吸入不同浓度 CO_2对肺通气功能影响的实验观察

本实验在10名健康男性青年中观察了吸入0.5—7%CO_2对肺通气功能的影响。实验结果表明,呼吸频率、潮气量、肺通气量、肺泡 CO_2分压以及肺通气对 CO_2的反应性均与吸入气CO_2浓度成线性关系。被试者吸入 CO_2后,CO_2排出量减少;但浓度不超过5%时,3—5min 内CO_2排出量即可基本恢复到正常水平。本文根据人体 CO_2反应的这些特点提出了三个代偿区的意见。     

从呼气末CO_2浓度与动脉血压的关系判断人工呼吸猫的最适肺通气量

中枢神经系统单细胞记录时需使用人工呼吸的动物,通常用连续监视终末呼出气中的CO_2浓度(ET-CO_2)作为一个敏感的指标,来控制适当的肺通气量。为了确定一个可靠的ET-CO_2标准,我们观察了麻醉和麻痹的猫在不同的肺通气量下ET-CO_2和动脉血压(ABP)的关系。结果表明,ABP随着肺通气量的不同而出现明显的改变;然而,当ET-CO_2维持在4.0-5.0％范围内时,血压可一直保持在正常水平。根据以上结果,ET-CO_2的最佳值应设定为4.5％±0.5％。     

兔呼出气氚水浓度曲线测定及其意义

本文报告以自制玻璃冷却小壶为主的冷凝装置在-21℃下连续收集测定呼出气微量氚水的方法。由腔静脉“团块”注入氚水,每5秒呼出气为一样本,测定1min 正常兔呼出气氚水浓度曲线。18只兔33次实验的平均曲线中,第一个样本氚水浓度1.16±0.31(SE),继而迅速上升,25—40s 达最高值(10.43—10.53),以后缓慢下降,平均浓度7.93±0.47(SE)。阻断支气管动脉时呼出气氚水浓度为未阻断时的65%±15%(SD);主动脉弓注入氚水的模拟再循环呼出气氚水浓度为对照值的4.31%;呼出气氚水平均浓度与通气指标、体温、环境湿度不相关。结果说明呼出气氚水浓度曲线是氚水经肺首次循环时透过血-气屏障的转移所产生。呼出气氚水曲线高峰滞后于血液稀释曲线高峰20—35(?)s,可能反映氚水在肺内转移中有滞留现象.呼出气氚水浓度曲线可作为研究肺水转移和诊断肺水肿的新方法,我们首次观察的现象和数据亦可作进一步研究的参考     

家兔呼吸运动重建及其通气效果评价

目的：在家兔呼吸衰竭模型进行呼吸运动重建并对呼吸效果进行评价。方法：高位颈髓离断或切断双侧膈神经建立呼吸衰竭模型,通过监测血气、呼出气OD2分压、重复呼吸测试等多项指标评估重建效果。结果：呼吸运动重建后10min动脉血气参数即得到明显改善,1h后基本恢复正常水平。结论：呼吸运动重建模型是一种可行的通气方法,可以有效地调整各种干扰因素对动脉血气的影响。     

家兔油酸型呼吸窘迫综合征呼吸运动变化的机制

本文介绍家兔实验性呼吸窘迫综合征时呼吸功能的变化。静脉注射油酸后呼吸频率迅速增加,肺通气量则经历三个时相的变化,依次为最初通气增大期、延迟通气增大期和通气不足期。胸廓呼吸运动的幅度随着时间的延长逐渐加大而潮气量则逐渐减少。O_2吸收率及 CO_2排出率在通气不足期显著减少。血气分析提示,在通气增大期有呼吸性碱中毒,至通气不足期出现酸中毒。动脉血 PO_2在注射油酸后20min 时尚能维持在80mmHg 左右,以后则明显下降。切断双侧迷走神经后再注射油酸,呼吸不再增快,最初通气增大期显著减弱,而延迟通气增大期和通气不足期照常发生。切断双侧窦神经后再注射油酸,仍见呼吸加快和最初通气增大期,但延迟通气增大期消失。上述结果表明:动物注射油酸后,呼吸加快和最初通气增大期是通过迷走神经实现的,而延迟通气增大期则是由于缺 O_2,刺激外周化学感受器所致。     

家兔膈神经呼气相电活动的观察

在52只麻醉兔和4只清醒兔上均观察到,自然呼吸时膈神经于呼气相有紧张性放电。同时引导膈肌肌电表明这种活动与膈肌紧张性的维持有关。这种电活动在切断引导电极外周段的膈神经后仍然存在。通气量不足、动脉血 PCO_2增加或 PO_2减少使其减少或消失;吸入纯氧或过度通气引起相反效应。切断窦神经或延髓腹外侧面化学敏感区局部贴敷浸有普鲁卡因的滤纸片,使膈神经呼气相放电增强;颈动脉窦区注入30—75μg NaCN 或将 pH=6的酸性人工脑脊液滤纸片贴于延髓化学敏感区,使膈神经呼气相放电减弱。本工作提示正常血气浓度及其变化经相同的外周和中枢化学感受机制同时发动两种调节过程:1.通过调节吸气肌位相性活动而调节肺通气量;2.通过调节吸气肌呼气相紧张性活动而调节肺机能余气量。     

兔延髓腹侧面化学敏感区对通气的作用

本工作探查了28只家兔延髓腹侧面化学敏感区的定位以及该区在机体对高 CO_2通气反应中的作用。用 pH 值为7.0、7.34和8.0的人工脑脊液滤纸敷贴在延髓腹侧表面观察通气变化。在锥体外方、第 Ⅶ一Ⅺ 对脑神经根部内侧和舌下神经根内侧两个区域用 pH7.0的滤纸敷贴时可使通气增加。反之,贴以浸有 pH 8.0的滤纸时可使通气减小。因此分别将此两区称为头端(R)和尾端(C)化学敏感区。在舌下神经根部上方,在 R 区和 C 区之间敷贴不同 pH 的滤纸则无通气变化。此区称为中间区(Ⅰ区)。PH7.34的滤纸敷贴以上三区均无通气变化。完整动物用 2%普鲁卡因麻醉 R 区和 C 区后,高 CO_2仍能引起通气增加,麻醉Ⅰ区后,高 CO_2引起通气减少。切断双侧颈动脉窦神经的动物,用2%普鲁卡因麻醉 R 区和 C 区,高 CO_2亦导致通气减少;麻醉Ⅰ区,则呼吸停止。上述结果表明,家兔延髓腹侧面存在着对称的化学敏感区。在机体对高 CO_2的通气反应中,Ⅰ区和 R、C 区都起着一定的作用。     

低氧适应对家兔脑血流调节的影响

本实验用电磁血流量法观察了低氧适应对家兔脑血流(CBF)调节的影响。结果表明,高CO_2和低O_2高CO_2时,适应组CBF改变不明显,对照组CBF明显增加(p<0.01)。两组脑脊液pH(pH_(CSF))均明显降低(p<0.05和p<0.01)。对照组低O_2高CO_2时的CBF比单独高CO_2增加更多。低CO_2、低O_2低CO_2及低O_2时,CBF和pH_(CSF)均接近于安静值。以低pH值脑脊液(CSF)脑内灌注,对照组CBF趋于增加,适应组不增加。将CO_2饱和的人工CSF用于局部脑表面,适应组脑膜微血管无明显扩张,对照组明显扩张(p<0.01)。该结果提示,低氧适应家兔脑血管和CBF对脑细胞外液H~ 和/或对低O_2的反应降低。     

光生物反应器脱除空气中CO2的模型研究

微藻光生物反应器具有脱除空气中CO_2能力。从光生物反应器构型、进气流速、混合传质,及微藻光合/呼吸速率等方面,探讨气升式光生物反应器脱除空气中CO_2效果,提出了时间离散化和集中参数法两种分析方法。运用集中参数法建立了气升式柱型光生物反应器脱除CO_2的数学模型,模拟了藻液中溶氧浓度(DO)、pH随时间的变化情况,及进气CO_2浓度影响,预测并验证了光照条件下出气CO_2、O_2浓度的变化趋势。模拟结果和实验数据基本吻合,所提出的模型对光生物反应器的优化设计、微藻的高密度培养,及CO_2去除能力预测具有参考意义。     

呼出气温度的研究现状

呼出气温度是一种新的呼吸系统疾病监测手段。从被发现开始,呼出气温度就引起了众多学者的兴趣。人们发现在哮喘等呼吸系统疾病患者身上测出的呼出气温度较正常健康人的呼出气温度要高。大量的研究结果表明呼出气温度的变化与患者肺部的炎症改变有关,学者们研究推断肺部的炎症改变使得肺部病变部位局部血管增生及血流量增加因而导致了肺部气道热量交换和损失的改变,最终导致患者呼出气温度的改变。这一发现在呼吸系统疾病中有着重要意义,科学家们认为呼出气温度可以作为一种非侵入性的新监测手段。     

改变肺通气量对猫脑干中缝大核区神经元放电的影响

本工作通过改变人工呼吸的通气量使肺泡气的CO_2浓度发生变化,观察其对猫脑干中缝大核区神经细胞自发放电的影响。发现每个神经细胞都有自己稳定放电的肺泡气CO_2浓度范围。有些神经细胞,这个浓度范围很小,对肺泡气CO_2浓度的改变非常敏感,而有少数神经细胞对肺泡气CO_2浓度的改变则很不敏感。当肺泡气CO_2浓度越出稳定放电的肺泡气CO_2浓度范围后,神经细胞的放电就会减少,或者增加。根据反应的不同,可将细胞分为三类:第一类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电减少;而当大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电增多。第二类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电增多;而当大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电减少。第三类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于或大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电均减少。     

一种对呼吸窘迫综合征的快速诊断方法

至今,尚无迅速诊断呼吸窘迫综合征(RDS)的好方法。现已知道,RDS时,肺中有水肿和血流等方面的变化。此外,早巳研究清楚肺水肿的水起源于肺循环血液,经过肺间质,最后进入肺泡腔及气道。因此,设想:注入肺循环血液的示踪水(如氚水)必将沿肺水的移动路径进入肺泡,乃至气道。最终可以在呼出气中测得,在正常肺可以测得,在RDS时的呼出气中也应可测得,并且其浓度变化曲线应不同于正常。本实验在双光气吸人引起的实验性RDS动物模型上,试用我们自行设计的从呼出气中收集由腔静脉注入的氚水的方法为快速而无损伤诊断RDS寻找一条新途径。     

国外光合作用测定装置介绍

<正> 目前国内各地所用的光合作用测定装置一般只能作短期的实验,且所表示的光温条件只代表叶室的气温及叶室外的光照强度,也难以调控进出叶室的气体中水蒸汽压及CO_2浓度的恒定。为此,本文介绍作者在美国犹他大学生物系Dr.Ehleringer实验室工作时所用的可对连体叶片作精密的光合、呼吸及蒸腾强度等动态测定的装置。这种装置可以调控叶温、叶片的光照强度、水蒸气压亏缺及叶室中的CO_2浓度、并测定CO_2及水分交换情况。实验结果给出所用实验条件及光合、蒸腾、细胞间CO_2浓度及气孔对水蒸气及CO_2的导度等数据。     

能在自己身上进行的几个小实验(二)

(一) 通过呼吸实验来验证CO_2的调节作用 1.指定一名同学做被实验者,首先测定他平静时的呼吸频率(次/秒),通过观察他的胸廓运动来计算呼吸次数及呼吸深度,以此做为对照。 2.然后让他在平静呼吸之后立即屏息(即自己捏住鼻孔、闭口、憋气),同时开始记录时间,被实验者尽量憋气,一直到实在憋不住为     

家兔单侧、双侧B(o)tzinger复合体内微量注射甘氨酸及士的宁对膈神经放电的影响

实验在３４只氨基甲酸乙酯麻醉,断双侧瞳神经,肌松,人工通气的家兔上进行。单侧和双侧Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体内微量注射抑制性神经递质甘氨酸及其受体阻断剂 宁,观察膈神经放电的变化。     

通气量和菊粉浓度对克鲁维酵母乙醇发酵的影响

马克斯克鲁维酵母能够利用集成生物加工技术发酵菊芋生产乙醇,具有非粮燃料乙醇生产潜力.文中研究了该技术中的两个关键因素(通气量和底物浓度)对于K.marxinaus YX01乙醇发酵过程和菊粉酶活性的影响.研究结果表明,底物浓度对乙醇得率影响不大,底物浓度为250 g/L时,发酵终点乙醇浓度为84.74 g/L,但乙醇得率由低浓度50 g/L的86.4％(理论值),降为84.7％.通气能够加速K.marxinaus YX01的乙醇发酵过程,但降低了乙醇得率,当底物浓度为250 g/L时,乙醇得率由不通气的84.7％降为1.0 vvm时的73.3％.随底物浓度的升高及通气量的降低,K.marxinaus YX01分泌的菊粉酶活力表现出降低的趋势.在不通气及底物浓度为250 g/L时,菊粉酶的活性为6.59 U/mL,而底物浓度50 g/L,通气量1.0 vvm时的酶活力为21.54 U/mL.乙醇发酵过程中的副产物甘油随通气量的降低及底物浓度的升高而增大,而乙酸的浓度随通气量的增大及底物浓度的升高而升高.     

大气CO_2浓度升高对取食不同基因型拟南芥上桃蚜转录组基因表达的影响

【目的】近年来,温室气体尤其是CO_2浓度的持续升高给自然界造成的影响一直深受关注,但大部分以植物为对象研究其对CO_2浓度升高的响应,而针对植食性昆虫为对象着重昆虫的研究较少。【方法】本实验以在两种不同基因型拟南芥(野生型wt和水杨酸途径信号缺失体npr1)上取食的桃蚜Myzus persicae为研究对象,以大气CO_2浓度为影响因子,利用高通量筛选技术研究了大气CO_2浓度升高对桃蚜转录组基因表达的影响。【结果】研究表明:大气CO_2浓度升高仅增加了npr1突变体上的桃蚜体重,而对野生型上的桃蚜体重没有影响。此外,正常CO_2浓度下取食npr1突变体的蚜虫相较于取食野生型体重显著降低。通过对不同处理下桃蚜的转录组数据进行分析发现:正常CO_2浓度下,取食npr1突变体相较于取食野生型wt拟南芥,蚜虫体内基因有661条表达上产生显著差异变化,主要富集于12条通路;CO_2浓度升高条件下,取食不同基因型拟南芥的蚜虫体内差异基因降至536条,主要富集于15条通路;不同CO_2浓度下,取食wt植株的蚜虫有220条基因产生差异表达,主要富集于9条通路;不同CO_2浓度下,取食npr1突变体的蚜虫有274条差异基因,主要富集于16条通路。正常CO_2浓度下取食不同基因型拟南芥与不同CO_2浓度下取食npr1突变体的蚜虫共同富集于4条通路:内质网内蛋白加工,蛋白酶体,丙酮酸代谢以及抗原的加工与呈递过程。【结论】CO_2浓度升高对蚜虫生长发育的影响存在寄主基因型特异性,CO_2浓度升高对取食npr1植株上蚜虫生长发育的促进作用主要通过增加蚜虫体内氨基酸、糖类以及脂肪等基础代谢进行调节。     

刺激三叉神经核团各亚核引起呼吸效应的比较

实验家兔31只,在手术麻醉恢复后分别有对照地观察电流,谷氨酸钠,利多卡因作用于三叉神经起始核、终止核和脊束核的不同平面时对呼吸的影响。因兔的三叉神经脊束核呈纵向长条形,故对脊束核分别选其头端(A,2.3mm)中点(AP,0mm)和尾端(P,1.9mm)三个点刺激和观察。引导并记录膈神经放电及其积分曲线,呼出气CO_2分压曲线和血压曲线。用RM-6000型多道生理记录仪记录。 结果表明,电刺激和微量注射谷氨酸钠于脊束核和终止核,有明显加强呼吸的作用,但以同样的刺激作用于起始核,呼吸增强作用相对要小得多。微量注射利多卡因于起始核和终止核使呼吸减弱,但注射于脊束核,使呼吸加强,其原因有待进一步研究。本工作的结论是对三叉神经脊束核和终止核的刺激可以引起明显的呼吸改变。     

3600m模拟高度人血浆中β—内啡肽的变化与终末呼出气氧分压和氧饱和度的关系

本实验室以前的工作表明,动物在急性低氧条件下,中枢大量释放β-内啡肽,这是中枢对低氧的应激反应,而这种反应的结果引起低氧通气抑制。除了中枢反应外,是否还存在外周β-内啡肽系统对低氧的反应尚不清楚。为此,我们测定了在模拟3600m高度时人血浆中β-内啡肽含量的变化,并同时观察了这种变化与终末呼出气氧分压(P_(EO2))和氧饱和度(Sao_2)间的关系。     

2型糖尿病患者呼吸丙酮影响因素分析

呼出气中的丙酮是糖尿病的潜在生物标志物,本文利用基于光腔衰荡光谱(cavity ringdown spectroscopy,CRDS)技术的呼吸丙酮分析仪对2型糖尿病患者(type 2 diabetic,T2D)呼出气中的丙酮浓度进行定量测量,分析丙酮与患者临床指标的关系,探索影响呼出气中丙酮浓度的因素,以期为糖尿病呼吸丙酮的临床应用提供参考.利用CRDS技术的呼吸丙酮分析仪测量147名T2D患者(81名男性,66名女性,年龄14~83岁)的512个呼出气体样品和52名健康人(30名男性,22名女性,年龄20~48岁)的119个呼出气体样品.对呼出气中的丙酮浓度与相应的血糖(blood glucose,BG)、糖化血红蛋白(glycohemoglobin A1C,A1C)、性别、年龄、身体质量指数(body mass index,BMI)、糖尿病患病年限及气体样本采集状态等指标,进行相关性统计分析并构建丙酮的多元线性回归模型.结果表明,性别、气体样本采集状态、BMI、年龄、A1C及BG等指标影响T2D患者的呼吸丙酮浓度.健康人呼吸丙酮浓度与性别、年龄及BMI无相关关系.T2D患者呼吸丙酮与BG及A1C均有弱相关关系,相关系数分别为0.093和0.1246.男性呼吸丙酮平均体积分数(1.75×10-6)显著性高于女性(1.15×10-6),且男性呼吸丙酮浓度随年龄的升高而降低(R=-0.154).男性呼吸丙酮浓度与BMI呈负相关(R=-0.2),且BMI25的患者呼吸丙酮平均体积分数(1.75×10-6)高于BMI25的患者(1.25×10-6).女性呼吸丙酮浓度与患病年限呈正相关(R=0.17),而男性呈负相关(R=-0.14).男性和女性空腹呼吸丙酮浓度均高于餐后2 h的呼吸丙酮浓度.多元线性回归分析结果表明,影响呼吸丙酮浓度的因素为:性别(β=0.374)、气体样本采集状态(β=-0.289)、A1C(β=0.083)、BG(β=0.002)、BMI(β=-0.046)及年龄(β=-0.009).