-6(IL-6)和趋化因子配体-18(CCL-18)表达水平及其与临床病理因素的关系。方法:本研究于2014年4月~2015年4月期间,选择我院收治31例乳腺癌患者(乳腺癌组)、29例良性肿瘤患者(良性肿瘤组)与30例健康体检者(对照组)为研究对象,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定所有研究对象的血清IL-6与CCL-18水平,采用免疫组化法检测患者的临床病理参数。结果:乳腺癌组患者血清IL-6和CCL-18水平均显著高于良性肿瘤组和对照组,良性肿瘤组血清IL-6和CCL-18水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);血清IL-6S水平与雌激素受体(ER)、肿瘤增殖抗原(Ki67)、肿瘤TNM分期及淋巴转移存在关联(P0.05),血清CCL-18水平与Ki67与肿瘤TNM分期存在关联(P0.05)。结论:IL-6和CCL-18在乳腺癌患者内出现高表达,且均可预示患者肿瘤的发展恶化,影响预后。     

茶多酚影响乳腺癌组织C-Jun蛋白表达研究

目的:观察茶多酚对移植性小鼠乳腺癌(EMT6)肿瘤组织中C-Jun原癌基因蛋白表达的影响。方法:应用小鼠可移植性乳腺癌EMT6细胞系,经培养传代后,以纯系BALB/c小鼠为荷瘤动物进行肿瘤移植;采用茶多酚灌胃及局部注射两种干预措施,以免疫组化方法检测小鼠乳腺癌组织C-Jun表达。结果:与模型对照组比较,茶多酚两种给药途径的肿瘤组织C-Jun阳性表达明显降低(P<0.05)。结论:茶多酚可明显抑制原癌基因蛋白C-Jun表达,这一环节可能是参与抑制肿瘤新生血管重要过程。     

板蓝根多糖体内抗肿瘤作用与免疫功能调节实验研究

本研究主要探讨板蓝根多糖(RIP)对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其对免疫功能的影响。通过建立S180小鼠移植瘤和腹水瘤模型,以环磷酰胺(CTX)为阳性对照药,观察RIP对其的影响。连续给药12 d后,测定移植瘤小鼠的瘤重,计算肿瘤生长抑制率和胸腺、脾脏指数;检测脾淋巴细胞的转化功能和NK细胞杀伤活性以及血清中的TNF-α、INF-γ、IL-2水平;并对肿瘤组织进行HE染色和细胞周期分析;对进行相同给药周期的腹水瘤小鼠继续正常饲养,记录各组小鼠自然死亡的时间。结果显示,不同剂量的RIP均可明显抑制小鼠肿瘤的生长,其100 mg/kg和50 mg/kg剂量组的抑瘤率分别为35.4%,38.5%;各剂量组移植瘤小鼠胸腺指数和脾指数与对照组比较有所提高,还能刺激脾淋巴细胞的转化及增强NK细胞的杀伤活性,升高血清中TNF-α、INF-γ和IL-2的含量,其50 mg/kg组与模型对照组相比有统计学差异(P0.01)。此外,移植瘤组织HE染色观察可见各给药组肿瘤组织坏死面积呈不同比例增大,流式细胞仪检测出给药后G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,G_2/M期细胞周期未见明显变化。由此提示,RIP能够增强荷瘤小鼠的免疫功能,对荷瘤小鼠具有抗肿瘤作用,能延长荷瘤小鼠的生存时间。     

白花蛇舌草对人胃癌细胞MNK-45线粒体膜电位及凋亡相关基因表达的影响*

目的: 探讨白花蛇舌草(注射液)对人胃癌细胞MNK-45线粒体膜电位及凋亡相关基因表达的影响。方法: 将人胃癌细胞MNK-45分成4组,每组设置3个复孔,对照组为未加入白花蛇舌草的MNK-45细胞,3组实验组分别加入终浓度为20、30、40 μg/ml白花蛇舌草的MNK-45细胞,各组在5％的CO₂培养箱中孵育48 h后,利用激光共聚焦显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测线粒体膜电位,qRT-PCR检测Cytochrome C (Cyt c)、caspase3和caspase9基因的表达变化,Western blot检测Cytochrome C (Cyt c)、caspase3和caspase9蛋白的表达变化。结果: 与对照组相比,终浓度为20、30、40 μg/ml的各白花蛇舌草处理组,其MNK-45细胞的线粒体膜电位均明显降低(P＜0.01),Cyt c、caspase3和caspase9的基因表达均明显上调(P＜0.01)、蛋白表达也均显著升高(P＜0.05或 P＜0.01),40 μg/ml的白花蛇舌草处理组的表现最佳。结论: 在终浓度为20~40 μg/ml的范围内,白花蛇舌草能够降低人胃癌MNK-45细胞线粒体膜电位, 诱导细胞凋亡,并可上调Cyt c、caspase3和caspase9基因表达。     

Fish oil supplementation increases expression of mammary tumor apoptosis mediators and reduces inflammation in an obesity-associated HER-2 breast cancer model

Obesity is associated with inflammation and has been shown to increase breast cancer severity. The objective of this study was to examine the effect of fish oil (FO) supplementation in obesity-associated mammary tumorigenesis in the MMTV-neu(ndl)-YD5 mouse model of human epidermal growth factor receptor-2 positive BC. Female mice were fed one of three diets for 16 weeks: i) high fat diet [HF, % kacl: 41.2% lard, 18.7% corn oil (CO)], ii) an isocaloric HF plus menhaden FO diet (HF+FO, % kcal: 41.2 lard, 13.4% CO, 5.3% FO), iii) low fat diet (LF, % kcal: 4.7% lard, 6% CO). HF mice had increased body weight, visceral adipose weight and serum hormone concentrations (increased leptin and resistin; decreased adiponectin) versus LF, which was attenuated in the HF+FO group versus HF (P<.05). Compared to HF, tumor onset was delayed in HF+FO and LF mice (P<0.05). Compared to HF, HF+FO reduced mammary tumor multiplicity (-27%), tumor weight (-46%) and total tumor volume (-50%) (P<0.05). Additionally, HF+FO reduced mammary tumor multiplicity (-33%), tumor weight (-39%) and total tumor volume (-60%) versus LF. HF+FO improved mammary tumor apoptosis status with increased expression of pro-apoptotic Bad and decreased expression of anti-apoptotic Bcl-xLmediators versus HF (P<0.05). Additionally, HF+FO decreased tumor protein expression of activated Akt, NFκB p65 and STAT3, versus HF (P<0.05). Tumor mRNA expression of inflammatory mediators TNFα, IL-6 and leptin were reduced in HF+FO, whereas IL-10 expression was increased compared to HF (P<0.05). Collectively these results demonstrate the efficacy of FO supplementation for improving obesity-associated breast cancer outcomes.     

具有pH响应及细胞核靶向功能的胶束的体内抗肿瘤活性的研究

目的:研究具有pH响应性及细胞核靶向功能的,由细胞穿透肽Tat修饰的聚乙二醇-聚己内酯共聚物胶束(PECL/DA-Tat-M)的体内抗肿瘤活性。方法:用溶剂挥发法制备了胶束,通过透射电镜(TEM)观察胶束形貌和大小。考察在不同pH条件下胶束的药物释放行为。在Bal b/c雌性小鼠的乳腺脂肪垫注射鼠源4T1乳腺癌细胞,建立小鼠乳腺癌原位模型,通过尾静脉向荷瘤小鼠注射具有pH响应及细胞核靶向功能的载药胶束。记录18天治疗期内肿瘤的体积、小鼠体重以及存活率的变化情况,并进行肿瘤组织的免疫组化研究。结果:TEM结果显示PECL/DA-Tat-M胶束呈球形结构,粒径在80 nm左右。在72小时内,胶束在pH 5.0条件释放80%的药物,而在pH 7.4条件下仅释放11%的药物。PECL/DA-Tat-M胶束组小鼠的肿瘤生长最缓慢,在治疗第18天,非靶向胶束(PECL-M)组肿瘤体积为0.82 cm3,PECL/DA-Tat-M组的肿瘤体积仅有0.51 cm3。生理盐水(Saline)组和空白胶束(PECL/DA-Tat-blank M)组的小鼠的肿瘤生长较为迅速,体积分别是PECL/DA-Tat-M胶束组肿瘤体积的4.43倍和3.76倍,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);各组小鼠经过治疗后体重均呈现出上升趋势;治疗期后第42天,PECL/DA-Tat-M胶束组和非靶向胶束(PECL-M)组小鼠的存活率分别为60%和40%,其他组的小鼠均在39天内全部死亡(n=5);肿瘤组织免疫组化分析结果表明PECL/DA-Tat-M载药胶束能有效抑制肿瘤生长,其抑瘤率(IR)、及肿瘤细胞凋亡率(AR)明显高于其他组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:具有pH响应及细胞核靶向功能的胶束(PECL/DA-Tat-M)具有良好的体内抗乳腺癌活性。     

18F-FDG Micro PET/CT imaging to evaluate the effect of BRCA1 knockdown on MDA-MB231 breast cancer cell radiosensitivity

ObjectiveRadioresistance of tumor cells is a major factor associated with failure of radiotherapy (RT). This study aimed to investigate the effect of BRCA1 knockdown on MDA-MB231 breast cancer cell radiosensitivity.Materials and methodsShort hairpin RNA (shRNA) was used to knockdown BRCA1 gene in MDA-MB231 cells. Cell viability and proliferative capacity were assessed by CCK-8 and colony formation assays, respectively. We established xenograft models in nude mice to evaluate tumor volume and tumor weight. The mice were imaged by ¹⁸F-fluorodeoxyglucose (¹⁸F-FDG) positron emission tomography/computed tomography (PET/CT) before and after RT to evaluate changes in maximum standardized uptake value (SUV_max) and tumor SUV_max/muscle SUV_max (TMR). Changes in HIF-1α, Glut-1 and Ki-67 were analyzed and the correlation between ¹⁸F-FDG uptake and tumor biology was analyzed.ResultsCompared with the control cells, RT significantly reduced cell viability and colony formation capacity in cells with the BRCA1 gene knockdown. In vivo assays showed that there was obvious delay in the tumor growth in the shBRCA1+RT group compared with the control group. ¹⁸F-FDG Micro PET/CT indicated a reduction in glucose metabolism in the shBRCA1+RT group, with statistically significant differences in both the SUV_max and TMR. The data showed the expression of HIF-1α, Glut-1 and Ki-67 was downregulated in the shBRCA1+RT group, and both SUVmax and TMR had significant correlation with tumor biology.ConclusionThese results demonstrated that BRCA1 knockdown improves the sensitivity of MDA-MB231 breast cancer cells to RT. In addition, ¹⁸F-FDG PET/CT imaging allows non-invasive analysis of tumor biology and assessment of radiosensitivity.     

Trends in advanced breast cancer incidence rates after implementation of a mammography screening program in a German population

BackgroundMammography screening programs (MSPs) aim to detect early-stage breast cancers in order to decrease the incidence of advanced-stage breast cancers and to reduce breast cancer mortality. We analyzed the time trends of advanced-stage breast cancer incidence rates in the target population before and after implementation of the MSP in a region of northwestern Germany.MethodsThe MSP in the Münster district started in October 2005. A total of 13,874 women with an incident invasive breast cancer (BC) was identified by the population-based epidemiological cancer registry between 2000 and 2013 in the target group 50–69 years. Multiple imputation methods were used to replace missing data on tumor stages (10.4%). The incidence rates for early-stage (UICC I) and advanced-stage (UICC II+) BC were determined, and Poisson regression analyses were performed to assess trends over time.ResultsThe incidence rates for UICC I breast cancers increased during the step-up introduction of the MSP and remained elevated thereafter. By contrast, after increasing from 2006 to 2008, the incidence rates of UICC II+ breast cancers decreased to levels below the pre-screening period. Significantly decreasing UICC II+ incidence rates were limited to the age group 55–69 years and reached levels that were significantly lower than incidence rates in the pre-screening period.DiscussionThe incidence rates of advanced-stage breast cancers decreased in the age groups from 55 years to the upper age limit for screening eligibility, but not in the adjacent age groups. The findings are consistent with MSP lead time effects and seem to indicate that the MSP lowers advanced-stage breast cancer rates in the target population.     

重建中气抗癌汤联合替吉奥抑制胃癌移植瘤生长的疗效研究

摘要 目的：探讨重建中气抗癌汤联合替吉奥抑制人胃癌SGC-7901细胞移植瘤生长的作用研究。方法：复制裸鼠皮下移植瘤模型,将裸鼠分为模型对照组、替吉奥组、联合1组、联合2组,并给药,比较各组裸鼠体重、瘤体积、瘤重及抑瘤率,Western Blot检测APC、ErbB1、MUC2、SIRT1蛋白表达水平。结果：与模型组比较,治疗组裸鼠体重出现不同程度下降（P＜0.05）,瘤体积均明显减小（P＜0.05）、瘤重均明显减轻（P＜0.05）,APC表达逐渐升高（P＜0.05）、ErbB1、SIRT1表达逐渐降低（P＜0.05）、MUC2未见明显差异（P＞0.05）。结论：重建中气抗癌汤联合替吉奥对胃癌荷瘤裸鼠肿瘤生长具有抑制作用,可能与上调APC表达、下调ErbB1、SIRT1表达有关。     

前哨淋巴结活检术对老年乳腺癌患者肿瘤标志物水平和生活质量的影响

目的:探讨前哨淋巴结活检术对老年乳腺癌患者肿瘤标志物水平和生活质量的影响。方法:选取2015年8月至2017年12月大连大学附属中山医院收治的80例拟行乳腺癌手术治疗的老年患者,依据手术方法分为观察组与对照组,对照组患者给予乳腺癌改良根治术治疗,观察组患者给予前哨淋巴结活检手术联合保乳术治疗,每组各40例。比较两组患者治疗前后血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原-153 (CA153)、糖类抗原-125(CA125)水平和生活质量评分的变化,术中情况,治疗后美学满意度及不良反应的发生情况。结果:两组患者治疗后血清CEA、CA153与CA125水平较治疗前均明显降低(均P0.05);且观察组患者以上指标均显著低于对照组(均P0.05)。观察组术中平均出血量、手术时间、总引流量及引流管拔除时间均明显短于对照组(均P0.05),生理状况、社会家庭状况、情感状况、功能状况、附加关注及生活质量总分、美学满意度均明显高于对照组(均P0.05),不良反应发生率低于对照组(均P0.05)。结论:前哨淋巴结活检辅助乳腺癌手术可提高美学满意度及生活质量,安全性更高,更有利于患者术后恢复。     

腹膜透析和血液透析对终末期肾脏疾病患者钙磷代谢及微炎症状态的影响

目的:探讨腹膜透析(PD)和血液透析(HD)对终末期肾脏疾病(ESRD)患者钙磷代谢及微炎症状态的影响。方法:选择2016年1月~2017年2月我院收治的ESRD患者94例为研究对象,采用随机数字表法分为PD组(47例)和HD组(47例),PD组给予非卧床持续性PD治疗,HD组给予HD治疗,治疗6个月后比较两组血清钙磷代谢水平和微炎症状态,并统计两组并发症的发生率。结果:治疗6个月后,两组血清钙水平与治疗前相比显著升高,血清磷水平显著降低(P0.05),但HD组与PD组比较无差异(P0.05);治疗6个月后,两组血清C-反应蛋白(CRP)水平较治疗前明显升高,且HD组高于PD组,差异有统计学意义(P0.05),治疗6个月后,两组降钙素原(PCT)水平与治疗前相比显著降低,差异有统计学意义(P0.05),但HD组与PD组比较无差异(P0.05);PD组感染、低蛋白血症的发生率高于HD组,HD组高血压、心律失常、充血性心衰的发生率高于PD组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:PD和HD治疗均可改善ESRD患者钙磷代谢紊乱,但两者都将加剧患者微炎症反应,其中HD对患者微炎症状态的影响更大。     

中国大鲵肌肉蛋白肽对BPA诱导小鼠精子发生障碍的治疗作用及其机制研究

摘要 目的：研究中国大鲵肌肉蛋白肽（The protein and peptide extracts from muscles of Chinese giant salamanders,SP）对双酚A（bisphenol A,BPA）诱导的小鼠生精障碍的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：40只C57BL/6 雄性小鼠分为四组,分别为Control组、BPA组、BPA+CS（Compound Substance）组、BPA+SP组。BPA组使用50 mg/kg/d的BPA腹腔注射,BPA溶解于玉米油;Control组只腹腔注射玉米油。BPA+CS组灌胃其他有利于生精壮阳的复合物用作对照,复合物溶解于生理盐水中;BPA+SP组灌胃上述复合物联合大鲵肌肉蛋白肽,以上灌胃剂量均4 g/kg/d。连续造模28天,期间每周测定小鼠体重,造模结束后测定睾丸体积、睾体比,取附睾精子使用CASA计算机辅助分析系统测定精子数目、精子活力,ELISA法测定血清睾酮含量,HE染色、TUNEL染色分析睾丸组织病理学,最后采用免疫荧光染色及Western blotting分析转移相关基因2（MTA2）的表达情况、油红O染色观察支持细胞体内、体外吞噬作用。结果：与对照组比较,BPA组睾丸体积（P<0.05）、睾丸重量（P<0.05）、睾体比（P<0.05）、精子数目（P<0.05）、精子活力（P<0.05）、睾酮含量（P<0.01）均显著降低,睾丸组织形态受损（P<0.05）、生精细胞凋亡增多（P<0.01）、MTA2表达量降低（P<0.01）、支持细胞吞噬功能减弱（P<0.01）;BPA+CS组较BPA组无明显变化,BPA+SP组以上变化显著改善（P<0.05）。结论：大鲵肌肉蛋白肽对BPA诱导的小鼠生精功能障碍有明显的保护作用,作用机制可能与干预MTA2表达进而增强支持细胞的吞噬作用相关。     

黄连素对小鼠心肌梗死后心室重构的作用研究

目的:探讨黄连素(Berberine,BBR)在小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心室重构中的作用,并比较BBR预处理(BBR pre-treatment,preBBR)和BBR后处理(BBR post-treatment,postBBR)给药的效果。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为4组,分别为假手术组、单纯MI对照组、MI+preBBR组及MI+postBBR组,每组15只。MI模型采用前降支结扎法制备。MI+preBBR组在MI模型制备前2周开始用BBR(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))每天灌胃,持续至MI后28 d;MI+postBBR组在MI模型制备后4 h开始用BBR(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))每天灌胃,持续至MI后28 d。记录实验期间小鼠生存情况。MI后28天采用小动物超声测定左心室收缩功能;取心脏组织,测定心脏大小和重量;ELISA方法测定血浆BNP水平;Masson染色评价心肌纤维化程度。结果:与单纯MI对照组相比,MI+preBBR组及MI+postBBR组小鼠生存率提高、心脏收缩功能增强、心脏变小、心脏重量减轻、血浆BNP水平降低、心肌纤维化明显改善。其中,MI+preBBR组上述指标的改善程度优于MI+postBBR组。结论:BBR可抑制MI后心室重构,且BBR预处理效果优于后处理。