蜂胶黄酮对小鼠脑so D 、 GsH 一Px 、 MDA 的影响

目的：研究蜂胶黄酮对小鼠脑组织的抗氧化系统的作用,以期探讨蜂胶黄酮的抗衰老作用机制。方法：以小鼠为实验对象,以其脑SOD、GSH—Px、MDA为指标,考察蜂胶黄酮的抗衰老作用。结果：蜂胶乙醇提取物（EEP）可使脑组织中SOD、GSH—Px活性明显增高,和空白组相比具有显著差异（P〈0、01）;使脑组织MDA明显降低,和空白组相比具有显著差异（P〈0．01）。结论：EEP可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,降低脑MBA的含量,抑制和／或减轻脂质过氧化反应,从而防止了自由基过氧化对脑组织的损伤,可能是有效的脑组织保护荆。     

草鱼、中华鳖T淋巴细胞表面抗原的研究

以草鱼脑组织、中华鳖脑组织和胸腺细胞为抗原制备兔抗草鱼脑血清（RACBS）、兔抗顺华鳖脑血清（RATBS）和兔抗中华鳖胸腺细胞血清（RATTS）。补体依赖性细胞毒试验和不同组织对RATBS、RATTS的吸收试验结果表明：中华鳖胸腺细胞和脑组织均存在Thy1抗原（亦称脑组织抗原或胸腺-脑组织T细胞抗原）;草鱼脑组织缺乏Thy1抗原。应用间接酶标免疫组化染色技术显示：Thy1抗原阳性反应物沉淀于中华鳖胸腺细胞和外周一部分淋巴细胞表面,进一步用抗人白细胞分化抗原CD4、CD8单克隆抗体进行免疫组化交叉反应提示中华鳖淋巴细胞膜上含有与人类T淋巴细胞表面抗原CD4、CD8类似结构的物质。本文讨论了Thy1抗原、CD抗原的出现及其意义。探讨了淋巴细胞异质性及RATBS、RATTS的特异性和作用。     

HLRP 蛋白在大鼠脑中的定位及LPS 对其表达的影响

目的:研究HLRP分子在大鼠脑中的细胞定位和表达特点,观察LPS刺激对动物脑HLRP表达的影响。方法:对原代培养的大鼠神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和大鼠脑组织冰冻切片分别进行免疫荧光染色,观察HLRP的细胞定位和表达特点;给大鼠侧脑室注射LPS,提脑组织蛋白,进行Western blot检测,半定量分析LPS刺激后,大鼠脑HLRP的表达变化。结果:①HLRP选择性表达于部分神经元的细胞核中,正常的星形胶质细胞和小胶质细胞不表达HLRP。②从嗅脑到脑干各节段,HLRP在大鼠脑组织中均匀分布,未发现HLRP阳性神经元聚集的现象。③侧脑室注射LPS 1天以后,HLRP表达明显升高(P<0.05)。结论:大鼠脑中正常表达HLRP,侧脑室注射LPS能刺激HLRP表达。     

带标记的两种巴比妥类安眠药由侧脑室向周身转移的比较研究

关于各种巴比妥类安眠药的代谢速率文献中已有一些报导。我仍用示踪法揭示了不同安眠药作用发生的快慢取决于它们透脑血障到达脑组织的速度。至于它们效果的久暂,是否因为药物一旦进入脑组织后再从脑内透出的速度有别呢?为了解答这     

蟹栖异阿脑虫寄生大菱鲆及其组织病理学研究

论文首次报道了蟹栖异阿脑虫(Mesanophrys carcini)在养殖大菱鲆体内的寄生情况以及所引起宿主的组织病理学变化。观察结果表明,感染的苗期大菱鲆的大部分器官组织包括皮肤、鳍、鳃、眼、脑、心脏、肝脏、肾脏、脾脏、胰腺和消化道等以及器官组织间隙中都发现了寄生的蟹栖异阿脑虫,属于全身性感染;而对于成鱼,蟹栖异阿脑虫主要寄生于皮肤、鳍和鳃等器官组织;严重感染者,蟹栖异阿脑虫可侵入其脑、肝脏、肾脏和心脏等器官组织,但数量不多。蟹栖异阿脑虫在大菱鲆体内的寄生能够引起病鱼各器官组织发生不同程度的组织病理学改变。该病在幼鱼和成鱼身上所表现出较一致的病理学特征为:鳃小叶呼吸上皮细胞增生;脑膜炎和脑组织液化性坏死;肾脏和脾脏造血组织坏死;肝脏中央静脉和窦状隙扩张;肌纤维发生凝固性坏死和眼的脉络膜充血、水肿;单核巨噬细胞浸润。研究认为,蟹栖异阿脑虫寄生引起的鳃损害使病鱼呼吸困难,窒息是病鱼发生死亡的主要原因,而虫体寄生导致的各器官组织变性,坏死,使得病鱼器官功能衰竭可加速鱼的死亡。另外,文中还探讨了蟹栖异阿脑虫入侵大菱鲆的可能途径,认为破损的皮肤和鳃是入侵的主要途径。研究结果告诉我们,在大菱鲆养殖过程中防止鱼体擦伤,保持池底清洁对于预防疾病的发生非常重要;对该病的治疗应采取外部杀虫和内部口服药物相结合的方式。     

血脑屏障

本世纪初,发现给动物静脉注射苯丙胺类药物以后,在很短的时间内药物可分布于全身,但不出现在脑组织中.后来,有些实验室用各种染料做实验,也出现类似的现象.这些现象提示可能有某种屏障阻碍上述物质进入脑实质.1913年临床应用一种药物六○六时,发现这种药物不能进入活体脑组织,但能进入死亡动物的脑组织.因而认为这种屏障是在活体中存在的.后来又有人用谷氨酸做实验,当给成年动物注射谷氨酸时,谷氨酸不进入脑组织,如果注射于鸡胚,则迅速进入脑组织,这一事实又说     

基于扩散张量成像的脑组织各向异性电导率计算模型的研究综述

脑组织电导率不仅对脑电源分析起着至关重要的作用,而且也是及时发现脑组织发生功能性病变的重要依据之一.扩散张量成像是一种无损伤功能性成像新技术,具有很高的空间分辨率.基于扩散张量成像的脑组织电导率计算是近年来的一项重要研究课题.本文综述了已有脑组织各向异性电导率的计算模型,主要包括张量特征值线性模型、电场力-粘力平衡模型...     

性激素对成年小鼠脑微管蛋白合成的影响

以3H-秋水仙碱为探针,测定小鼠脑微管蛋白含量．结果表明雌性激素具有显著的促进成年鼠脑微管蛋白合成的作用．与雌性激素相比,雄性激素促进脑微管蛋白合成的作用较弱．特别值得指出的是雌性激素促进脑微管蛋白合成的作用发生在脑发育的临界期之外,而此时甲状腺激素早已丧失了促进脑微管蛋白合成的作用．因此雌性激素在维护成年脑结构和功能的完整完善方面起着重要作用,而且这种作用可能会获得新的应用．     

性激素对成年小鼠脑微管蛋白合成的影响

以＾３Ｈ－秋水仙碱为探针,测定小鼠脑微管蛋白含量,结果表明雌性激素具有显的促进成年离微管蛋白合成的作用,与雌性激素相比,雄性激素促进脑微管蛋白合成的作用较弱,特别值得指出的是雌性激素促进脑微管蛋白合成的作用发生在发育的临界期之外,而此时甲状腺激素早已丧失了促进脑微管收白合成的作用,因此雌性激素在维护成年脑结构和功能的完整完善方面起着重要作用,而且这种作用可能会获得新的应用。     

膳食因素和运动对脑内葡萄糖转运蛋白Glut1、Glut4基因表达的影响

目的：探讨运动和膳食因素对小鼠脑内葡萄糖转运蛋白Glut1和Glut4基因表达的影响。方法：ICR小鼠分组施以高脂膳食、限量摄食、运动、高脂膳食＋运动等不同实验干预60d,RT-PCR法测定大脑Glut1、Glut4 mRNA水平。结果：与正常对照组比较,运动组和限食组小鼠脑组织Glut1和Glut4基因表达显著增高,高脂膳食组小鼠Glut4基因表达显著降低而Glut1表达水平无显著改变。结论：限食和运动增强脑内胰岛素反应型Glut4和非胰岛素反应型Glut1基因的表达,高脂膳食降低脑内胰岛素反应型Glut4基因的表达。     

低碘膳食对大鼠脑组织中同源盒基因NKX－2.2表达的影响

目的：探讨低碘膳食对大鼠脑组织同源盒基因Nkx－2.2表达的影响,揭示低碘导致脑发育迟滞的可能分子作用机制。方法：雌性Wistar大鼠随机分为2组：低碘组和正常对照组,均饲以低碘饲料,分别饮用去离子水和碘酸钾溶液,3个月后分别取材于孕16天、新生及20日鼠龄低碘及正常仔鼠,实时荧光定量PCR检测其脑组织中Nkx－2.2 mRNA含量。结果：低碘组血清甲状腺激素水平明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01）,建立缺碘Wistar大鼠动物模型。低碘及正常各年龄组的表达水平随着年龄增加表达趋势不一致,但均有明显差别（F=573.68、120.82, P<0.01)。各年龄组低碘及正常大鼠比较,孕16天正常鼠Nkx－2.2表达水平明显高于低碘鼠(t=6.86, P<0.01),而新生及20日龄低碘鼠Nkx－2.2表达水平明显高于正常鼠(t=15.85、10.61, P<0.01)。结论：同源盒基因Nkx－2.2表达差异与低碘导致脑发育迟滞密切相关。     

脑栓通对脑缺血大鼠脑组织SOD活性及血清NO的影响

目的：观察脑栓通对脑缺血大鼠脑组织SOD活性及血NO的影响,以探讨脑栓通的作用机制。方法：将大鼠分为假手术组、脑缺血组和给药组。给药组大鼠每日腹腔注射脑栓通提取液1ml,7d,对脑缺血组和给药组大鼠分离并结扎两侧颈总动脉,再灌注后测定脑组织SOD及血清NO。结果：给药组大鼠脑组织SOD值升高与缺血组比较P＜0.01;血清NO值降低与缺血组比较P＜0.01。结论：脑栓通有显著改善脑部组织代谢,减慢因脑缺血而臻脑细胞损伤的作用。     

低强度激光血管照射治疗脑损伤的实验研究

本实验采用ＳＤ大鼠脑损伤模型,设对照组和照射组,采用低能量半导体激光器对大鼠股静脉进行血管外照射,水迷宫试验测定大鼠记忆功能,并测定脑组织和血ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果发现低强度激光血管照射能促进照射组记忆功能的恢复,使ＳＯＤ活性提高,ＭＤＡ含量降低。这提示低强度激光照射改善了脑损伤后脑组织的缺血缺氧状态,从而减轻了氧自由基反应造成的继发性脑损害     

猕猴脑胱天蛋白酶-3活化及其靶蛋白的体外研究

凋亡的主要生化过程包括胱天蛋白酶的活化及其对细胞内蛋白质的选择性切割.在已知的胱天蛋白酶中,可被多种凋亡刺激信号激活的胱天蛋白酶-3备受注目.为进一步揭示灵长类动物神经组织中未知的胱天蛋白酶-3靶蛋白,采用成年猕猴脑组织粗提物作为无细胞体系,通过加入granzyme B引发凋亡途径的部分反应,如胱天蛋白酶-3的活化及随后发生的蛋白质水解.经蛋白质印迹分析发现,与granzyme B共孵育后,猕猴脑胱天蛋白酶-3以两步方式从酶原转化为活性酶.对猕猴脑组织自身蛋白质的进一步分析显示,多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)被水解为长85 ku的片段,此片段提示胱天蛋白酶-3的特异切割活性.此外,神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)也被切割,产生长约40 ku的小片段,但是它的出现不被胱天蛋白酶-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO阻断,因此可能是granzyme B直接作用于NAIP所致.以上结果提示,凋亡相关酶切反应可在成年猕猴脑组织提取物中得到重现;NAIP可能是granzyme B而非胱天蛋白酶-3的作用靶点.     

CD44在隐球菌性脑膜炎发病机制中的作用研究

目的测定隐球菌性脑膜炎小鼠脑组织中CD44表达,探讨CD44在隐球菌性脑膜炎发病机制中的作用。方法隐球菌性脑膜炎免疫抑制小鼠为实验组,未接种隐球菌的免疫抑制小鼠为对照组,应用免疫组化法检测实验组6h、12h、24h、48h、72h、4d、7d小鼠脑组织CD44表达与对照组的变化。结果对照组小鼠脑组织CD44均匀分布在脑细胞膜上。实验组隐球菌作用小鼠48h、72h后,CD44在小鼠脑组织脑膜侧分布增加,而在脑实质侧CD44的分布明显减少。病灶周围的脑组织CD44分布也一侧增加,另一侧分布减少。结论隐球菌侵入小鼠脑组织后,隐球菌诱导CD44向脑组织的一侧移行,向脑膜方向聚集。病灶周围脑组织CD44分布也不均匀。说明隐球菌性脑膜炎的发生与CD44有密切的关系。     

竹节人参总皂苷对I/R损伤大鼠抗氧化作用的观察

目的：观察竹节人参总皂苷（tPJS）对I/R损伤大鼠的抗氧化作用。方法：SD大鼠灌胃给药15 d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑组织乳酸脱氢酶（LDH）和脑超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：tPJS可降低SD大鼠脑组织LDH活性,升高SOD活性,明显降低丙二醛（MDA）含量,降低缺血损伤后脑组织含水量。结论：tPJS对I/R损伤大鼠有明显的抗氧化作用。     

猕猴脑胱天蛋白酶-3活化及其靶蛋白的体外研究(英)

凋亡的主要生化过程包括胱天蛋白酶的活化及其对细胞内蛋白质的选择性切割.在已知的胱天蛋白酶中,可被多种凋亡刺激信号激活的胱天蛋白酶-3备受注目.为进一步揭示灵长类动物神经组织中未知的胱天蛋白酶-3靶蛋白,采用成年猕猴脑组织粗提物作为无细胞体系,通过加入granzyme B引发凋亡途径的部分反应,如胱天蛋白酶-3的活化及随后发生的蛋白质水解.经蛋白质印迹分析发现,与granzyme B共孵育后,猕猴脑胱天蛋白酶-3以两步方式从酶原转化为活性酶.对猕猴脑组织自身蛋白质的进一步分析显示,多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）被水解为长85 ku的片段,此片段提示胱天蛋白酶-3的特异切割活性.此外,神经元凋亡抑制蛋白（NAIP）也被切割,产生长约40 ku的小片段,但是它的出现不被胱天蛋白酶-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO阻断,因此可能是granzyme B直接作用于NAIP所致.以上结果提示,凋亡相关酶切反应可在成年猕猴脑组织提取物中得到重现;NAIP可能是granzyme B而非胱天蛋白酶-3的作用靶点.     

甲状腺激素对细胞核RNA合成的影响

影响RNA合成是甲状腺激素在细胞核水平的主要作用。甲状腺激素对许多组织细胞核RNA合成具有普遍性的影响。近年来,随着对甲状腺激素作用机制研究的深入,人们认为,甲状腺激素对RNA合成的某些影响可能与核T_3受体有直接关系,对核RNA合成的普遍性影响可能还涉及转录过程的其它因素。一、核T_3受体与甲状腺激素的作用 Oppenheimer等首次报道了核T_3受体。研究表明,核T_3受体属于染色质酸性非组蛋白,分子量约为5万,象其它酸性非组蛋白一样,核T_3受体也位于两个核小体之间的双螺旋DNA的联接部位,在此部位还有一个作用不明的“相关蛋白”与核T_3受体共存。在含有核T_3受体的染色质中核T_3受体是不可缺少的组份,不同组织细胞核T_3受体的性质是相同的,而且核T_3受体的数量与组织细胞对甲状腺激素的反应敏感性有关。     

中药活性成分改善缺血缺氧所致脑微血管内皮 屏障功能损伤的研究进展

缺血性脑卒中发生时,基质金属蛋白酶等效应分子以及炎症反应、氧化应激等会破坏血脑屏障,增加缺血区有害产物进入脑组织, 产生脑水肿,引起继发性脑损伤。所以,保护与维持脑微血管内皮屏障功能的完整性,是脑卒中防治的重要策略之一。从调节效应分子 和相关信号通路的角度出发,综述中药活性成分对模拟缺血性脑卒中的体内外脑微血管内皮屏障功能损伤模型的改善作用研究进展,以 期为进一步阐释中药活性成分防治缺血性脑卒中的作用机制以及新药创制提供参考和依据。     

GDP在体外对大鼠脑线粒体脱耦联蛋白活性和表达的影响

本研究通过GDP体外处理大鼠脑组织块,观察GDP对脑线粒体脱耦联蛋白(uncoupling proteins,UCPs)活性、UCP4和UCP5表达的影响,以探讨嘌呤核苷酸对大鼠脑UCPs的调节作用.取Sprague-Dawley大鼠双侧大脑半球,将脑组织切成约8-10 mm3的脑组织块,与含1 mmol/L GDP的孵育介质共孵育30 min后,匀浆并差速离心分离提取大鼠脑组织线粒体,采用[3H]-GTP结合法测定UCPs活性,并以Scatehard作图法计算两者结合的解离常数(Kd)和最大结合量(Bmax);RT-PCR和Western blot分别检测UCP4和UCP5的mRNA和蛋白表达.结果显示,1 mmol/L GDP可降低体外大鼠脑组织线粒体中UCPs与[3H]-GTP结合的Bmax,提高Kd,但对脑纰织中UCP4和UCP5 mRNA和蛋白表达量的改变无统计学意义.上述结果提示,GDP可直接抑制体外大鼠脑组织中UCPs的活性,但并不影响UCP4和UCP5的表达.