淀粉样β蛋白抑制大鼠海马theta节律并致行为脱抑制和空间记忆损伤

海马神经元网络振荡与哺乳动物学习记忆、焦虑及行为抑制密切相关。阿尔茨海默病患者早期表现出的认知功能减退及行为脱抑制,极可能与海马内沉积的淀粉样β蛋白(amyloid β protein,Aβ)损伤了海马神经元网络电活动有关,但海马注射Aβ能否在伤害学习记忆功能的同时也引起行为脱抑制和改变神经元同步化活动,仍缺乏足够的动物实验证据。本研究利用Morris水迷宫、高架十字迷宫和在体局部场电位记录技术,观察了海马注射Aβ1–42寡聚体对大鼠空间学习记忆和行为抑制活动的影响,并分析了海马theta节律的改变。结果表明,与对照组相比,海马注射Aβ1–42寡聚体两周后:(1)大鼠在高架十字迷宫中焦虑性减低,出现明显的行为脱抑制现象,去开臂次数和在开臂停留时间均明显增加;(2)大鼠空间学习、记忆严重受损,水迷宫定位航行实验中寻找水下平台的潜伏期明显延长,空间探索实验中在原平台象限的游泳时间百分比明显减小;(3)大鼠海马CA1区theta节律压抑,由夹尾刺激诱导的theta节律的功率峰值明显减低,而theta节律功率峰值对应的频率值未发生改变。以上结果表明,海马注射Aβ1–42寡聚体可同时引起大鼠行为脱抑制、空间记忆损伤和海马theta节律压抑。这提示,AD患者出现的学习记忆能力障碍和精神行为异常很可能与Aβ对海马神经元网络theta节律活动的压抑以及由此引起的突触可塑性下调有关。     

SOD融合蛋白降低阿尔兹海默症小鼠脑内氧化水平及改善认知功能

摘要 目的：观察SOD融合蛋白对阿尔茨海默症（Alzheimer''s Disease,AD）小鼠学习记忆能力及大脑氧化应激水平影响,探究小鼠行为改变与脑内氧化应激水平之间的关系。方法：选用32只KM雄性小鼠,适应性饲养7天后,随机分为4组：假手术组（S组）,模型组（M组）,SOD干预模型组（SM组）和SOD融合蛋白干预模型组（PM组）。实验第8天进行Y迷宫和黑白箱测试,9-23天,通过小鼠连续腹腔内注射等量生理盐水（S和M组）、6 mg/kg SOD（SM组）或6 mg/kg SOD融合蛋白（PM组）进行预防干预。其中,实验第16天,通过5 μL微量注射器将生理盐水（S组,2 μL/只）及Aβ1-42寡聚体（M组、SM组及PM组,2 μL/只）注射于小鼠右侧脑室,制备AD动物模型。第24天及31天进行Y迷宫和黑白箱测试。行为学测试结束后,随机选取一侧大脑半球用ELISA法测定脑组织匀浆中的SOD和MDA水平。结果：1）行为学测试：第8天,各处理组间差异无统计学意义,第24及第31天,与S组相比,M组小鼠Y迷宫新颖臂探索距离、探索次数及探索时间及黑白箱测试白箱探索距离、探索次数及探索时间均明显增加（P<0.05）;与M组相比,PM组小鼠Y迷宫新颖臂探索距离、探索次数及探索时间及白箱探索距离、探索次数及探索时间均明显减少（P<0.05）;SM组与M组相比差异无统计学意义。2）小鼠脑组织匀浆中SOD和MDA测定：与S组相比,M组SOD活性明显下降而MDA表达明显升高（P<0.05）,与M组相比,PM组SOD活性明显增加而MDA表达明显下降（P<0.05）,SM组与M组相比差异无统计学意义。3）SOD活性与Y迷宫新颖臂探索距离、探索次数和探索时间以及黑白箱中白箱探索距离、探索次数和探索时间呈负相关,而MDA表达与Y迷宫新颖臂探索距离、探索次数和探索时间以及黑白箱中白箱探索距离、探索次数和探索时间呈正相关。结论：SOD融合蛋白腹腔内注射可明显减轻Aβ1-42诱导的氧化应激及改善AD小鼠的行为恶化。SOD融合蛋白的抗氧化功能可能是预防AD的有效方法。     

氟西汀抑制PTSD大鼠海马神经元PSD-95和突触素Ⅰ水平的下调与学习记忆力的损害

目的探讨氟西汀(fluoxetine,FLXT)对创伤后应激障碍(post-traumatic-stress-disorder,PTSD)大鼠记忆及大鼠海马神经元突触后致密物蛋白95(postsynaptic density 95,PSD-95)和突触素Ⅰ(synapsinⅠ)表达的影响。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,应用水迷宫实验观察氟西汀对PTSD大鼠学习记忆的影响,采用免疫荧光染色和免疫印迹法检测海马神经元PSD-95和突触素Ⅰ水平。结果 Morris水迷宫前5天的定位航行实验结果显示,SPS刺激后大鼠(PTSD大鼠)找到水下平台的游泳距离和潜伏期比正常组大鼠长,给予氟西汀的PTSD大鼠找到水下平台的距离和潜伏期较未用氟西汀处理的PTSD大鼠缩短。Morris水迷宫第6天空间探索实验结果显示,PTSD大鼠穿越平台的次数和在靶象限花费时间的百分比明显低于正常对照大鼠,而氟西汀可显著增加PTSD大鼠在水迷宫实验中的穿台次数和在靶象限停留的时间百分比。免疫荧光染色和Western Blot检测显示,PTSD大鼠PSD-95和突触素Ⅰ的水平降低,氟西汀干预可抑制PTSD大鼠PSD-95和突触素Ⅰ水平的降低。结论氟西汀可通过抑制PTSD大鼠海马神经元细胞PSD-95和SynapsinⅠ水平的下调,减轻PTSD大鼠空间记忆和学习能力的损伤。     

水迷宫实验中三种品系小鼠学习记忆能力的比较

目的探讨三种品系小鼠在Morris水迷宫实验中的学习记忆能力差异,为与改善学习记忆能力相关新药研究的实验动物选择提供参考。方法选用C57BL/6小鼠、昆明种小鼠和ICR小鼠,进行定位航行实验(5d)、空间搜索实验(1d)和工作记忆实验(4d),考察其学习记忆能力。结果定位航行实验从第3天起C57BL/6小鼠的潜伏期明显小于昆明种小鼠和ICR小鼠(P0.01);空间搜索实验C57BL/6小鼠穿过原平台位置的次数、在原平台象限游程比率和时间比率均明显多于昆明种小鼠和ICR小鼠(P0.05);动物每天工作记忆实验的潜伏期随测试次数增加而缩短,C57BL/6小鼠缩短的较昆明种小鼠和ICR小鼠稍多。结论C57BL/6小鼠的空间参考记忆能力与工作记忆能力均优于昆明种小鼠和ICR小鼠,且非空间因素对其学习记忆能力的评价干扰较小,可作为优先选择的水迷宫实验动物。     

间歇性低氧预处理对创伤后应激障碍模型小鼠恐惧和焦虑行为的改善作用

间歇性低氧(intermittent hypoxia, IH)对高血压、心肌梗死、脑缺血以及抑郁症有一定预防和治疗作用,但IH对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)的作用尚不清楚。本研究采用不可逃避足底电击联合场景再现制备PTSD小鼠模型,通过旷场测试、高架十字迷宫测试及条件性恐惧测试反映其恐惧和焦虑水平;通过Y迷宫测试反映其空间记忆能力;通过免疫组化染色检测海马、杏仁核和内侧前额叶皮层Fos阳性神经元的数量;采用Western blot方法检测海马、杏仁核和内侧前额叶皮层低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)蛋白表达水平。结果显示,IH与模型(电击)对高架十字迷宫测试中进入开放臂次数所占百分比、条件性恐惧测试中僵住时间和排便数量存在交互作用,IH能增加PTSD模型小鼠在高架十字迷宫中开放臂运动次数,减少条件性恐惧测试中僵住时间和排便数量。同时,IH预处理能减少PTSD模型小鼠海马、杏仁核和内侧前额叶皮层Fos阳性神经元的数量,增加这些脑组织中HIF-1α、VEGF和BDNF蛋白的表达水平。以上结果表明,IH预处理对PTSD模型小鼠恐惧和焦虑行为有改善作用,提示IH有可能成为预防PTSD的有效手段。     

小鼠动物实验方法系列专题(五) 应用高架十字迷宫分析小鼠焦虑行为

高架十字迷宫(the elevated plus maze,EPM)是研究小鼠焦虑行为的重要实验,本文介绍了EPM的原理和实验步骤。将小鼠置于开臂闭臂接合处,面向开臂,通过录像记录分析小鼠在EPM的表现。结果发现,两种小鼠均可成功完成实验,C57小鼠在EPM内较不活跃,闭臂滞留时间占总时间百分比显著高于129Sv小鼠。应用EPM可以简单直观地分析小鼠焦虑行为。     

双受体激动剂CI-1206拮抗Aβ1-42所致小鼠空间学习记忆损伤的作用

目的:探讨葡萄糖依赖性促胰岛素释放激素(GIP)和胰高血糖素样肽1(GLP-1)双受体激动剂CI-1206拮抗淀粉样β蛋白(Aβ)所致小鼠空间工作记忆及长时程记忆损伤的作用。方法:C57小鼠经侧脑室注射Aβ1-42寡聚体建立AD动物模型,经腹腔注射CI-1206进行药物干预,随机分为对照组(saline+D-PBS)、Aβ1-42+saline、CI-1206+D-PBS、Aβ1-42+CI-1206组(n=12),而后联合应用Y-迷宫和Morris水迷宫行为学手段检测小鼠空间学习记忆。结果:1Aβ1-42+saline组小鼠在Y迷宫自发交替实验中进臂正确百分比明显低于对照组(P0.05);Aβ1-42+CI-1206组则明显高于单独给予Aβ1-42组(P0.05);2 Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,Aβ1-42+saline组的小鼠逃避潜伏期明显延长,目标象限游泳时间百分比降低(P0.05),经CI-1206处理可明显改善(P0.05);3Aβ1-42和CI-1206均不影响小鼠的运动能力和视力。结论:脑室注射Aβ影响小鼠短期工作记忆及长期空间学习记忆能力;腹腔注射CI-1206可拮抗Aβ1-42所致的短期和长期记忆损伤。     

ω-3 多不饱和脂肪酸对PTSD-SPS 大鼠空间学习记忆和海马神经元 溶酶体损伤的防护作用研究

目的:观察饲料中添加ω-3多不饱和脂肪酸对PTSD-SPS大鼠空间学习记忆能力及海马神经元溶酶体损伤的保护作用。方法:将48只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、PTSD-SPS模型组、30%ω-3PUFAs+PTSD-SPS模型组、60%ω-3PU-FAs+PTSD-SPS模型组。采用Morris水迷宫测试方法,观察大鼠定位航行实验中逃避潜伏期及空间探索实验中靶象限活动时间的百分比及穿台次数。电子显微镜观察大鼠海马神经元超微结构变化。结果:与对照组相比,SPS模型组大鼠逃避潜伏期延长,第5天达到(39.12±7.34)s(P<0.05);第6天大鼠靶象限内活动时间百分比明显缩短及穿台次数减少,分别是10.01%±3.03%及(1.05±0.13)次;与SPS模型组对比,喂饲60%ω-3PUFAs的SPS组大鼠逃避潜伏期为(19.13±4.26)s(P<0.05),靶象限内活动时间百分比及穿台次数为25.56%±2.13%、(2.36±0.34)次(P<0.05)。电镜结果显示,喂饲ω-3PUFAs的SPS模型组大鼠海马神经元中溶酶体数量比SPS组明显减少,与对照组没有显著差异。结论:ω-3多不饱和脂肪酸可能通过减少海马神经元溶酶体的数量对PTSD-SPS大鼠学习记忆损伤起到一定的防护作用。     

阿片μ受体阻滞剂对习得性无助小鼠运动能力及抑郁、焦虑样行为的影响

目的 探讨阿片μ受体(μopioid recepters,μRs)阻滞剂对习得性无助小鼠运动能力及行为的影响。方法 将小鼠随机分为学习-消退组、共轭组、对照组。在小鼠学习逃避电击刺激实验前进行μRs阻滞剂β-FNA或生理盐水(Sal)预处理。将小鼠在旷场实验中的运动距离进行t检验以观察小鼠的运动能力，通过穿梭箱、强迫游泳、高架十字迷宫、旷场等实验探究阻滞μRs后小鼠无助行为的变化。结果 两组小鼠较对照组运动距离无显著性差异；两组小鼠在3 d学习期内的被电击时间无差异；两组小鼠第2天与第3天的鼻触器触碰总次数具有显著性差异(P<0.001)。结论 阿片μ受体阻滞剂对习得性无助小鼠的运动能力无影响，μRs在对小鼠的逃避厌恶刺激的行为形成过程中有着重要调节作用。     

大蒜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆调节作用

目的 观察大蒜素对D-半乳糖(D-ga1)致小鼠衰老模型学习记忆的调节作用.方法 小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、大蒜素低剂量组(10 mg/kg·d)、中剂量组(20 mg/kg·d)、高剂量组(40 mg/kg·d),连续给药8周后采用Y型迷宫、跳台实验检测小鼠学习记忆能力及体内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平. 结果 与正常对照组比较,模型对照组小鼠跳台错误次数和迷宫错误次数明显增多,体内MDA含量升高,SOD活性下降;大蒜素组小鼠跳台错误次数减少,迷宫测试潜伏期缩短,体内MDA含量下降,SOD活性升高,并呈现剂量依赖性.结论 大蒜素能改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与抗氧化作用有关.     

BALB/c和ICR小鼠的学习记忆能力等行为学研究

目的研究不同品系小鼠学习记忆能力的差异,为学习记忆的基础研究提供应用信息。方法80只BALB/c和80只ICR小鼠分别分为Morris水迷宫组、跳台组、穿梭组、ROTA-ROD组,每组20例,进行学习记忆能力及行动能力测试。结果水迷宫组在9轮水迷宫训练学习期BALB/c小鼠空间学习记忆能力没有明显提高。ICR小鼠从9轮水迷宫训练学习期的第4次开始,逃避潜伏期显著缩短,与前3次相比差异有显著性(P<0.001)。跳台组ICR和BALB/c小鼠训练前后5 min内错误次数及跳下潜伏期差异均具有显著性。穿梭组ICR小鼠学习期与记忆期主动逃避次数、被动逃避次数及电击时间的差异均有显著性,而BALB/c小鼠训练前后主动逃避次数、被动逃避次数及电击时间的差异均无显著性。ROTA-ROD组ICR小鼠的跑步动作维持时间显著高于BALB/c小鼠,其差异有显著性。结论以上结果提示在进行某些学习记忆实验时,使用ICR小鼠优于BALB/c小鼠。     

吗啡和胆碱能拮抗剂联合给药对小鼠Y迷宫空间记忆提取及活动性的影响(英文）

吗啡和胆碱能系统的相互作用已在多项研究中提到,本实验想查明吗啡是否能和胆碱能拮抗剂、东莨菪碱以及阿托品共同作用对小鼠的Y迷宫空间识别记忆提取产生影响。采用测试前腹腔给药的方法,选用3种剂量的吗啡(5、1.5、0.5mg/kg),两种剂量的东莨菪碱(1、0.1mg/kg),以及两种剂量的阿托品(0.5、0.1mg/kg),剂量由高到低相配对作为联合给药的手段。其结果表明:1)0.5mg/kg低剂量吗啡与0.1mg/kg低剂量的东莨菪碱,或与0.1mg/kg低剂量的阿托品联合给药的小鼠,在记忆提取测试中,空间探查行为(各臂停留时间百分比)对新异臂没有偏好,而新奇探索行为(各臂访问次数百分比)仍保持了对新异臂的偏好,而相应剂量药物单独给药的小鼠记忆提取均没有被损害;2)吗啡能和东莨菪碱相互作用使小鼠的活动性显著增强。暗示吗啡和胆碱能拮抗剂对小鼠空间记忆提取的破坏存在一定程度的相互作用。     

钙离子调节的转录因子NF-κB激活参与小鼠记忆功能与行为调控

NF κB是重要的核转录因子,最近,美国研究人员DavidBaltimore等惊奇地发现,NF κB在行为学中枢调控过程中亦起重要作用。他们发现,敲除NF κB分子P6 5基因的小鼠的海马细胞虽然存在NF κB的其他亚基,但突触刺激引发的NF κB核转运却被降低。行为学研究亦表明,虽然P6 5基因敲除小鼠具有正常发育的中枢神经系统和正常的日常行为,但在辐射臂状迷宫(radialarmmaze,RAM)实验中,P6 5基因敲除小鼠对场景的学习和记忆能力以及探寻食物的能力均明显低于野生型小鼠,尽管实验中它们表现出与野生型小鼠相同的探寻行为(exploratorybehavior)和…     

1型糖尿病小鼠前额叶皮层小胶质细胞数量和Iba1表达水平的变化

本文旨在研究1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)小鼠前额叶皮层小胶质细胞的激活情况以及与神经退行性疾病相关的小胶质细胞新亚型(disease-associated microglia,DAM)标志性分子表达的变化。60只健康成年雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照(CON)组和T1DM组,每组30只。T1DM组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立T1DM模型。模型构建成功后第8周通过Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,通过免疫荧光染色法和Western blot检测小鼠前额叶皮层小胶质细胞数量及激活情况,通过RT-FQ-PCR法检测多个DAM标志性分子mRNA水平的变化。结果显示,与CON组相比,T1DM组小鼠空腹血糖明显升高,体重显著降低,水迷宫逃避潜伏期明显延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CON组相比,T1DM组小鼠前额叶皮层Iba1蛋白表达水平上调,且小胶质细胞数目明显增多(P<0.05),胞体增大,呈现激活状态。同时,T1DM组小鼠前额叶皮层多个DAM标志性分子mRNA水平显著升高(P<0.05)。以上结果提示,T1DM小鼠前额叶皮层小胶质细胞被激活,且向DAM型转化。     

Tim-1分子在约氏疟原虫感染模型中的表达分析

Tim-1分子表达在T细胞和调节性B细胞表面,具有促进Th2应答的作用。为探讨Tim-1分子在抗疟疾免疫应答中的作用,利用致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)感染鼠疟模型研究了Tim-1分子表达与小鼠感染结局和免疫应答模式的关系。结果显示,BALB/c小鼠对P.yoelii易感,在感染后6～7 d全部死亡,感染后第3、5天脾内细胞因子IFN-γmRNA水平明显低于对P.yoelii抵抗的DBA2小鼠,而脾IL-10 mRNA水平显著高于DBA2小鼠。BALB/c小鼠脾内Tim-1+T、B细胞百分比在感染后第3、5天显著升高,而DBA2小鼠感染前后脾内Tim-1+T、B细胞百分比没有显著变化。结果提示,Tim-1分子参与抗P.yoelii免疫应答的调节,可能与易感鼠产生高水平Th2型细胞因子有关。     

小鼠动物实验方法系列专题(一)——Morris水迷宫实验在小鼠表型分析中的应用

本文以C57和129Sv小鼠为例介绍了Morris水迷宫实验的基本原理和实验步骤。该实验是研究鼠类空间学习记忆功能的重要实验:通过连续多日训练鼠类以水池壁的标记物进行定位导航游泳寻找水中隐藏平台的方法检测小鼠的空间学习能力;接着撤除平台,分析小鼠在水迷宫里搜索原隐藏平台的行为来检测小鼠的空间记忆功能。结果发现,两种小鼠均可成功完成实验,C57综合表现优于129Sv小鼠。Morris水迷宫是对小鼠空间学习和记忆功能研究的重要工具。     

电针对SAMP8小鼠海马区PS1蛋白表达的影响

目的:研究电针对于SAMP8模型小鼠海马区早老蛋白1(presenilian 1,PS1)表达的影响,探讨电针治疗阿尔兹海默病(AD)的作用机制。方法:将20只SAMP8小鼠(早老化小鼠)随机分为模型对照组、电针治疗组,每组10只;10只SAMR1小鼠(正常老化小鼠)组成正常对照组。正常对照组和模型对照组正常饲养15天,在电针治疗组治疗时抓取束缚一次,不做任何治疗;电针治疗组每天治疗前抓取束缚之后再进行电针治疗,治疗穴位选取"百会"、"印堂"、"人中"三穴,频率2 Hz,电流强度以小鼠头部微颤为宜,留针20 min,每日1次,共15天。电针治疗结束后,通过Morris水迷宫实验观察小鼠的行为学变化;通过免疫组化观察SAMP8小鼠海马区PS1蛋白表达情况;通过Western blot方法检测各组海马区的PS1蛋白表达水平。结果:行为学中Morris水迷宫检测显示:模型组与正常对照组比较逃避潜伏时增加,空间探索实验穿越平台次数和平台象限游泳时间明显减少(P0.05,P0.01);电针治疗组逃避潜伏时明显减少,空间探索实验穿越平台次数和平台象限游泳时间明显增加(P0.05);免疫组化观察各组海马区PS1蛋白表达,电针治疗组较模型组明显降低;Western blot结果显示PS1蛋白在海马区表达水平,模型组高于正常对照组(P0.01),而电针治疗组低于模型组(P0.01)。结论:电针可以改善小鼠的学习记忆能力,而且电针治疗组海马区PS1蛋白含量明显低于模型组,电针治疗可能参与减弱PS1蛋白的表达,降低Aβ水平,对于AD治疗有益。     

二苯乙烯苷对AD模型鼠老年斑和行为障碍的影响

目的:观察二苯乙烯苷对Alzheimer病(AD)模型大鼠行为学及脑内海马区域老年斑的影响。方法:采用立体定向仪下于海马部位注射微量Aβ1-42造模,行Y-电迷宫实验检测学习记忆能力及刚果红染色法观察大鼠脑内老年斑的变化。结果:模型组躲避所需的电刺激次数明显增加(29.53±2.28),P<0.05,海马部位老年斑增多(6.87±1.21),P<0.01;二苯乙烯苷干预后,大鼠躲避所需的电刺激次数减少(19.13±2.47),P<0.05,同时,海马部位老年斑减少(4.13±1.19),P<0.05。结论:二苯乙烯苷能改善模型大鼠的学习记忆能力,抑制和清除海马结构中老年斑的沉积。     

慢性皮质酮处理对小鼠学习记忆和突触相关蛋白的影响

目的建立饮入方式,慢性给予皮质酮,观察皮质酮对学习记忆和突触相关蛋白的影响。方法c57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组和皮质酮组,每组10只。皮质酮组饮用含皮质酮的0.45%羟丙基-β-环糊精溶液,5 mg/(kg·d)。正常组动物给予0.45%羟丙基-β-环糊精溶液。造模35 d后,进行社会识别实验和水迷宫实验。行为学实验结束后,动物断头取海马,应用western blot进行突触相关蛋白测定。结果社会识别实验显示,正常组和皮质酮组对刺激鼠笼的嗅闻时间均比空鼠笼长(P0.05)。对照组对刺激鼠2的嗅闻时间比刺激鼠1长(P0.05)。皮质酮组对刺激鼠2的嗅闻时间与对刺激鼠1的嗅闻时间差异无显著性。水迷宫实验定位航行结果显示,皮质酮组学习能力下降,寻台潜伏期延长(P0.05)。空间探索结果显示,皮质酮组穿台次数、进入实台象限的次数和实台象限路程均明显减少(P0.05,P0.05,P0.05)。Western blot结果显示,皮质酮组突触后致密物质(postsynaptic density,PSD-95)、突触素(synapsin-1,Syn-1)和磷酸化细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)表达明显下降(P0.01,P0.01,P0.05)。结论通过饮入方式,慢性给予皮质酮,动物出现社会记忆和空间学习记忆障碍,可能与海马突触相关蛋白表达下降,突触功能受损有关。     

慢性疲劳综合征小鼠的空间学习和记忆功能降低

目的对比分析慢性疲劳综合征小鼠与正常小鼠之间空间学习记忆功能存在的差异性。方法采用复合刺激法复制慢性疲劳综合征(CFS)小鼠模型,随后采用Morris水迷宫检测CFS小鼠与正常组小鼠之间空间学习记忆功能存在的差异。结果模型组小鼠寻找隐藏平台的潜伏期、总路程、平均游泳速度及目标象限滞留时间占总时间的百分比均显著低于正常组(P0.05),正常组小鼠寻找隐藏平台主要采用空间搜索策略,而CFS小鼠主要采用重复环绕搜索策略。结论 CFS小鼠的空间学习和记忆功能降低。