大白鼠弓状核内生长抑素mRNA分布的原位杂交组化研究

本文用原位杂交组织化学技术对大鼠下丘脑弓状核内生长抑素ｍＲＮＡ（ＳＯＭｍＲＮＡ）的分布进行研究。发现生长抑素ｍＲＮＡ主要分布于弓状核的神经元胞体及近端树突内。含ＳＯＭｍＲＮＡ的神经元可分为浓染大细胞及淡染小细胞两种类型。结果表明弓状核内某些神经元可以合成生长抑素。     

秋水仙素对大鼠前脑生长抑素mRNA表达的影响

本实验用地高辛标记生长抑素（ＳＯＭ）反意。ＲＮＡ探针原位杂交组织化学研究了秋水仙素对大鼠前脑ＳＯＭｍＲＮＡ表达的影响。结果表明秋水仙素对前脑各核区ＳＯＭｍＲＮＡ的表达有明显的影响。结果表明秋水仙素对前脑各核区ＳＤＭｍＲＮＡ的表达有明显的核区特异性：大脑新皮质各区,隔核和脚内核中ＳＯＭｍＲＮＡ阳性神经元数目及含量增加;海马复合体和下丘脑室周核和弓状核中ＳＯＭｍＲＮＡ阳性神经元数目及含量下降;嗅脑,尾壳核和丘脑等核区的则无明显变化、秋水仙素对ＳＯＭｍＲＮＡ表达的核区特异性对正确分析秋水仙素条件下获得的神经肽或神经递质的定位资料具有重要的指导意义。     

谷氨酸单钠透过胎盘屏障对仔鼠特定脑区的结构和功能的影响

３－Ｇｌｕ示踪实验表明,谷氨酸可以透过胎盘屏障进入胎鼠体内,较均一地分布于中枢神经系统及内脏各器官。给母鼠隔日注射高、低剂量的谷氨酸单钠（ＭＳＧ,２．５ｍｓ／ｇ,１．０ｍｇ／ｇ）至分娩,对成年后的仔鼠进行检测发现,高剂量组仔鼠记忆能力及Ｙ－迷宫空间分辨学习能力均严重受损,下丘脑弓状核及腹内侧核神经元被明显破坏,出现胞质肿胀、核固缩、神经元数目减少。孕期ＭＳＧ处理还可以使仔鼠下丘脑和海马３Ｈ－Ｇｌｕ受体－配体结合量显著变化。采用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子检测系统观察单个神经元内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化时还发现,ＭＳＧ可以通过诱发胞外Ｃａ２＋内流及胞内钙库释放Ｃａ２＋来增高［Ｃａ２＋］ｉ。以上结果提示：ＭＳＧ对仔鼠的剂量依赖性神经毒性作用可能与其过度激活膜谷氨酸受体,引起细胞内Ｃａ２＋超载,最终导致特定脑区的神经元发生溃变甚至死亡有关,而这些变化可能正是仔鼠成年后学习记忆受损的原因。     

氮乙酰半胱氨酸增强IL-1β诱导NOS的作用

氮乙酰半胱氨酸(ＮＡＣ)作为一种巯基抗氧化物,可增加细胞内ＧＳＨ的合成量,能增强ＩＬ1β诱生型一氧化氮合酶(ｉＮＯＳ)在小鼠血管平滑肌细胞中的表达。那么,其它抗氧化剂是否具有此功能呢?是否ＮＡＣ增强ＩＬ1β诱生ＮＯＳ是通过激活丝裂原激活蛋白激酶(ＭＡＰＫ)而实现的呢?新近的研究表明,ＮＡＣ对ＩＬ1β诱生亚硝酸盐的产量和ｉＮＯＳ的表达量都有增强作用,这一点与其它抗氧化剂(Ｌ半胱氨酸,Ｄ半胱氨酸,不含巯基的Ｌ抗坏血酸等)类似。ＩＬ1β可以激活Ｐ44/42ＭＡＰＫ,而ＮＡＣ可以促进激活。无论是否存在ＮＡＣ,选择性抑制剂ＰＤ98059…     

人胎儿下丘脑结节区神经核团内生长抑素神经元的发生──免疫细胞化学研究

本实验收集２２例９周至２８周龄人胎儿,用免疫组织化学ＰＡＰ法研究了下丘脑结节区神经核团内生长抑素神经元的个体发生。结果表明。生长抑素免疫反应阳性神经元最早见于１６周人胚的弓状校及腹内侧核,以后随胎龄增长数目逐渐增加。在２２周时,腹内侧核内生长抑素免疫反应阳性神经元的数目达到高峰,弓状核内的该神经元在２４周达到高峰。２４周后阳性神经元数目呈递减趋向,免疫反应逐渐减弱。背内侧核及结节核内未见生长抑素免疫反应阳性神经元。生长抑素免疫反应阳性神经元形态多样,体积较小,其突起数目在发育过程中有较大变化。     

中国树鼩下丘脑视上核和室旁核内加压素能和催产素能神经元的形态计量学分析

采用免疫组织化学ＰＡＰ／ＤＡＮ－镍加强技术和形态计量法研究了中国树鼩下丘脑加压素（ＶＰ）能和催产素（ＯＴ）能视上核主部（ＳＯＮｐ）、视上核交叉后部（ＳＯＮｒ）和室旁核（ＰＶＮ）的平均矢轴长度,ＳＯＮｐ,ＳＯＮｒ和ＰＶＮ内ＶＰ能和ＯＴ能神经元胞体截面积的平均值;ＳＯＮｐ,ＳＯＮｒ和ＰＶＮ的ＶＰ能和ＯＴ能神经元总数;各校团的各个系列节段内ＶＰ能和ＯＴ能神经元的比较计数。发现,ＳＯＮｐ前１／３部分ＯＴ能神经元明显多于ＶＰ能的,而后２／３部分则相反;ＳＯＮｒ前２／３部分ＶＰ能神经元明显多于ＯＴ能的,而后１／３部分两者差别不明显;ＰＶＮ前２／３部分ＯＴ能神经元明显多于ＶＰ能的,而后１／３部分则相反。本文就中国树下丘脑ＳＯＮ和ＰＶＮ内ＶＰ能和ＯＴ能神经元的形态计量学资料与大鼠的进行了比较。     

自发性高血压大鼠下丘脑加压素能神经元形态学研究

本文用光、电镜和免疫组织化学方法观察了自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓ）下丘脑加压素能神经元的形态结构。电镜下ＳＨＲｓ加压素能神经元胞体大,电子密度高,核大有皱褶细胞质内密集充满各种细胞器。可见膜包神经分泌颗粒。ＰＡＰ法显示精氨酸加压素（ＡＶＰ）阳性细胞主要分布于视上核（ＳＯＮ）腹外侧部及室旁核（ＰＶＮ）内。在ＳＯＮ和ＰＶＮ之间尚有一个ＡＶＰ阳性细胞的密集核团。说明ＳＨＲ下丘脑也有产生ＡＶＰ功能。ＳＯＮ和ＰＶＮ之间的核团是否与ＳＨＲｓ下丘脑－垂体－肾上腺轴ＡＣＴＨ的异常有关？有待进一步研究。本文为探讨ＳＨＲｓ正常生理功能及高血压的发生提供形态学资料。     

大鼠杏仁基底外侧核腹侧部向杏仁中央核的纤维投射──HRP逆行示踪结合免疫组织化学法研究

本实验采用ＨＲＰ逆行示踪结合免疫组织化学方法,对大鼠杏仁底基底外侧核腹侧部向中央杏仁核的纤维投射特征及其化学特性进行了研究。一侧杏仁中央核（Ｃｅ）内注射ＨＲＰ后,于双侧杏仁基底外侧核腹侧部（ＢＬＶ）观察到大量ＨＲＰ标记神经元,以对侧为主;在杏仁基底外侧核前（ＢＬＡ）、后（ＢＬＰ）部及梨状皮质内侧部（ＰＣＭ）第Ⅱ、Ⅲ层仅观察到少量ＨＲＰ标记神经元。当注射范围局限于杏仁中央核内侧部（ＣｅＭ）,ＢＬＶ的标记神经元相对多．当注射范围局限于杏仁中央核外侧部（ＣｅＬ）,ＢＬＶ的标记神经元相对少。将有ＨＲＰ标记神经元的切片分别与生长抑素（ＳＯＭ）、脑啡呔（ＥＮＫ）、Ｐ物质（ＳＰ）抗血清按ＡＢＣ法完成免疫组织化学反应,结果在ＢＬＶ、ＰＣＭ第Ⅱ、Ⅲ层观察到ＨＲＰ－ＳＯＭ免疫阳性双标记神经元,但未发现ＨＲＰ－ＳＰ、ＨＲＰ－ＥＮＫ免疫阳性双标记神经元;在ＢＬＡ和ＢＬＰ未发现ＨＲＰ－ＳＯＭ、ＨＲＰ－ＥＮＫ、ＨＲＰ－ＳＰ免疫阳性双标记神经元。本文着重讨论了ＢＬＶ与内脏功能活动的关系,认为ＢＬＶ不同于ＢＬＡ与ＢＬＰ,它参与“内脏环路”。此外,还分析了ＰＣＭ投射到Ｃｅ的神经元的功能学意义。     

束缚应激对大鼠下丘脑室旁核、视上核一氧化氮合酶活性的影响

目前已知下丘脑是应激反应的关键性调节中枢,下丘脑内一氧化氮是否参与应激反应尚未见报道。本文运用ＮＡＤＰＨ－ｄ酶组化技术和计算机图象分析方法,对束缚应激大鼠下丘脑室旁核（ＰＶＮ）和视上核（ＳＯＮ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的相对切面面积和平均灰度进行了分析。结果显示,大鼠在急性束缚应激４小时后,其下丘脑ＰＶＮ和ＳＯＮ内的ＮＯＳ阳性神经元的平均灰度值与正常大鼠比较均明显降低（Ｐ＜０．００１）;ＳＯＮ的ＮＯＳ阳性神经元的相对切面面积明显大于正常大鼠（Ｐ＜０．００１）,但ＰＶＮ的ＮＯＳ阳性神经元的相对切面面积未见明显改变（Ｐ＞０．０５）。以上结果说明束缚应激使大鼠下丘脑ＰＶＮ和ＳＯＮ的ＮＯＳ活性增强     

促红细胞生成素介导的脑缺血保护

促红细胞生成素 (ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ ,ＥＰＯ)是肾调节造血的一种细胞因子 ,它会在脑氧化应激之后产生。缺氧诱导的转录因子 1(ＨＩＦ 1)能在缺氧刺激后上调ＥＰＯ。ＭｕｒａｔＤｉｇｉｃｕｙｌｉｏｇｌｕ报道 ,ＥＰＯ预处理能保护神经元的缺血性损伤 ,神经元ＥＰＯ受体 (ＥＰＯＲｓ)的激活阻止ＮＭＤＡ(Ｎ ｍｅｔｈｙｌ Ｄ ａｓｐａｒｔａｔｅ)或ＮＯ诱导的细胞凋亡。其保护机制是通过激发Ｊａｎｕｓｋｉｎａｓｅ 2 (Ｊａｋ2 )和ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ ｋＢ(ＮＦ κＢ)两种信号途径的对话实现的。具体地说 ,ＥＰＯ受体激活…     

5-HT和NA增强大鼠骶髓后连合核神经元甘氨酸门控Cl~-通道电流由蛋白激酶介导

用制霉菌素穿孔膜片钳方法研究５－ＨＴ和ＮＡ对急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元甘氨酸门控氯离子通道电流（ＩＧｌｙ）的调控作用及其胞内机制。发现：（１）５－ＨＴ激活与非胰岛激活蛋白（ＩＡＰ）敏感型Ｇ蛋白偶联的５－ＨＴ２受体亚型,激活磷脂酶Ｃ（ＰＬＣ）,增加甘油二酯（ＤＡＧ）的生成。ＤＡＧ增强不依赖Ｃａ２＋的新型ＰＫＣ（ｎＰＫＣ）的活性,从而增强ＩＧｌｙ;（２）ＮＡ激活与ＩＡＰ敏感型Ｇ蛋白偶联的α２受体,抑制腺苷酸环化酶（ＡＣ）,减少ｃＡＭＰ的生成,使ＰＫＡ活性降低,从而增强ＩＧｌｙ。     

兴奋性氨基酸加强高原低氧大鼠下丘脑前生长抑素原mRNA的表达

目的和方法：应用大鼠高原低氧模型及原位杂交技术和氨基酸测定法,研究下丘脑前生长抑素原（ＰＰＳ）ｍＲＮＡ表达和谷氨酸（Ｇｌｕ）、天门冬氨酸（Ａｓｐ）含量的变化。结果：高原低氧组大鼠下丘脑Ｇｌｕ和Ａｓｐ的含量明显增多,室周核、室旁核、弓状核ＰＰＳ－ｍＲＮＡ阳性神经元数目显著增加;而ＮＭＤＡ受体拮抗抗剂氯铵酮,虽然对Ｇｌｕ和Ａｓｐ含量无明显影响,但可使高原低氧大鼠下丘脑ＰＰＳ－ｍＲＮＡ阳性神经元数目减少     

刺激游离的弓状核不再抑制丘脑束旁核神经元的伤害性反应

以Ｈａｌａｓｚ刀游离大鼠下丘脑弓状核区,切断ＡＲＣ与其它脑区的神经而保持其与垂体的神经内分泌联系。用细胞外记录单位放电的方法观察了刺激这种游离的ＡＲＣ对丘脑束旁核神经元伤害性反应的影响。     

CaM BP－10对NAD激酶的抑制效应

ＮＡＤ激酶在光合作用等植物生理过程中起重要作用。ＮＡＤ激酶的激活依赖于钙离子和钙调素（ＣａｌｍＯｄｕｌｉｎ,ＣａＭ）．从植物中分离得到的一种新的ＣａＭ结合蛋白ＣａＭＢＰ－１０（ＢＰ－１０）明显抑制ＮＡＤ激酶的激活活性,抑制作用可被ＣａＭ所克服．动力学研究表明,抑制效应是ＢＰ－１０与ＣａＭ之间特异性相互作用的结果。实验证实ＢＰ－１０对ＮＡＤ激酶活性起着重要调节作用．     

CCK-8对癫痫发作大鼠脑内SOD和MDA的影响

目的和方法：采用核团微量注射、光化学分析等实验方法,观察大鼠脑内ＳＯＤ和ＭＤＡ在ＣＣＫ－８调节癫痫发作中的变化。结果：①与下沉大鼠比较,遗传性听源性癫痫易感大鼠皮层、海马、下丘脑及垂体内ＳＯＤＦ活性、ＭＤＡ含量无显著差异（Ｐ＞０．０５）;②大鼠癫痫发作后,上述区域内ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）,而ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０５）,若癫痫发作次数增加,该变化愈显著（Ｐ＜０．０１）;③大鼠海马     

黄鼠下丘脑视前区NE能神经支配对冬眠阵的调制

侧脑室注射６－ＯＨＤＡ（２００μｇ／只）选择性损毁脑内去甲肾腺能（ＮＥ）系统可促进达乌尔黄鼠冬眠,其损毁范围涉及下丘脑、大脑皮层、海马、中脑导水管等处。为了探讨ＮＥ系统调节冬眠的局限部位,本实验用小剂量６－ＯＨＤＡ（４μｇ／ｕｌ）分别双侧注射下丘脑内侧视前区（ＭＰＡ）、外侧视前区（ＬＰＡ）、下丘脑的腹内侧核（ＶＭＨ）。结果表明,损毁ＭＰＡ的ＮＥ支配可促进黄鼠冬眠;说明ＭＰＡ是接受ＮＥ系统影响并参与     

刺激下丘脑弓状核或垂体前叶对丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制

采用电生理学方法,观察电刺激大鼠下丘脑弓状核（ＡＲＣ）或垂体前叶（ＡＬ）,对丘脑束旁核（Ｐｆ）神经元伤害性反应的影响。实验结果表明,电刺激ＡＲＣ能抑制Ｐｆ神经元的伤害性放电,这种抑制很快出现,也很快恢复,称为即时抑制。电刺激Ａ辄能抑制Ｐｆ神经元的伤害性放电,这种抑制的出现有一定的潜伏期,并持续较长时间,称为延迟抑制。摘除垂体减弱刺激ＡＲＣ的即时抑制,而损毁ＡＲＣ则减弱刺激ＡＬ的延迟抑制。地塞米松预     

寒冷对大鼠下丘脑核团癌基因c-fos及垂体ACTH细胞表达的变化

本实验用寒冷刺激大鼠,观察垂体ＡＣＴＨ细胞及下丘脑核团ｃ－ｆｏｓ癌基因表达蛋白出现的变化。发现寒冷能促使垂体前叶ＡＣＴＨ细胞数目增多,体积胀大,且具有粗大突起伸到扩张的血窦旁。在视交叉腹外侧的视上核（ＳＯ）神经元及视交叉上核（Ｓｃｈ）周围部神经元皆出现ｃ－ｆｏｓ强阳性反应。第三脑室侧壁室管膜上皮及少数室周核（ｐｅ）神经元为ｃ－ｆｏｓ阳性。视前内侧区（ＭＰＡ）可见分散的阳性神经元。位于室旁核内的外侧,出现ｃ－ｆｏｓ反应较浅的小神经元。本文最后探讨有关ＡＣＴＨ释放的调节。     

脑内血管紧张素Ⅱ系统在穹窿下器升压反应中的作用

文献报道脑内存在血管紧张素Ⅱ系统。与此一致,本工作用氨基甲酸乙脂麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠观察到：（１）穹窿下器（ＳＦＯ）、室旁核（ＮＰＶ）或ＮＰＶ的投射区：延髓头端腹外侧区（ＲＶＬＭ）、导水管周围灰质（ＰＡＧ）、蓝斑（ＬＣ）内注入血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）均引起升压反应;（２）ＳＦＯ升压反应可被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬＭ内预先注入［Ｓａｒ１,Ｔｈｒ８］ＡⅡ（ＳＴＡⅡ,ＡⅡ拮抗剂）明显衰减,ＮＰＶ升压反应也可被ＲＶＬＭ内注入ＳＴＡⅡ削弱;（３）双侧ＰＡＧ用ＳＴＡⅡ预处理后,ＡⅡ引起的ＮＰＶ或ＳＦＯ升压反应均明显减小;（４）ＮＰＶ升压反应还可被双侧ＬＣ内预先注射ＳＴＡⅡ衰减,但ＳＦＯ升压反应不受影响。结合我们以往工作曾显示兴奋ＰＡＧ或ＬＣ均可作用于ＲＶＬＭ引起升压反应,目前的结果表明：ＳＦＯ内的ＡⅡ能神经元通过ＮＰＶ内ＡⅡ能神经元,不仅可直接作用于ＲＶＬＭ引起升压反应,而且还可间接通过ＰＡＧ作用于ＲＶＬＭ起升压作用,但ＬＣ不参与ＳＦＯ升压反应。     

杏仁核内注射CCK—8抑制胃运动的机制

应用脑核团内微量注射和核团电刺激方法,观察杏仁基底内侧（ＢＭＡ）对胃运动的影响,分析ＢＭＡ与下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）的机能联系。结果如下：（１）双侧ＢＭＡ内注射八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）（５０ｎｇ／ｌμｌ）,出现胃内压（ＩＧＰ）和胃运动频率（ＧＭＦ）显著下降（Ｐ〈０．０１）。（２）ＢＭＡ内注射ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂［Ｌ３６４,７１８］（１００ｎｇ／ｌμｌ）或ＣＣＫ－Ｂ受体阻断剂［Ｌ３６５,２６０］