一种环境激素联合冷应激大鼠模型阴茎组织中 Sprouty 2、ERK1/2表达的研究

目的:研究Sprouty 2(Spry 2)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)在环境激素联合冷应激大鼠模型阴茎组织中的表达,并观察伊木萨克片对二者表达的影响。方法:选用30只正常的雄性SD大鼠,其中10只为正常对照组(N组),余20只为造模组,采用富含环境雌激素饲料+寒冷环境的干预条件建立复合性应激大鼠模型(20 w),其中10只大鼠采用伊木萨克片干预2 w(Y组),剩余10只为模型组(M组)。采用免疫组化方法检测各组大鼠阴茎组织中Spry 2、ERK1/2的表达。结果:M组大鼠阴茎组织中Spry2表达低于N组(P0.05),Y组大鼠阴茎组织中Spry 2表达明显高于M组(P0.05)。三组大鼠阴茎组织中总ERK1/2(t-ERK1/2)的表达比较差异均无统计学意义(P0.05)。M组大鼠阴茎组织中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达高于N组(P0.05),Y组大鼠阴茎组织中p-ERK1/2表达明显低于M组(P0.05)。结论:Spry 2表达下调和ERK1/2活化可能促进应激反应的发生发展,伊木萨克片可能通过上调Spry 2的表达和减少ERK1/2的活化发挥抗应激作用。     

降钙素基因相关肽、血管活性肠肽在复合应激大鼠模型阴茎组织中表达及伊木萨克干预的研究

目的:检测复合应激大鼠模型阴茎组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)的表达,并观察伊木萨克片对二者表达的影响。方法:选用56只正常雄性SD大鼠,其中10只为正常对照组(N),余46只为造模组,采用富含环境雌激素饲料+寒冷环境的干预条件建立复合性应激大鼠模型(20 w),并随机将其分为模型组(B1)、自然恢复组(B2)和伊木萨克干预组(B3),药物干预2 w后,免疫组化及Western blot方法检测大鼠阴茎组织中CGRP、VIP的表达。结果:①大鼠阴茎组织中CGRP表达:B1、B2组较N组明显减少(P0.05);B3组较B1、B2组明显增多(P0.05)。②大鼠阴茎组织中VIP表达:B1、B2组较N组显著降低(P0.05);B3组较B1、B2组显著升高(P0.05)。结论:复合应激大鼠模型阴茎组织中CGRP、VIP明显减少,伊木萨克片干预可抑制此变化。     

三七总皂甙对低氧大鼠肺动脉压和肺组织ERK1/2表达的影响

目的:观察三七总皂甙(PNS)对慢性低氧大鼠肺动脉压、肺组织细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)表达的影响,探讨PNS预防低氧性肺动脉高压(HPH)的作用和机制。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、低氧组和低氧+PNS组。以常压低氧法复制肺动脉高压模型,以微导管法测定平均肺动脉压(mPAP),测量右心室(RV)及左心室加室间隔(LV+S)的重量,以RV/(LV+S)代表右心肥厚指数。用Western blot法和逆转录PCR方法分别检测肺组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白和细胞外信号调节激酶1(ERK1)mRNA的表达。结果:与对照组相比,低氧组大鼠mPAP、RV/(LV+S)明显升高,肺组织匀浆pERK及ERK1 mRNA含量显著升高(P<0.01)。低氧+PNS组mPAP、RV/(LV+S)、肺组织匀浆pERK及ERK1 mRNA含量明显低于低氧组(P<0.05)。结论:PNS具有显著预防HPH的作用,其机理可能与其降低ERK1 mRNA的表达有关。     

地塞米松干预对哮喘大鼠气道形态、肺组织Galectin-8及ERK1/2表达的影响

为探讨地塞米松对哮喘大鼠气道形态、肺组织半乳糖凝集素-8(Galectin-8)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达情况的干预作用,本研究选取SPF级健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和地塞米松组,每组10只,哮喘组和地塞米松组大鼠采用卵清白蛋白致敏与激发,建立大鼠哮喘模型。其中,地塞米松组在每次激发前给予地塞米松干预,对照组用生理盐水腹腔注射和雾化吸入。采用图像分析技术测定各组气道壁形态指标,免疫组化、RT-PCR检测Galectin-8、p-ERK1/2、Galectin-8 mRNA和ERK1/2 mRNA的表达。在气道壁厚度、平滑肌厚度、Galectin-8、ERK1/2表达上,哮喘组较对照组均显著增加(p0.05);地塞米松组较哮喘组均明显降低(p0.05),但仍高于对照组(p0.05)。相关性分析显示:哮喘组大鼠气道壁厚度、平滑肌厚度与Galectin-8、Galectin-8 mRNA、p-ERK1/2及ERK1/2 mRNA呈正相关。研究说明,Galectin-8和ERK1/2可能参与了大鼠哮喘气道重塑过程,而地塞米松干预可抑制气道壁厚度和平滑肌厚度,并显著降低Galectin-8和ERK1/2表达。     

耐力运动对大鼠骨骼肌ERK1/2活性的影响

目的:探讨耐力运动对大鼠骨骼肌蛋白总量(t-ERK1/2)及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及ERK2mRMA表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组分为1h/d和1.5h/d组,共7周,运动结束后24h和48h取材,测定葡萄糖和胰岛素浓度;Westernblot法检测骨骼肌t-ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达;RT-PCR法分析ERK2mRNA表达。结果:与对照组比较,运动组胰岛素浓度降低;各运动组p-ERK1/2升高;1.5h/d-24h和-48h组t-ERK1/2增高;1h/d-24h组与1.5h/d-24h和-48hERK2mRNA表达增高。结论:耐力运动可能通过增加ERK1/2活性,提高大鼠骨骼肌对胰岛素的敏感性。     

ERK1/2对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的影响

目的:探讨ERK1/2对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)电压门控性钾离子通道(Kv1.5)表达的影响及其机制。方法:原代培养SD大鼠PASMCs,选3~6代PASMCs随机分组:1正常组(N);2低氧组(H);3DMSO组(HD);4U0126组(HU):10μmol/L U0126;5茴香霉素组(HA):10μmol/L茴香霉素。每组3皿细胞,正常组于常氧培养箱(5%CO2,37℃),其余各组均加入0.05%二甲基亚砜(DMSO)于低氧培养箱(5%CO2,2%O2,37℃),均培养60 h。采用RT-PCR和Western blot法测定PASMCs Kv1.5 mRNA和蛋白表达。结果:与N组相比,H、HD、HA组Kv1.5 mRNA和蛋白表达均明显降低(P0.05);较之H和HD组,HU组Kv1.5 mRNA和蛋白表达明显上升((P0.05),与HU组比较,HA组Kv1.5 mRNA和蛋白表达均明显降低(P0.05)。结论:低氧降低Kv1.5 mRNA和蛋白表达,U0126能够对抗低氧引起的Kv1.5通道的低表达,茴香霉素对低氧条件下Kv1.5通道表达无明显影响,但其表达仍显著低于常氧组,提示低氧可能通过干预ERK1/2信号通路抑制Kv1.5通道表达引起低氧性肺动脉高压。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌ERK1/2活性的影响

目的：观察有氧运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞外信号调节激酶（ERK1/2）活性的影响,探讨有氧运动对2型糖尿病的预防和调控机制。方法：将75只SD大鼠随机分为正常对照组（CON）、糖尿病对照1组（DC1）、糖尿病运动1组（DE1）、糖尿病对照2组（DC2）、糖尿病运动2组（DE2）5组（n=15）。正常对照组用普通饲料喂养,糖尿病组用高脂高糖配方饲料喂养。经过8周高脂高糖喂养后,糖尿病2组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）,诱发2型糖尿病;糖尿病运动1组游泳的最后1周初和糖尿病对照1组同时注射STZ,注射剂量为35 mg/kg,3 d后尾部取血测血糖≥ 16.7 mmol/L为造模成功。运动干预8周后,测定大鼠血清胰岛素、骨骼肌中ERK1/2蛋白表达等指标。结果：①与正常对照组比较,糖尿病各对照组血液中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、游离脂肪酸（FFA）显著升高（P<0.05,P<0.01）,空腹血糖（FBG）、胰岛素（FIN）含量和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P<0.01）,ERK1/2磷酸化的蛋白表达显著下降（P<0.05）,糖尿病对照2组ERK1/2蛋白含量显著下降（P<0.05）;②8周游泳运动后,与糖尿病对照组比较,糖尿病运动组血液中TC、TG、FFA、LDL-C显著下降（P<0.05）,FBG、FIN、HOMA-IR显著下降（P<0.05,P<0.01）,ERK1/2磷酸化蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论：长时间有氧运动,增加了骨骼肌ERK1/2磷酸化水平,改善了2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的状况,降低血糖。这可能是改善糖代谢紊乱,提高胰岛素敏感性的机制之一。     

ERK1/2和p-ERK1/2在肺癌组织中的表达及意义

目的研究细胞外信号调节激酶1/2（extracellular regulated kinase 1/2,ERK1/2）及其磷酸化状态（p-ERK1/2）在不同分化程度肺癌中的表达情况,探讨二者与肺癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组化（Envision）法,检测79例肺癌组织及l2例癌旁正常肺组织中ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果ERK1/2在高、中、低分化组表达率分别为13.6%,39.4%,66.7%,p-ERK1/2在高、中、低分化组表达率分别14.3%,27.3%,79.2%（P〈0.05）;无淋巴结转移者阳性率为20%,有淋巴结转移者阳性率为50.1%（P〈0.05）。ERK1/2和p-ERK1/2的表达在不同年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤病理类型无显著性差异,而与分化程度有关,其中p-ERK1/2的表达还与有无淋巴结转移有关。结论ERK1/2和p-ERK1/2在肺癌组织中高表达且与分化程度有关。     

ERK1/2在三倍体湘云鲫组织及胚胎中的表达分析

在细胞信号网络中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号传递途径起着极为重要的作用,控制着细胞多种生理过程,如细胞生长、发育、分裂、死亡等.ERK是MAPK家族重要的成员,通过检测三倍体湘云鲫胚胎和成体组织中ERK1/2的表达情况,初步研究ERK在鱼类发育中的作用.蛋白免疫杂交结果显示ERK1/2在三倍体湘云鲫的胚胎发育各个时期和组织中均有较高的表达,该结果表明ERK在鱼类发育的过程中发挥重要的作用.     

ERK活化对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的影响

目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的作用。方法原代培养大鼠的平滑肌细胞（ASMCs）,给予ERK激动剂表皮生长因子EGF和抑制剂PD98059干预ASMCs生长,依处理方式不同分为5组：（1）正常对照组（2）哮喘对照组;（3）E组：EGF20 ng/mL;（4）P＋E组,PD98059 10μmol/L1 h后添加EGF 20 ng/mL;（5）PD组,PD98059 10μmol/L。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖能力,流式细胞术（FCM）测定细胞周期和cyclinD1的蛋白含量,RT-PCR方法检测cyclinD1mRNA表达水平。结果（1）与哮喘对照组比较,E组ASMCs S＋G2/M期比例、吸光度A值、cyclinD1蛋白阳性表达率和cyclinD1 mRNA的A值均显著升高,PD组均显著降低（P〈0.05）。P＋E组与哮喘对照在此4项指标上比较无明显差异。（2）哮喘（对照组、E组、PD组和P＋E组）组与正常对照组,其S＋G2/M期比例、吸光度A值、cyclinD1蛋白和cyclinD1 mRNA的表达均显著增高（P〈0.05）。结论ERK活性促进哮喘大鼠ASMCs的增殖,增加cyclinD1在哮喘平滑肌细胞中的表达,导致气道重塑的形成,提示ERK可能对CyclinD1的表达具有调节作用。     

环氧合酶-1抑制剂对术后疼痛大鼠脊髓中ERK表达的影响

目的：探讨术前鞘内注射选择性环氧合酶-1（cyclooxygenase-1）抑制剂SC-560对术后疼痛大鼠机械痛觉超敏以及脊髓中磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达的影响。方法：采用术后疼痛模型,于术后1h通过观察机械缩足反射阈值（MwT）测定术后痛觉超敏情况、免疫组化染色和免疫印迹检测脊髓中p-ERK表达的变化。结果：①术后疼痛大鼠术后1h出现明显痛觉超敏反应,术前鞘内注射SC-560 100μg可以明显抑制术后痛觉超敏;②术后1h大鼠腰段脊髓背角浅层p-ERK免疫组化染色阳性细胞数较正常对照组明显增加,鞘内注射SC-560可明显减少p-ERK阳性细胞数（P〈0．01）;术后1h大鼠腰段脊髓Western blot检测,p-ERK1／2蛋白的表达较正常大鼠均明显增加,鞘内注射9G560可以抑制p-ERK1／2蛋白的表达。结论：鞘内注射CO3X-1抑制剂可以抑制术后疼痛大鼠术后痛觉超敏反应,脊髓水平Ⅱ水可能介导其上述作用。     

高表达和敲减adipophilin对细胞内ERK1/2活性、PPARγ表达和细胞内脂质蓄积的影响

本课题组以前的研究表明,adipophilin通过ERK1/2-PPARγ信号转导通路促进细胞内的脂质蓄积.为了研究高表达和敲减adipophilin是否影响RAW264.7细胞内ERK1/2的活性、PPARγ的表达以及细胞内的脂质蓄积,从而进一步证实这一通路,阐明adipophilin促进泡沫细胞形成的机制.重组pQCXIP-HA-Adipophilin和pSuper-retro-adipophilin siRNA逆转录病毒载体经酶切检测证实,并用SofastTM介导转染到包装细胞PA317中,经培养后释放逆转录病毒.将收集的逆转录病毒感染RAW264.7细胞,经嘌呤霉素筛选后获得稳定高表达和敲减adipophilin的细胞系.用50 mg/L的氧化低密度脂蛋白处理细胞24 h后,用油红O染色法和高效液相色谱法测定细胞内的脂质蓄积情况,用半定量RT-PCR和蛋白质印迹分别检测adipophilin和PPARγ的mRNA和蛋白质的表达,用蛋白质印迹对与动脉粥样硬化发病有关的ERK1/2及其磷酸化进行检测.酶切结果表明,pQCXIP-HA-Adipophilin和pSuper-retro-adipophilin siRNA重组逆转录病毒载体构建成功.在荷脂情况下,pQCXIP-HA-Adipophilin转染的细胞能明显增加细胞内的脂质蓄积,但使PPARγ的表达和ERK1/2的磷酸化下调,这些作用可被adipophilin siRNA逆转.结果表明,adipophilin与泡沫细胞的形成有关,adipophilin可能是通过ERK1/2-PPARγ途径促进细胞内的脂质蓄积.     

双歧杆菌对腹腔巨噬细胞ERK1/2蛋白激酶通道的影响

目的探讨双歧杆菌对巨噬细胞。ERK1／2蛋白激酶通道的调控。方法收集SD大鼠腹腔巨噬细胞,提取细胞浆蛋白及核蛋白,采用Western印迹分析双歧杆菌对巨噬细胞ERK蛋白激酶水平的影响。结果双歧杆菌呈浓度依赖性诱导巨噬细胞ERK1／2的活化。10^3／ml的双歧杆菌即可增加ERK1／2磷酸化。用10^3／ml的双歧杆菌刺激巨噬细胞,ERK1／2磷酸化30min达到高峰。特异性ERK蛋白激酶抑制剂PD98059能显著降低双歧杆菌诱导的巨噬细胞ERK1／2的活化。结论双歧杆菌可以通过ERK蛋白激酶通道调控巨噬细胞。     

JSRV-Env诱导转染TC-1、TC-1-Hyal2细胞后对AKT和ERK表达的影响

为了探索JSRV与其受体相互作用后靶细胞的致瘤机制,本研究应用JSRV Env真核表达质粒分别诱导转染小鼠肺上皮细胞(TC-1)和稳定表达绵羊Hyal-2的小鼠肺上皮细胞(TC-1-Hyal2),而后检测细胞信号转导通路上AKT(丝氨酸/苏氨酸激酶)和ERK(细胞外信号调节激酶)在mRNA及蛋白水平上的表达变化,并分析绵羊Hyal-2在JSRV Env诱导TC-1细胞转化过程中的作用。首先体外培养TC-1和TC-1-Hyal2两种细胞,并分别设立pEGFP-C1-env转染组、pEGFP-C1转染组及未转染质粒组。通过实时荧光定量PCR和Western blot方法检测两关键酶在不同水平上的表达变化。qPCR结果显示:与未转染质粒细胞组比较,转染pEGFP-C1-env的两细胞组中AKT和ERK1/2mRNA表达均显著升高(P0.05)。Western blot结果显示:与未转染质粒细胞组比较,转染pEGFP-C1-env两细胞组中p-Akt(S473)蛋白表达量显著升高(P0.05);且p-Akt(T308)和p-Erk1/2蛋白在转染pEGFP-C1-env的TC-1细胞组中表达量也均呈显著升高变化趋势(P0.05),而这两种蛋白在相同处理的TC-1-Hyal2细胞组中表达量均呈极显著升高(P0.01)。此外,转染pEGFP-C1空载体的各细胞组与未转染质粒细胞组相比较AKT和ERK mRNA和蛋白含量差异均不显著(P0.05)。JSRV Env在诱导上述细胞系转化过程中,Ras-Raf-MAPK和PI3K-Akt两条细胞信号转导通路被激活;实验检测得知,转染pEGFP-C1-env的两细胞组中AKT、ERK表达量均升高;相比之下,在TC-1-Hyal2细胞组中其表达量升高更显著。研究结果推测绵羊Hyal-2在JSRV Env诱导TC-1细胞转化过程中起促进作用。     

ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用

目的：探讨钙激活性氯离子通道（CLCA2）在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中mRNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法：PASMCs随机分为：常氧组（N组）,低氧组（H组）,DMSO对照组（D组）,U0126干预组（U组）,Staurosporine aglycone干预组（SA组）,采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达;选用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定CLCA2 mRNA水平的表达。结果：PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达量,H组较N组明显上调（P<0.01）;U组较D组明显上调（P<0.01）;SA组较D组mRNA的表达显著下调（P<0.01）,蛋白的表达轻微下调。结论：低氧可上调CLCA2中mRNA和蛋白在PASMCs的表达;ERK1/2通路激活剂-Staurosporine aglycone能下调CLCA2在PASMCs中mRNA和蛋白的表达量;ERK1/2通路抑制剂-U0126可上调CLCA2在PASMCs中mRNA和蛋白的表达量。     

急性恐惧应激对大鼠行为、激素水平及脑Erk1/2活化表达的影响

目的:探讨急性恐惧应激对大鼠情感行为、激素水平及不同脑区Erk1/2活化表达的影响。方法:采用足电击 白噪声刺激方式建立急性恐惧应激大鼠模型,观察其情感行为的改变;放射免疫法及荧光分光光度法检测血浆和脑组织激素水平;Westernblot检测Erk1/2的活化表达。结果:应激后大鼠旷场活动性降低、拒俘反应性增加、惊吓反应增强(P<0.01);血浆及脑组织去甲肾上腺素、5-羟色胺、皮质醇水平增高,而肾上腺髓质素水平降低(P<0.01);海马、纹状体、前额皮质、小脑等脑区磷酸化Erk1/2蛋白的表达均显著增高(P<0.01)。结论:急性恐惧应激可以显著影响大鼠的情感行为和激素水平,Erk1/2蛋白磷酸化水平的增高可能参与了急性恐惧应激所致的情感行为异常。     

下丘脑腹内侧核损毁对大鼠nesfatin-1/NUCB2表达的影响

目的:观察下丘脑腹内侧核(VMH)损毁对大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达的影响及其机制。方法:电损毁VMH,观察大鼠体重和脂肪组织变化,采用Western blot检测脂肪组织中nesfatin-1/NUCB2表达改变。腹腔注射6-羟多巴胺(50 mg/kg)以阻断交感神经;持续外周注射卡巴胆碱(180μg/kg)用以模拟VMH损毁,观察其对大鼠皮下脂肪nesfatin-1/NUCB2表达的影响。结果:与对照组和假手术组比较,VMH损毁后大鼠体重明显增加(P0.05),皮下脂肪(P0.05)和肠系膜脂肪(P0.05)也显著增多;Western blot分析结果显示,nesfatin-1/NUCB2在胰腺和肝脏中表达较多,但皮下、肠系膜脂肪和肩胛间棕色脂肪组织(i BAT)中表达较少,骨骼肌(腓肠肌)中鲜有表达;与对照组和假手术组比较,VMH损毁组大鼠nesfatin-1/NUCB2在肝脏、胰腺、骨骼肌和i BAT中表达无显著差异(P0.05),皮下脂肪(P0.05)和肠系膜脂肪(P0.05)nesfatin-1/NUCB2表达显著增多与对照组相比,6-羟多巴胺组nesfatin-1/NUCB2表达显著升高(t=3.43,P0.05),而卡巴胆碱组nesfatin-1/NUCB2表达无显著差异(t=0.37,P=0.72)。结论:VMH损毁后大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达改变可能通过抑制交感神经活动介导。     

胃溃疡对大鼠胃中HAP1表达的影响

建立冰乙酸性大鼠胃溃疡模型,采用ABC法进行免疫组织化学染色,观察并探讨胃溃疡对胃壁中HAP1(huntingtin as-soc iated protein 1,HAP1)表达的影响。结果溃疡组大鼠胃壁中HAP1阳性细胞数目及光密度与正常进食的大鼠相比显著增多。     

小檗碱对2型糖尿病大鼠肾组织PPARα/δ/γ表达的影响

目的:观察2型糖尿痛大鼠肾组织PPARα/δ/γ蛋白的表达及小檗碱对它们的影响.方法:小剂量注射链脲菌素(35 mg·kg-1,ip)加高糖高脂饲料饲养16周建立2型糖尿病大鼠模型,随后16周每天分别给予低中高剂量小檗碱75、150、300mg·kg-1、非诺贝特100mg·kg1 和罗格列酮4mg·kg-1,处死大鼠后用免疫组化技术检测肾脏组织中PPARα/δ/γ的表达.结果:糖尿病大鼠肾脏中PPARα和PPARδ蛋白表较正常对照大鼠明显降低(P＜0.01),PPARγ表达则较正常对照大鼠明显升高(P＜0.01).中高剂量小檗碱和非诺贝特都能促进糖尿病大鼠肾组织中PPARα和PPARδ的表达(P＜0.01),中高剂量小檗碱和罗格列酮能明显降低PPARγ表达(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠肾脏组织中PPARα/δ/γ的表达失常,小檗碱能恢复其表达至接近正常大鼠水平.     

吸烟对大鼠肺组织B7-1/B7-2及其相关配体表达的影响

目的通过研究吸烟对大鼠肺组织B7-1/B7-2及其相关配体表达的影响,探讨专职抗原提呈细胞（APC）在吸烟所致肺部慢性炎症发生发展中的作用。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为不吸烟组、吸烟6周组和吸烟12周组,每组10只。采用免疫组化半定量法测定大鼠气道周围肺间质中慢性炎症细胞胞膜B7-1、B7-2、CD28和CTLA-4的表达水平。结果吸烟6周组与吸烟12周组大鼠肺组织B7-1、B7-2、CD28和CTLA-4表达量较不吸烟组均显著增高（P〈0.01）,吸烟12周组较吸烟6周组表达量也均增高（P〈0.01）,随吸烟时间的延长各指标表达量均呈上升趋势。结论吸烟可引起大鼠肺组织B7/CD28/CTLA-4表达水平的增高,提示APC可能在吸烟所致肺部慢性炎症发生发展中起重要作用。