阿托伐他汀联合厄贝沙坦对老年腹膜透析患者的氧化应激及微炎症状态的影响

目的:研究阿托伐他汀联合厄贝沙坦对老年腹膜透析(PD)患者的氧化应激(OS)及微炎症(MI)状态的影响。方法:选择2017年1月到2018年12月在我院收治的老年尿毒症患者96例纳入本次研究。按照随机数字表法将患者分成观察组及对照组各48例,两组均给予常规PD治疗,对照组另给予阿托伐他汀,观察组在对照组的用药基础上另增用厄贝沙坦,两组均治疗3个月后对比两组治疗前及治疗3个月后的OS指标,包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及晚期蛋白质氧化产物(AOPP),MI指标,包括C反应蛋白(CRP)、β_2-微球蛋白(β_2-Mg)及降钙素原(PCT)。结果:治疗后观察组的AOPP和MDA水平均分别低于对照组,SOD水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。治疗后观察组的CRP、β_2-MG及PCT水平均分别低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。按照Spearman法对患者治疗后的OS指标与MI指标的相关性分析后可知,AOPP和MDA均分别与CRP、β_2-MG及PCT呈正相关(均P0.05),而SOD则分别与CRP、β_2-MG及PCT呈负相关(均P0.05)。结论:阿托伐他汀联合厄贝沙坦可有效改善老年PD患者机体的OS及MI状态。临床可通过监测MDA、SOD、AOPP、CRP、β_2-MG及PCT等指标水平,全面地掌握患者的病情,从而更好地服务后续治疗。     

缬沙坦联合阿托伐他汀钠对尿毒症维持性血液透析患者炎症因子及营养状况的影响

目的:探讨缬沙坦联合阿托伐他汀钠对维持性血液透析患者炎症因子及其营养状况的影响.方法:将120例维持性血液透析患者随机分为对照组与观察组,每组各60例.给予对照组患者口服阿托伐他汀,观察组患者给予缬沙坦联合阿托伐他汀钠口服.比较两组治疗前后C-反应蛋白(CRP)、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、抵抗素及血清白蛋白(ALb)、血红蛋白(Hb)的变化情况.结果:治疗后6月两组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6及抵抗素水平均显著下降(P＜0.05),但观察组患者上述指标显著低于对照组(P＜0.05);观察组治疗后Alb及Hb水平显著高于对照组,差别具有统计学意义(P＜0.05).结论:缬沙坦联合阿托伐他汀钠用于维持性血液透析患者,可显著减少炎症因子水平,改善患者营养状况.     

不同剂量阿托伐他汀对稳定性心绞痛患者TNF-α 和LDL-C 水平的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对冠心病稳定性心绞痛患者血清肿瘤坏死因子a(TNF-α)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的影响。方法:用酶联免疫吸附法和生化发光分析法测定40例正常对照组和40例阿托伐他汀10mg组及39例阿托伐他汀20mg组冠心病患者治疗前后血清TNF-α和LDL-C水平的变化。结果:阿托伐他汀10mg及20mg组患者治疗12周后血清TNF-α和LDL-C水平明显降低,并且阿托伐他汀20mg组比阿托伐他汀10mg组血清TNF-α下降更明显,差异有显著性(P<0.05),但两组间LDL-C水平降低无显著性差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可以降低冠心病患者血清LDL-C和TNF-α水平,减轻冠心病的炎症反应,并且这种机制独立于降脂作用以外。     

围术期阿托伐他汀强化治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者Lp-PLA2与炎症因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀强化治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后脂蛋白相关磷脂酶A2及炎症因子的影响。方法:选取98例行急诊经皮冠状动脉介入治疗术的急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,随机分为A组和B组,各49例。A组患者术前顿服阿托伐他汀40 mg,术后继续口服阿托伐他汀40 mg/24 h;B组患者术前顿服阿托伐他汀20mg,术后继续口服阿托伐他汀20 mg/24 h。比较两组患者在治疗前后的脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素(IL)-6/肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)等炎症因子的水平。结果:治疗前两组患者的Lp-PLA2、IL-6、TNF-α、ALT及AST等因子水平的差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者的Lp-PLA2、IL-6、TNF-α、ALT及AST等因子水平均高于治疗前(P0.05),且A组患者的Lp-PLA2、IL-6及TNF-α因子水平明显低于B组(P0.05),两组患者ALT、AST的水平无统计学差异(P0.05)。结论:围术期阿托伐他汀强化治疗能显著降低急性ST段抬高型心肌梗死患者的炎症因子水平与稳定斑块,疗效显著。     

替米沙坦联合阿托伐他汀治疗糖尿病肾病的疗效分析

目的:探讨替米坦联合阿托伐他汀治疗糖尿病肾病(DN)的疗效及机制.方法:选择糖尿病肾病60例,随机分为治疗组和对照组各30例,对照组单用替米沙坦治疗,治疗组应用替米沙坦联合阿托伐他汀治疗,疗程6个月.治疗前后观察TC、TG、尿微量白蛋白(MALB)、24 h尿蛋白、Scr、BUN、C-反应蛋白、IL-6的值.结果:治疗前,两组TC、TG、尿微量白蛋白(MALB)、24 h尿蛋白、Scr、BUN、C-反应蛋白、IL-6的值比较无明显差异(P>0.05),治疗6月后,与治疗前比较,除TC、TG外,两组患者的尿微量白蛋 白(MALB)、24 h尿蛋白、Scr、BUN、C-反应蛋白、IL-6的值下降(P<0.01),治疗组的TC、TG、尿微量白蛋白(MALB)、24 h尿蛋白、Scr、BUN、C-反应蛋白、IL-6值较对照组低,差异有统计学意义(P<0.01).结论:采用替米沙坦和阿托伐他汀治疗糖尿病肾病具有降血脂、减少尿蛋白、改善肾功能、延缓病情进展的作用.     

不同剂量阿托伐他汀对老年急性冠脉综合征患者经PCI术后血清炎症因子水平和内皮功能的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对老年急性冠脉综合征患者经PCI(经皮冠状动脉介入治疗,percutaneous coronary intervention)术后血脂、血清炎症因子水平及血管内皮功能的影响。方法:选取2015年8月至2017年4月我院收治的老年急性冠脉综合征患者80例,依据随机数据表法分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予小剂量阿托伐他汀(20 mg/d)治疗,观察组给予大剂量阿托伐他汀(40 mg/d)治疗。比较两组治疗前后总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein,HDL-C)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的变化。结果:治疗前,两组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α、NO及ET-1水平比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α及ET-1水平与本组治疗前相比均显著性降低,且观察组治疗后血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α及ET-1的水平均显著低于对照组(P0.05);两组血清HDL-C、NO水平与治疗前相比均显著性升高(P0.05),且观察组治疗后的血清HDL-C、NO水平显著高于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀用于经PCI术治疗的老年ACS患者可显著减轻再灌注后的炎症反应,降低血脂水平并改善内皮功能,且大剂量阿托伐他汀的治疗效果明显优于小剂量治疗。     

阿托伐他汀联合双抗血小板治疗对脑梗死患者疗效及对血清炎性因子水平的影响

目的:观察阿托伐他汀联合双抗血小板治疗对脑梗死患者脑血管事件复发率、神经功能缺损、血清炎性因子水平的影响,探讨其疗效和安全性。方法:选择2014年6月到2016年6月我院收治的脑梗死患者110例,按照随机数字表分为实验组和对照组,每组55例。两组患者均接受脑梗死常规治疗,对照组服用阿托伐他汀和阿司匹林,实验组服用阿托伐他汀、阿司匹林和氯毗格雷。在治疗前和治疗后2周、4周分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对患者神经功能缺损程度进行评分,检测血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,随访4周并统计脑血管事件复发率。结果:两组患者治疗2周、4周后NIHSS评分均低于治疗前(P0.05),且实验组低于对照组(P0.05)。两组患者治疗2周、4周后血清IL-6、IL-8和TNF-α均低于治疗前(P0.05),治疗4周后,实验组血清IL-6、IL-8和TNF-α水平均明显低于对照组(P0.05)。实验组患者脑血管事件复发率低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀联合双抗血小板疗法具备一定的抗炎作用,有助于脑梗死患者神经功能缺损恢复,且脑血管事件复发率低,值得临床推广应用。     

苯磺酸左旋氨氯地平片联合厄贝沙坦对老年难治性高血压的临床疗效

目的:探讨苯磺酸左旋氨氯地平片与厄贝沙坦的联合应用对老年难治性高血压患者临床疗效的影响及其可能机制。方法:选取我院确诊并治疗的老年难治性高血压患者72例作受试者,按随机数字表法分为两组,对照组36例予以利尿药联合厄贝沙坦进行血压调控,治疗组36例在对照组基础上予联合苯磺酸左旋氨氯地平片2.5 mg日一次进行治疗。观察两组患者的临床疗效,监控患者血压情况,比较治疗前后患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、TNF-α及IL-6水平的变化。结果:对照组总有效率低于治疗组(P0.05);与对照组比较,治疗组患者血压控制情况较好,治疗后血清Hcy、TNF-α及IL-6水平降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:苯磺酸左旋氨氯地平片与厄贝沙坦的联合应用可有效控制老年难治性高血压患者的血压、尽早恢复患者血压稳定,可能与其降低血清Hcy、TNF-α、IL-6的水平有关。     

百令片联合坎地沙坦对糖尿病肾病患者的临床效果分析

目的:分析百令片联合坎地沙坦对糖尿病肾病患者的临床治疗效果。方法:选择我院2015年6月~2016年6月收治的98例糖尿病肾病作为研究对象,参照抽签法随机分为对照组与观察组,每组各49例。对照组予以坎地沙坦治疗,观察组基于对照组使用百令片治疗,比较两组治疗前后血清胱抑素(Cys-C)、β2微球蛋白(β2-MG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血糖、血压水平和不良反应的发生情况。结果:治疗后,两组血清Cys-C、β2-MG、BUN、Cr、IL-6、CRP、TNF-α、血糖和血压水平均较治疗前显著降低,且观察组血清Cys-C、β2-MG、BUN、Cr、IL-6、CRP、TNF-α和血压水平显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:百令片联合坎地沙坦治疗可更有效改善糖尿病肾病患者的肾功能、血压和血糖水平,抑制其炎症反应,且安全性较好。     

不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者心功能、血脂及血清TNF-α、ANF水平的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者心功能、血脂及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心钠素(ANF)水平的影响。方法:选取2016年1月到2017年1月在我院接受治疗的冠心病患者86例,根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各43例,对照组给予10 mg剂量的阿托伐他汀进行治疗,观察组给予20 mg剂量的阿托伐他汀进行治疗,两组均治疗6个月。比较两组患者治疗前后的左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左心房前后径(LAD)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、ANF水平。对所有患者进行1年的随访,比较患者出现心肌梗死、心律失常、心源性死亡等心血管事件的情况。结果:治疗后两组的LVEDD、LAD、TC、TG、LDL-C、TNF-α、ANF均显著降低,LVEF、HDL-C显著升高(P0.05),治疗后观察组的LVEDD、LAD、TC、TG、LDL-C、TNF-α、ANF低于对照组,LVEF高于对照组(P0.05)。两组的心血管事件发生率比较无统计学差异(P0.05)。结论:两种剂量的阿托伐他汀均能有效的改善冠心病患者的心功能和血脂,降低患者体内的炎症反应,但20 mg剂量的阿托伐他汀效果更佳。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.