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N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是中枢神经系统兴奋性氨基酸-谷氨酸的重要受体,被激活后产生一种缓慢而持久的兴奋性反应,对神经元突触传递、神经系统发育具有重要作用。在病理状态下,可导致NMDAR过度激活,是受体兴奋毒性的重要发病机制。受体的拮抗剂包括离子通道孔拮抗剂、NR2B选择性拮抗剂、甘氨酸位点拮抗剂、甘氨酸位点部分激动剂等。NMDAR靶向拮抗剂在减轻兴奋毒性过程中的作用已得到重视,其为预防和减缓神经元的损害提供了新的途径。本文综述了NMDAR靶向拮抗剂的最新研究进展,以期阐明NMDAR拮抗剂的临床应用前景。 相似文献
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《生物物理学报》2010,(6)
轴突重复兴奋后表现的兴奋后抑制是机制尚未明了的一种重要的生理现象。在Hodgkin-Huxley方程基础上,引入Na+-K+泵流,并考虑轴突膜内、髓鞘间隙限制区和轴突膜外离子浓度,以及Na+、K+平衡电位的能斯特方程,建立了轴突的电活动模型。低频脉冲激励下,模型产生与刺激脉冲一一对应的动作电位;中等频率脉冲激励下,模型产生兴奋后抑制现象。随着脉冲频率的增加,兴奋后抑制现象出现的频次也增加。在不同刺激强度下,产生兴奋后抑制现象的脉冲频率范围不同。依据数值模拟结果,分析了兴奋后抑制现象的动态过程,以及不同阶段的不同离子机制。揭示了兴奋后抑制是一种去极化阻滞现象,与髓鞘间隙限制区K+、胞内Na+累积和Na+-K+泵的活动密切相关。 相似文献
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心电场是由心肌的电活动产生的。心肌细胞的电特性及心肌细胞间的传导关系决定了体表电位的分布及心电图的变化。心肌电兴奋传导速度则是影响心肌间兴奋传导关系的重要参数之一。由于很难通过实验方法来人为改变电兴奋传导速度,因而临床上有关该参数对心律影响的定量知识相当缺乏。本文采用真实三雏躯干模型及心脏模型,对心肌电兴奋传导速度与心律变化的关系进行定量仿真研究。结果表明,兴奋传导速度决定了整个心电图的变化,而局部普通心肌的传导速度在相当范围内变化似乎对心电图影响不明显,但传导速度超过一定范围后可能产生突变。 相似文献
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双孔钾离子通道是一种背景钾离子通道,广泛分布于各种兴奋和非兴奋细胞中,并具有许多重要的生理功能。TASK-1是双孔钾离子通道家族的重要一员,它对缺氧和细胞外酸化敏感,参与形成心肌动作电位平台期,调节呼吸、肺动脉平滑肌收缩和醛固酮的分泌,并且是麻醉剂的作用靶点,人们不断对其进行研究并取得了很多重要结果,本文将概述双孔钾通道TASK-1的研究进展。 相似文献
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脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
用行为学和电生理学的方法 ,探讨脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用。脚内核微量注射红藻氨酸 7d后 ,电针对辐射热引起的大鼠缩腿潜伏期无明显影响 ,电针或兴奋尾壳核对丘脑束旁核神经元的伤害性反应亦无明显影响。与正常对照组电针或兴奋尾壳核产生的抑制作用相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;与脚内核微量注射生理盐水 7d后 ,电针可提高大鼠缩腿潜伏期 ,及电针或兴奋尾壳核对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用相比 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。上述结果提示 ,脚内核在电针及兴奋尾壳核镇痛中发挥重要作用 相似文献
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成年哺乳动物神经发生的关键调控环节:GABA的作用由兴奋到抑制的转变 总被引:1,自引:0,他引:1
近年,调控成年哺乳动物神经干细胞增殖、迁移、分化和成熟的信号分子逐渐被揭示,其中γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)由兴奋到抑制的转变是神经发生的一个关键环节.与传统的GABA抑制作用不同,在未成熟神经细胞中,GABA以一种自分泌或旁分泌的方式释放并作用于GABAa受体,表现出明显的兴奋作用,这种兴奋对成年动物神经发生起重要调节作用,随着神经元的成熟,GABA的兴奋作用逐渐被抑制作用取代,此后,GABA完成从调节神经发生到传递抑制性神经冲动的转变.GABA调节神经发生的确切机制尚有待进一步研究. 相似文献
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惊厥是神经系统最常见的症状之一,发育中脑惊厥可以影响远期惊厥易感性、学习和记忆等功能。星形胶质细胞兴奋是近来才发现的新特性,此种特性参与了惊厥性脑损伤这一复杂病理过程。对于发育中星形胶质细胞兴奋在惊厥性脑损伤中作用的研究,可以阐明星形胶质细胞兴奋与神经元在惊厥中的相互关系,并了解它们在发育中兴奋毒性损伤中的作用及其量效关系,这些研究结果将有可能对抗惊厥的治疗提供新的靶点,对于进一步了解发育中惊厥性损伤远期预后的发生机制具有重要意义,可以为早期干预提供理论依据。 相似文献
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针刺对同时在丘脑束旁核和尾核记录的痛兴奋与痛抑制神经元单位放电的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
在44只大白鼠上,通过两根玻璃微电极同时引导丘脑束旁核和尾核神经元的放电,观察伤害性刺激作用于坐骨神经和电针“足三里”对两个神经元放电的影响。实验共记录到81对两个神经元的同时放电,其中包括26对痛兴奋、3对痛抑制、28对痛兴奋和痛抑制、24对其他组合类型的神经元放电。实验结果表明:1.从大白鼠尾核可同时记录到痛兴奋和痛抑制两种神经元的电活动,未见痛兴奋和痛抑制神经元的放电型式相互转换。2.同一伤害性刺激可同时引起丘脑束旁核和尾核中的两个痛兴奋神经元兴奋、两个痛抑制神经元抑制、或一个痛兴奋神经元兴奋和另一个痛抑制神经元的抑制。3.电针“足三里”可同时使丘脑束旁核和尾核的痛兴奋神经元兴奋减弱或痛抑制神经元抑制反应减弱(抑制解除)。本工作证明,伤害性刺激可同时影响丘脑束旁核和尾核中痛兴奋和痛抑制神经元的单位放电变化,而电针“足三里”又同时对两核团中痛兴奋和痛抑制神经元的活动具有调整作用。 相似文献
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神经系统是统一全身各种活动的系统也是统一机体与其环境的系统。神经系统,通过其对外对内分析器的活动,经过分析与综合来调节肌肉和腺体的活动,作出适当的反应。神经纤维受到刺激即发生兴奋,还能传导兴奋。神经纤维兴奋冲动之处,电位变低。肌肉受刺激也出现兴奋,所到之处电位为负,这种电位可以被测量下来。所以,电位的变化状态也就反应了兴奋的状态了。 相似文献
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OMF对大鼠疑核呼吸相关单位电活动的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
本工作观察了微电泳给予 OMF 对大鼠延髓疑核呼吸相关单位自发放电活动的影响。在96个单位中,呈现抑制效应的48个,兴奋效应的14个,先兴奋后抑制的14个,先抑制后兴奋的9个,其余11个单位无明显变化。在15个 OMF 产生抑制效应的单位中,有11个单位的抑制效应能被纳洛酮对抗。在6个 OMF 产生兴奋效应的单位中,有5个单位的兴奋效应能被纳洛酮对抗。在13个 OMF 引起抑制效应的单位中,有9个单位的抑制效应能被微电泳给予的 U-50488对抗。OMF 产生抑制效应持续的时间明显长于兴奋效应持续的时间。结果提示介导 OMF 抑制效应的阿片受体亚型可能不同于介导兴奋效应的阿片受体亚型。 相似文献
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本实验观察了孤束核(NTS)内微电泳神经肽Y(NPY)对压力感觉性化学感受性刺激反应神经元放电的影响。在62个单位放电中,其中对微电泳NPY表现兴奋反应34个单位,19个单位表现抑制反应,无反应单位9个。微电泳NPY对压力感受性刺激呈兴奋反应的单位主要表现兴奋作用,对抑制反应单位主要表现抑制作用,对化学感受性刺激的兴奋单位和抑制单位均主要以兴奋为主。 相似文献
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微电泳U—50488对大鼠疑核呼吸相关单位电活动的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
本工作观察了微电泳给予 U-50488对大鼠延髓疑核呼吸相关单位自发放电活动的影响。在96个单位中,呈抑制效应的51个,兴奋效应的11个,先抑制后兴奋的3个,先兴奋后抑制的6个,其余25个单位的自发放电活动无明显变化。在16个 U-50488产生抑制效应的单位中,12个单位的抑制效应能被纳洛酮对抗。2个 U-50488 表现为兴奋效应的单位,纳洛酮也显出拮抗效应。U-50488产生抑制效应持续的时间明显长于兴奋效应持续的时间。本工作的结果提示,k 受体可能也参与呼吸调控作用,并且介导 U-50488抑制效应的阿片受体亚型可能不同于介导兴奋效应的阿片受体亚型。 相似文献
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任何一个可兴奋细胞兴奋的全过程都依次为:由静息电位去极化在达到阈电位之前的局部电位一锋电位(动作电位)-膜电位复极化恢复到兴奋以前的静息水平这样三个大致时相。其中阈电位之前的局部电位(local potential)是整个兴奋过程的最初阶段,是触发细胞产生真正意义兴奋(动作电位)的启动电位。虽然在不同的可兴奋细胞这个启动电位的名称不完全一样,譬如在骨骼肌细胞称之为终板电位(end—platepotential),在感受器称之为感受器电位(或发生器电位,generator potential),在神经称之为局部电位,但是其电位的本质意义都一样,即它们都是由外界刺激而发生、当去极化达到细胞本身的阈电位水平时, 相似文献
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本实验观察了孤束核(NTS)内微电泳神经肽Y(NPY)对压力感受性刺激和化学感受性刺激反应神经元放电的影响。在62个单位放电中,其中对微电泳NPY表现兴奋反应34个单位,19个单位表现抑制反应,无反应单位9个。微电泳NPY对压力感受性刺激呈兴奋反应的单位主要表现兴奋作用(16/21),对抑制反应单位主要表现抑制作用(7/11),对化学感受性刺激的兴奋单位(8/14)和抑制单位(5/9)均主要以兴奋为主。 相似文献