应用植入式遥测技术观察自发性高血压大鼠血压的昼夜波动

目的应用植入式遥测技术观察自发性高血压大鼠在清醒无束缚状态下血压昼夜波动变化。方法取8只SPF级3月龄雄性SHR大鼠,进行C50-PXT植入子植入手术,恢复7 d后,用遥测系统进行24 h连续清醒无束缚的血压监测,并用EMKA分析软件对动态血压心率均值、24 h血压心率趋势等指标进行分析。结果 3月龄的SHR大鼠血压和心律呈昼夜节律性变化,白昼阶段血压明显低于夜间阶段(P<0.01),血压在1∶30～2∶30和20∶30～21∶30时出现两个高峰期,14∶00～14∶30时出现一低谷期。其中夜间阶段平均收缩压为166.02 mmHg,两个收缩压峰值分别为172.13 mmHg和171.38 mmHg;白昼平均收缩压是162.73 mmHg,收缩压谷底值为155.73mmHg。而心率两个高峰期出现在1∶30～2∶00和20∶00～21∶00,高峰值分别为375.00次/分和373.26次/分;心率低谷出现在11∶00左右,谷底值为310.91次/分,白昼和夜间的平均心率分别为328.85次/分和346.05次/分。结论 3月龄的SHR大鼠血压和心律呈昼夜节律性变化,血压和心率在夜间出现两个高峰,白昼出现一个低谷,且夜间的平均血压和心率要高于白昼,SHR大鼠的血压和心率的节律变化与其活动有关。植入式遥测技术可准确反映SHR大鼠血压昼夜的节律性变化,有助于正确评价抗高血压药物的作用和高血压的生理机制研究。     

自发性高血压大鼠(STIR)血压检测资料

测定香港大学实验动物中心所饲养的自发性高血压大鼠(SHR)的血压,以掌握其血压数据及变化情况,并确定它们是否保持其高血压特征。1 材料和方法42只清洁级大鼠,其中实验组(SHR)16只,对照组(WKY)10只,参考组SHR 10只,     

原发性高血压患者红细胞抗高血压因子对高血压大鼠血压的影响

本工作观察了原发性高血压患者 (EHS) 红细胞抗高血压因子(AHF)对自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)及正常血压的 wistar Kyoto(WKY)大鼠和 wistar 大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的影响。结果如下:(1)从腹腔一次注入 AHF(1.6mg/kg体重),可明显降低 SHR 和 RHR 的 SBP。给 AHF10min 后,SHR 的 SBP 平均降低34.0 mmHg,至3h 恢复;RHR 在注射 AHF 后24h,SBP 平均降低92.5mmHg,且持续时间较长,至第九天仍维持在低水平。(2)从股静脉一次推注 AHF(0.8 mg/kg体重)后,SHR 和 RHR的 SBP 和 DBP 均有显著性降低,且对 RHR 作用时间较 SHR 长,对 DBP 作用时间较 SBP长。给 AHF 后12 min,SHR 的 SBP 和 DBP 分别降低42.8和48.2 mmHg;RHR 在给AHF 后25 min,SBP 和 DBP 分别降低38.3和42.5 mmHg;AHF 后5min,wistar大鼠 DBP 由96.7±12.9mmHg 降到 83.3±11.7 mmHg(P<0.05),而 SBP 无明显变化。AHF 的降压作用具有剂量依赖性。(3)AHF 可拮抗去甲肾上腺素对 Wistar 大鼠的升压作用。     

SHR和WKY大鼠主动脉hsp 70mRNA水平的比较研究

本工作应用热激蛋白70KD(hsp 70)核酸分子杂交方法,检测了:1.自发性高血压(SHR)主动脉和离体培养的主动脉平滑肌细胞受热激后hsp 70mRNA水平的变化;2.不同细胞培养时间(3个月与6周)的SHR、WKY主动脉hsp 70mRNA水平。结果提示SHR主动脉hsp mRNA水平增加,SHR细胞培养受热激(42℃,15min)后2h,hsp 70mRNA水平明显高于WKY鼠者,6周较3个月的SHR细胞hsp 70mRNA水平高;6周的SHR细胞较同期和3个月的WKY细胞hsp 70mRNA高。推论SHR血管平滑肌细胞对热敏感,原癌基因c-myc和抗癌基因p~(53)可能参与hsp 70表达调控,并共同参与SHR细胞增殖的调节。     

大黄素增加BK_(Ca)通道β_1亚基表达介导自发性高血压大鼠脑基底动脉舒张

本文旨在研究大黄素干预后自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)脑基底动脉平滑肌细胞BKCa通道电生理特性和表达的变化。在使用大黄素干预处理前后,用尾动脉测压仪观察血压变化,用全细胞膜片钳记录技术观察SHR脑基底动脉平滑肌细胞BKCa通道电流的变化,用免疫组织化学染色和Western Blot观察平滑肌细胞BKCa通道表达变化。结果显示,大黄素干预后,SHR血压由(223±16)mmHg显著降低至(127±12)mmHg(P0.01),与Wistar大鼠相比没有统计学差异。大黄素显著增加SHR平滑肌细胞外向电流(P0.05),该增强作用可被BKCa通道特异性阻断剂IbTX所阻断。大黄素干预后SHR基底动脉平滑肌BKCa通道β1亚基表达明显上调(P0.01)。以上结果提示,大黄素可能通过增加BKCa通道β1亚基表达,增强BKCa通道介导的外向电流,从而发挥舒张SHR脑基底动脉的作用。     

不同年龄自发性高血压大鼠心脏AT2R的表达与心肌纤维化

目的观察不同年龄自发性高血压大鼠（SHR）心脏AT2R的表达水平及心肌胶原含量,探讨AT2R在高血压发生、发展过程中的作用。方法 1月龄组（S1）、2月龄组（S2）、3月龄组（S3）、6月龄组（S6）和9月龄组（S9）雄性SHR共五组,每组各6只,各组均有相应月龄的Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠动脉收缩压（SBP）;放免法（RIA）测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定心脏AT2R的表达水平,天狼星红胶原染色大鼠的心脏切片。结果 1.SHR SBP随着月龄的增加呈持续上升（P〈0.05）,SHR的SBP均高于相应配对的WKY组（P〈0.05）。2.一个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1（P〈0.05）,一个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组（P〈0.05）。3.SHR心脏AT2R免疫染色阳性面积比随着月份的增加而降低,SHR心脏AT2R免疫染色阳性面积比均低于相应配对的WKY组（P﹤0.05）4.SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加。结论 SHR心脏AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低。SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加,而WKY无类似趋势。     

miR-506与PI3K/AKT通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用

目的:探讨mi R-506和PI3K/AKT信号通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用。方法:将12只雄性自发性高血压大鼠(Spontaneous Hypertension Rat, SHR)随机分为2组,每组6只。分别为SHR模型组和治疗组(卡托普利,30 mg·kg~(-1)),6只健康WKY大鼠作为空白对照组。SHR模型组和空白对照组灌胃等体积生理盐水,连续给药8周,采用尾动脉测压法测定给药前后各组大鼠血压,采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌miR-506表达量,并检测大鼠心肌组织中SOD和GPx mRNA表达水平,免疫印迹检测大鼠心肌中p-PI3K和p-AKT的蛋白表达量。结果:SHR模型组血压为(184.79±3.35)mmHg,与空白对照组比较显著升高(P0.05),治疗组血压为(133.57±1.43)mm Hg,与SHR模型组相比均显著降低(P0.05)。SHR模型组大鼠心肌中mi R-506、SOD、GPx的RNA相对表达量分别为(0.36±0.05)、(0.27±0.04)和(0.32±0.02),与空白对照组比较显著降低(P0.05),而p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著降低(P0.05),与SHR模型组比较,治疗组大鼠心肌中mi R-506以及SOD、GPx的RNA水平显著升高(P0.05),p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著升高(P0.05)。结论:在卡托普利治疗高血压的过程中,mi R-506可能通过抑制PI3K/AKT信号通路提高机体的抗氧化能力促进SHR心脏重塑。     

自发性高血压大鼠中枢去甲肾上腺素与血管紧张素Ⅱ的含量及相互关系

用荧光分光与放射免疫法,分别测定自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压 WKY:大鼠脑内不同部位的去甲肾上腺素(NE)与血管紧张素Ⅱ(AⅠ)的含量。用尾筒法测量清醒大鼠尾动脉压。结果发现第8周龄 SHR 的血压及延脑、脑桥、下丘脑与尾核 NE 与 A Ⅱ含量和同龄WKY 相比,无明显差异。第12周龄以后,SHR 的血压逐渐升高,至20周龄时不再升高,维持在接近16周龄时的水平。可是 WKY 的血压无明显变化。在血压升高的早期与后期SHR 延脑、脑桥、下丘脑及尾核内 AⅡ含量显著高于 WKY,但 NE 的含量变化却不同,在早期与 WKY 有明显差异,而在高血压的后期无明显差异。提示在 SHR 高血压的早期 NE与 A Ⅱ均起作用,而在后期只 A Ⅱ起作用。向 SHR 侧脑室分别注射 Captopril 与6-OHDA,均引起血压下降,延脑与下丘脑内 AⅡ与 NE 含量均下降,两者表现同向关系。SHR 脑内AⅡ与 NE 这种同向变化在高血压的发生中可能起重要作用。     

热休克蛋白70在原发性高血压中的表达及其与炎症因子和血压的关系

目的:探讨原发性高血压患者热休克蛋白70(HSP-70)的表达水平,并分析其与炎症因子、血压的关系。方法:选择2017年3月至2019年3月我院收治的原发性高血压患者84例作为研究组,根据患者血压水平分为Ⅰ级组25例,Ⅱ级组37例和Ⅲ级组22例,另选同期体检健康者60例作为对照组,应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组血HSP70 m RNA水平,应用双抗体酶联免疫吸附法检测各组血清HSP-70、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平,比较各组血HSP70 m RNA、血清HSP70、IL-6、TNF-α和CRP水平,并分析相关性。结果:研究组血HSP-70mRNA相对表达量高于对照组(P0.05)。随高血压分级的升高各组患者血HSP-70mRNA相对表达量呈升高趋势,各组血HSP-70mRNA水平比较有统计学差异(P0.05)。研究组血清HSP-70、IL-6、TNF-α和CRP水平均高于对照组(P0.05)。随高血压分级的升高,各组患者血清HSP-70、IL-6、TNF-α和CRP水平呈升高趋势,不同组别血清HSP-70、IL-6、TNF-α和CRP水平比较有统计学差异(P0.05)。经Pearson相关分析显示,高血压患者血HSP-70 m RNA、HSP-70、IL-6、TNF-α和CRP水平与血压呈正相关(P0.05),血HSP-70 m RNA与IL-6、TNF-α和CRP水平呈正相关(P0.05),血清HSP-70与IL-6、TNF-α和CRP呈正相关(P0.05)。结论:高血压患者HSP-70和炎症因子异常升高,HSP-70与炎症因子水平和血压相关,提示HSP-70在高血压发生、发展中起到关键作用。     

内源性中枢血管紧张素Ⅱ在慢性应激大鼠血压高反应性中的作用

心理生理学研究表明,高血压病人对应激刺激的反应性要高于正常血压者,高血压息者对刺激产生的血压变化在幅度与时限上均强于正常血压者。动物实验表明,与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠相比,自发性高血压大鼠(SHR)对环境心理应激的心血管反应性增强,并可能与遗传有关。在SHR的高血压维持中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)起一定作用。本实验探讨内源性中枢AⅡ在慢性应激Wistar大鼠动脉血压高反应     

TGF-β1在自发性高血压大鼠肾损害中作用的研究

目的研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertertensive rat,SHR)肾脏的表达及其与肾损害的关系.方法以同龄雄性正常血压(Wistar Kyoto,WKY)和自发性高血压大鼠为研究对象,分别于12周龄和24周龄时检测两种大鼠尾动脉血压、肾功能及β2微球蛋白(β2-MG),并采用免疫组织化学的方法检测TGF-β1在肾脏中的表达.结果同WKY组比较, SHR组24周时β2-MG显著增高(P<0.01);而且尾动脉血压显著性增高;而尿素氮和血肌酐的差异无显著性(P>0.01).TGF-β1在WKY组肾小管的表达无或极微量;在SHR组的肾小球有少量表达,但在肾小管的表达显著,且随高血压病程的进展, TGF-β1的表达显著性增加(P<0.01).结论 TGF-β1在自发性高血压大鼠肾小管的表达显著增加,与肾损害的各项指标呈正相关.     

自发性高血压大鼠运动后心肌c-fos和心钠素基因表达的变化

目的 :研究运动对高血压肥大心脏心肌初级和次级应答基因 (immediateearlygeneandlateresponsegene)表达的影响。方法 :采用Northern分子杂交方法对游泳运动 10周后自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverats ,SHR)心肌初级应答基因c fosmRNA和次级应答基因心钠素 (atrialnatriureticfactor ,ANF)mRNA的表达进行比较研究。结果 :游泳SHR收缩压和舒张压分别比安静SHR降低 2 2 %和 2 5 % (P <0 .0 1) ,但左心室重 /体重比值两组间无明显差异 (P >0 .0 5 )。SHR最后一次游泳 2 4h后 ,心肌c fosmRNA表达与安静SHR相比无明显差异 ,但两组大鼠比SHR的正常血压对照鼠WistarKyoto(WKY)分别提高 83 %和 80 %。游泳SHR心肌ANFmRNA表达比安静SHR降低 3 2 % ,但仍比WKY大鼠高 2 9%。结论 :SHR经过游泳运动后 ,出现心室肌ANF基因表达降低与c fos基因表达增强的不一致现象可能是运动改善高血压肥大心脏的分子机制之一。     

自发性高血压大鼠多组织炎症状态

高血压是一种慢性血管性疾病,易累及肾、肝、心、脑等组织,引起脑卒中和心、肾损害等并发症.本研究对高血压时肾、肝、心、脑等组织的炎症状态进行了观察.实验采用自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和正常血压的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠,用RT-PCR和Western blot法观察肾、肝、心、脑等组织炎症相关因子IL-1p、TNFα、ICAM-1、iNOS、C/EBPδ和PPARγ的基因表达;紫外分光光度法观察蛋白质羰基化水平和FRAP法检测组织总抗氧化能力.结果显示(1)SHR组织炎症相关因子表达较对照WKY增强,除IL-1βmRNA在肝和脑的增加不明显外,其余均有显著性差异(P＜0.05);(2)SHR和WKY大鼠肾、心、脑蛋白质羰基化水平(nmol/mg蛋白)分别为8.93±1.08和2.27±0.43、2.23±0.23和0.17±0.02、13.42±1.10和5.72±1.01,SHR明显增加(P＜0.05);而肝脏蛋白质羰基化水平无明显变化;(3)SHR肾、肝、心、脑总抗氧化能力水平显著低于WKY大鼠(P＜0.05).以上结果表明,SHR多个组织(肾、肝、心和脑)均存在炎症因子被诱导和氧化应激反应等明显的炎症状态,提示炎症可能在高血压及其并发症的病理改变中起重要作用.     

游泳训练对高血压大鼠血压及血栓前状态分子的影响*

目的: 观察10周游泳训练对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血栓前状态分子血管性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的影响。方法: 选取10周龄雄性SHR(18只),随机分为对照组(8只)和训练组(10只),SHR训练组进行5次/周,每次60 min,共持续10周的无负重游泳训练,期间每2周测定大鼠血压。10周训练后,分别测定两组SHR血小板聚集率、血浆vWF、t-PA和PAI-1。结果: 与对照组相比,训练组SHR经4周游泳训练后,血压显著下降(P＜0.05),经10周游泳训练后,血压、血小板聚集率、血浆vWF水平、PAI-1活性显著降低(P＜0.01),血浆t-PA活性显著提高(P＜0.01)。结论: 适宜游泳训练能有效平抑(或改善)SHR的血压,坚持4周训练即可产生显著的作用,还可明显改善SHR血栓前状态,预防高血压血栓性并发症。     

不同年龄白发性高血压大鼠肾脏AT1R和AT2R的表达

目的本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠（SHR）肾脏ALR和ALR表达,初步探讨AT1R和AT2R在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法1月龄组（S1）、2月龄组（S2）、3月龄组（S3）、6月龄组（S6）和9月龄组（墨）雄性SHR共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏AT1R和ALR表达水平。结果（1）SHR SBP随着月龄的增加而上升,S6后趋于稳定。（2）1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1（P〈0.05）,而S2、S3、S6和S9之间无明显差别（P〉0.05）;1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组（P〈0.05）;而WKY各月龄组均无明显差别（P〉0.05）。（3）SHR肾脏AT1R随着月份的增加而增加（P〈0.05）,且高于相应配对的WKY组（P〈0.05）。SHR肾脏ABR随着月份的增加而降低,S6明显降低（P〈0.05）,S6和S9比较无明显差别（P〉0.05）;且均低于相应配对的WKY组（P〈0.05）。WKY各月龄组AT1R和AT2R无明显差别（P〉0.05）。结论SHR肾脏AT1R表达水平比WKY高,并随着年龄的增加而递增;AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低。     

有氧运动抑制自发性高血压大鼠心肌中HMGB1/TLR4炎症通路

目的:探讨有氧运动对自发性高血压大鼠心肌中高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)/Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)炎症通路的影响。方法:成年雄性大鼠分为三组:同源正常血压大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY),自发性高血压大鼠(spontaneoully hypertensive rat, SHR),自发性高血压大鼠运动组(SHR+exercise,SHR+EX)。运动为中等强度跑台运动,自制跑台,倾斜角设置为10度,运动强度逐步增强,持续12周。尾动脉检测血压,收集左心室,Masson染色检测心肌组织纤维化水平,RT-PCR法检测心肌中纤维化相关基因的m RNA水平,ELISA法检测炎症因子白介素6(Interleukin 6, IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)的蛋白水平,Western blot法检测HMGB1和TLR4的蛋白表达。结果:有氧运动可以明显降低SHR大鼠心肌中HMGB1(P0.05)和TLR4(P0.05)的蛋白表达以及炎症因子IL-6(P0.05)和TNF-α(P0.05)的蛋白水平。经过的有氧运动之后,SHR大鼠的体重(P0.05)、收缩压(P0.05)、舒张压明显降低(P0.05);心肌纤维化水平和心肌中I型胶原(P0.05)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β,P0.05)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA,P0.05)的m RNA水平出现显著下降。结论:有氧运动可抑制自发性高血压大鼠心肌中HMGB1/TLR4炎症通路。     

低氧增强清醒自发性高血压大鼠心血管-呼吸活动（英文）

激活外周化学感受器可以同时引起呼吸和心血管反射,此机制可能参与高血压形成过程中的交感神经过度激活。因此我们推测激活外周呼吸化学感受器可以显著增强高血压大鼠的心肺活动。本研究通过联合应用全身无创全体积描记术和无线生物信号遥测技术,观察急性低氧刺激对清醒自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)和血压正常的对照Wistar-Kyoto (WKY)大鼠的肺通气、动脉血压和心率的影响。结果表明,急性低氧刺激引起SHR潮气量和每分通气量明显高于WKY大鼠,并且急性低氧引起SHR血压和心率的增加幅度更明显。切断支配大鼠颈动脉体的双侧窦神经后,SHR和WKY大鼠急性低氧通气反应均降低,并且两组间比较没有显著性差异。同时,在切断双侧窦神经后,急性低氧引起的两组动物的血压和心率变化均无显著性差异。本研究表明,急性低氧刺激显著增强SHR的心血管和呼吸效应,这可能与其颈动脉体外周呼吸化学感受器对低氧的敏感性增高有关。     

芒果苷对自发性高血压大鼠外周血单核细胞活化及血清炎性因子表达的影响

观察芒果苷对自发性高血压大鼠(SHR)炎症反应、单核细胞活化及血清炎性因子表达的影响,进一步了解芒果苷在抗高血压病慢性炎症中的作用及其机制。采用全自动无创血压测量系统进行尾动脉收缩压测定;采用细胞计数板进行全血白细胞计数;采用趋化实验计数外周血单个核细胞的趋化数;采用酶联免疫法测定大鼠血清中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素10(IL-10)的含量。给药前后3个时间点的模型组血压均较正常对照组显著升高(P0.01),芒果苷各剂量组与模型组比较,血压有所降低,但差异没有统计学意义(P(0.05);芒果苷高剂量可明显降低模型组全血白细胞总数(P0.05);芒果苷高、低剂量可明显降低模型组单核细胞趋化数(P0.05);芒果苷各剂量均可明显降低模型组MCP-1含量(P0.05);芒果苷低剂量可明显降低模型组大鼠TNF-a含量(P0.05),芒果苷中、低剂量均显著升高模型组大鼠IL-10含量(P0.01)。结果表明SHR存在明显的炎症反应,芒果苷对SHR没有明显的降压药效,但有明显的抗炎药效,其机制可能与抑制单核细胞的活化,调节炎性细胞因子表达有关。     

心钠素表达细胞移植降低高血压大鼠的血压和增加其尿量

为探讨心钠素基因转移治疗高血压和慢性心肾功能衰竭等慢性疾病的潜力,首先利用逆转录病毒载体获得可表达和分泌人心钠素的遗传工程细胞,然后将这种细胞植于自发性高血压大鼠SHR的皮下。结果发现,人心钠素遗传工程细胞的移植可使动物血浆中的心钠素浓度在移植后第7天时明显升高。在整个实验期间,虽然实验组动物的血压会随个体发育而逐渐升高,但在实验开始后的42 d内却始终明显低于空载体组,其中第14天血压的差异高达33 mm Hg。在实验开始后的第14天和第21天,实验组动物的尿量也明显增加。以上结果说明,人心钠素遗传工程细胞的皮下移植可明显抑制SHR大鼠血压的上升趋势和改善其泌尿功能,提示该方法具有治疗高血压和慢性心肾功能衰竭等慢性疾病的潜力。     

新型抗高血压活性肽GAP-A的一级结构及生理活性研究

研究了新型乳酪蛋白源抗高血压活性肽GAP-A的分子量与一级结构,并检测了其对体外血管紧张素转化酶(ACE)的抑制活性及体内降血压效果。结果显示:抗高血压活性肽GAP-A分子量为M2,氨基酸序列为B1-B2-B3;GAP-A在体外对ACE有很强的抑制活性,抑制率为79.6%;GAP-A对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)有显著的降血压作用,而对血压正常的SD大鼠的血压没有影响。