长链非编码RNA对骨质疏松症调控作用的研究进展

骨质疏松症是以骨密度减低和骨微结构破坏为特征的骨代谢性疾病,可引起骨脆性增加和骨折风险增大。近年来,随着骨质疏松症病因研究的深入,基因领域的机制研究获得了更多发现。长链非编码RNA参与多种生理和病理变化,已成为控制基因表达和影响多种生物过程的重要表观遗传调节因子。大量研究表明,长链非编码RNA能够通过调控干细胞分化和骨重塑等过程对骨质疏松症产生影响。该文主要针对长链非编码RNA对干细胞、成骨细胞及破骨细胞增殖、分化调控作用进行综述,旨在探讨长链非编码RNA在骨质疏松症形成机制中的调控作用,为骨质疏松症的预防和临床治疗提供理论依据。     

MicroRNA通过肠道菌群对绝经后骨质疏松症影响的机制探讨

胃肠道是营养和矿物质高效吸收的重要部位。研究显示胃肠道微生物群通过肠-骨轴对骨质量具有调节作用,其作用机制十分复杂,主要通过矿物质吸收、激素控制和免疫调节来实现。中药可以调节肠道菌群,起到治疗绝经后骨质疏松症的作用。近期研究发现,microRNA通过调节肠道微生物基因,改变肠道微生物的生理功能,从而调节骨代谢,影响绝经后骨质疏松症的发生与发展。本文就microRNA调节肠道菌群的研究现状作一综述,探讨绝经后骨质疏松症的调节机制,为绝经后骨质疏松症的肠道微生态研究提供一定的理论依据。     

DNA甲基化与骨代谢调节及骨质疏松症研究进展

骨质疏松症的根本病因是由于多种因素导致成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收过程之间的负平衡,引起骨质进行性丢失,骨密度降低,骨脆性增加,进而导致骨折风险增加。越来越多的研究表明,DNA甲基化可通过调控相关基因表达调节成骨细胞/破骨细胞的分化与功能,进而影响骨形成/骨吸收平衡,介导骨质疏松症的发生、发展。现主要阐述DNA甲基化与骨代谢调节和骨质疏松症之间的关系,并对相关研究进展进行综述。     

骨质疏松治疗药物的研究进展

内骨量减少,骨组织显微结构的异常,导致骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性疾病.骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类,其中,原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90%,它又可分为两型:Ⅰ型为绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP);Ⅱ型为老年性骨质疏松症(senile osteoporosis,SOP).近年来,随着对其病因、发病机制及分子生物学的深入研究,骨质疏松症治疗的药物研究有了很大进展,主要分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两大类.以下就近年来国内外关于骨质疏松症治疗药物方面的研究进展作一综述.     

昆虫对植物抗虫性的诱导

植物的抗虫性主要表现为受遗传因素控制的遗传抗性和受环境因素控制的生态抗性两个方面。植物的抗性主要由遗传因素决定,但其抗性表达和抗虫幅度又受到环境因子的影响。环境因子可改变植物的生理状态和理化性质,使植物不合适作为某种昆虫的寄主,从而提高了植物的抗性水平。植食性昆虫对植物抗虫性的诱导是环境影响抗性表达的一个重要方面,它是植物对取食者的一种重要的防御策略,同时也是植物与植食者协同进化的结果,进一步了解和充分发挥诱导抗性的作用,对抗虫有种工作和害虫的综合治理都有指导意义。三植食性昆虫对植物抗虫性的诱导…     

衰老机制及其学说

不同物种,同一个体的不同组织和细胞,它们的衰老速度并不相同。究其原因,遗传与环境都能影响衰老的进程。个体的平均寿命和物种的最高寿限可以从不同侧面反映衰老的进程。目前认为平均寿命主要与环境相关,而物种最高寿限与遗传相关。从两者的关系看,不良环境影响是通过对遗传物质或其产物的作用而影响衰老的进程。从遗传因素看,衰老并非由单一基因或单一作用所决定,而是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果。DNA（特别是线粒体DNA）并不像原先设想的那样稳定,目前业已证明,包括基因在内的遗传控制体系可受内、外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响,从而加速衰老的进程。     

表观遗传学与组织工程

表观遗传学是环境和遗传相互作用的一门学科,其调控方式包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA调控等。这些调控方式的协调作用决定了细胞的发育、功能、状态和命运,因此表观遗传调控机制已经成为外界环境影响因素和基因转录调控之间的重要联系。组织工程的目标是研究和开发用于修复、维护、促进人体各种组织或器官损伤后的功能和形态的生物替代物,该领域的主要挑战之一在于寻找最佳的能够控制细胞命运和促进细胞成熟的微环境。该文综述了表观遗传的调控方式及相应研究方法、表观遗传对细胞分化和功能的影响、生物材料对表观遗传的调控,以期为组织工程研究及转化提供参考。     

微生物-肠-骨轴与骨质疏松疾病的研究进展

肠道微生物被称为人体的“第二基因库”,对骨质疏松症的治疗具有良好的辅助作用。其主要通过肠上皮屏障、免疫系统、内分泌系统及肠道菌群代谢产物等途径在肠-骨轴的作用下影响肠道与骨代谢之间的联系。新型的肠道微生物靶向疗法如益生菌、益生元和膳食补充剂已被证明可有效预防骨质流失,但其长期疗效及安全性仍需进一步加强。因此,本文结合国内外研究进展,就微生物-肠-骨轴在骨质疏松症中的主要作用进行探讨,为骨质疏松症的治疗提供新的思路。     

自噬与骨质疏松症的相关性

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,其特征为低骨量和骨组织微结构退化。自噬是一个动态的、高度规律的自我消化过程,负责细胞存活和氧化应激反应,可以控制人体老化和骨质疏松症。尽管目前自噬对骨质疏松症的调控机制并没有完全解释清楚,但是随着对自噬研究的不断深入,其与骨质疏松症之间可能的联系和相互影响机制不断被揭示。本文回顾了近年来自噬与骨质疏松症的相关研究文献,探寻自噬与骨质疏松症相关的科学依据,发现对自噬与骨质疏松症共同影响的机制包括衰老、基因调控等。同时,自噬对糖皮质激素诱导的骨质疏松发病及药物治疗均有一定的影响。为进一步利用与自噬相关的调控体系来防治骨质疏松症提供证据。     

存在于性染色体上的基因

现代遗传已经揭示:染色体是重要的遗传物质基础,生物任何性状的发育都是由染色体上的遗传基因决定的,雌雄性别的差异同样受染色体控制。     

牙周炎与骨质疏松症关系的探讨

牙周炎和骨质疏松症是全球性公共卫生问题,严重影响着中老年人的健康。随着社会人口老龄化的增长,牙周炎和骨质疏松症的发病率也在逐渐增高,骨丧失是两种疾病的共同特征,且两者之间有一些共同的危险因素,如增龄、吸烟和内分泌等,这些危险因素影响着牙周炎和骨质疏松症的发生发展。近年来的研究表明牙周炎与骨质疏松症间存在着一定的关系,但国内外文献对牙周炎和骨质疏松症之间的具体关系尚存在争议,本研究对牙周炎与骨质疏松症之间的关系作一综述。本研究所说的骨质疏松是原发性骨质疏松症。     

维生素K_2防治骨质疏松症的研究进展

维生素K2是脂溶性维生素,具有良好的凝血作用,与骨代谢有紧密联系,对预防骨质疏松症有积极的效果。文章主要从维生素K2参与骨代谢的作用机制、防治骨质疏松症的效果方面进行综述,为维生素K2在骨健康方面的应用提供参考依据。     

益生菌及益生元调节骨代谢的研究进展

骨质疏松症已成为威胁中老年人健康的主要疾病之一,越来越多的人受到该病症的危害.肠道菌群是定殖在机体肠道内,与宿主形成共生关系的微生物,对宿主的免疫及代谢等产生重要影响,研究发现,肠道菌群与骨代谢之间存在密切关系,本文从肠道菌群与免疫、骨代谢与免疫、肠道菌群与骨代谢、益生菌及益生元调节骨代谢等几个方面阐述,肠道菌群有望成为骨质疏松症治疗的一个新靶点,通过益生菌或益生元来干预肠道菌群组成,进而调节免疫系统状态,抑制促炎因子的生成,从而降低骨吸收作用,达到预防和治疗骨质疏松症的目的.     

补肾壮骨方治疗60例骨质疏松症的临床观察

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)属于一种全身性骨骼系统疾病,主要表现为骨量减少、骨组织微观结构退化,最终导致骨脆性增加和骨折危险性增加。骨质疏松症大多发病缓慢,主要临床表现是全身骨骼疼痛、易于骨折。中医中,无骨质疏松这一说法,而是称之为"骨萎"、"骨痹"、"骨枯"[1],与现代医学中骨质疏松症的典型症状和体征非常相似。《素问·五脏生成论》有"肾之合骨也,其荣也,其主脾也";《素问·宣明五气》"肾主骨"。可见肾与骨关系密切。故通过补肾壮骨,通经入髓可以达到治疗骨质疏松症的目的。     

降解芳烃微生物的多样性

芳烃是一类生物异源物质,自然微生物群落利用其对环境的适应性,对这类物质由陌生到适应,微生物群落的遗传背景发生了变化,降解芳烃的微生物呈现出多样性,本文系统介绍了降解芳烃微生物的特性,物种资源,环境适应,遗传背景及演变;介绍了各遗传型物种的功能基因数量,表达及调控方式,指明芳烃环境污染的生物修复主要取决于高效工程构造及代谢过程的控制。     

肠道菌群相关代谢产物影响骨代谢的研究进展

肠道菌群是包括细菌和真菌在内的多种微生物的总称,定植于宿主肠道中,与宿主形成复杂的共生关系,在维持人体健康中起重要作用。目前肠道菌群调节骨代谢已经成为研究的热点,除了肠道菌群影响骨代谢外,肠道菌群的代谢产物也可以影响骨代谢。肠道菌群代谢产物,如短链脂肪酸、色氨酸、胆汁酸、硫化氢和维生素B等都对骨代谢有直接或间接的影响。本文对肠道菌群相关代谢产物影响骨代谢的机制进行探讨,以期为治疗骨质疏松症提供新的思路。

     

牛疾病相关基因的DNA变异及遗传控制

牛基因组中一些重要基因的DNA突变通过改变基因的表达和蛋白质功能来影响机体对疾病的抗性或易感性。控制牛疾病的DNA变异主要分为单基因座及多基因座两类。导致疾病的单基因座类型亦称因果突变,其遗传基础较简单,突变一般位于基因编码区或非编码区,多为单碱基或少数几个碱基的突变,这些突变导致氨基酸的错义突变、翻译提前终止或部分外显子缺失等。相比而言,多基因相关疾病的遗传基础较为复杂,遗传-病原体-环境间的互作是导致这类复杂疾病的主要原因。文章综述了由单基因座和多基因座遗传变异所控制的牛主要疾病的研究和应用现状,以及在牛育种及生产中为降低这些疾病的发生所采用的遗传控制策略。     

性别决定与伴性遗传的教学

教学目的1. 以XY型性别决定为例,使学生了解雌雄异体的生物,其性别主要是由性染色体组成的差异决定的。2. 以人的红绿色盲为实例,使学生了解性染色体上基因所控制的性状与性别相关联的特殊遗传现象。3. 通过性别决定及伴性遗传的讲解,对学生进行有关性知识及近亲婚配危害的思想教育。     

增龄相关的骨量和肌肉的变化及其信号通路研究进展

随着全球老龄化的进程,罹患于绝经后妇女和老年男性的原发性骨质疏松症,已经和肥胖、糖尿病一样,成为严重影响老年人健康的重大疾病之一。其最大危害是发生骨质疏松性骨折,指轻微外伤导致髋部、椎体和挠骨远端骨折,其中髋部骨折是老年人致残和致死的重要原因之一,一年内死亡率可高达20%。骨质疏松症是以骨密度下降、骨骼微细结构破坏,致骨骼脆性增加,容易发生骨折为特     

被子植物雌雄异株性别决定与性别连锁标记

雌雄异株是雌雄性别分离的一种性系统,在被子植物中广泛分布。一般认为雌雄异株的性别决定受遗传、环境和激素三者的影响和调控。随着第二代测序技术和分子标记技术的发展,对于被子植物雌雄异株性别决定的研究已深入到基因水平。现从性别决定机制及性别连锁的分子标记对被子植物雌雄异株的研究进行总结,并对未来的研究方向进行了展望,以期为深入研究雌雄异株的遗传机制及系统发生奠定基础。