红细胞抗高血压因子舒血管作用机制的研究

本实验研究了从Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠红细胞中提取的抗高血压因子（ａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｆａｃｔｏｒ,ＡＨＦ）对苯肾上腺素引起的Ｗｉｓｔａｒ大鼠胸主动脉螺旋条预收缩的舒张作用。结果表明：ＡＨＦ对主动脉条的舒张呈内皮与剂量依赖性。左旋硝基精氨酸与美蓝均可阻断ＡＨＦ的舒血管作用,而铜锌超氧化物歧化酶对ＡＨＦ的舒血管效应有促进作用。提示ＡＨＦ是通过刺激内皮细胞产生一氧化氨或其类似物,从而激活血管平滑肌细胞内可溶性鸟苷酸环化酶这一途径引起血管舒张的。     

原发性高血压患者红细胞中存在抗高血压因子

本研究利用热处理和Sephadex G-150凝胶过滤层析等方法,从原发性高血压病患者(EHS)红细胞中部分纯化了抗高血压因子(AHF)。AHF具有热稳定性,分子量大于6kDa;能明显降低卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR_(sp))血压,腹腔一次注入AHF(1.6mg/kg)30min后,SHR_(sp)收缩压从原来的27.6±0.7kPa降低到21.4±0.8kPa(p<0.001),4h后收缩压恢复至原水平。AHF能显著抑制自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)主动脉(A)及肠系膜动脉(MA)血管平滑肌(VSM)Ca~(2 )内流。且对MA Ca~(2 )内流的抑制作用强于A。以上结果表明:EHS红细胞中存在AHF,能显著降低高血压大鼠血压,其降压机制可能与其抑制VSM特别是小动脉VSM Ca~(2 )内流有关。     

原发性高血压患者红细胞抗高血压因子对高血压...

The effects of antihypertensive factor (AHF) from erythrocytes of essential hypertensive human subjects on the systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) in spontaneously hypertensive rats (SHR), renal hypertensive rats (RHR), Wistar-Kyoto rats (WKY) and Wistar rats were examined. Single intraperitoneal injection of AHF (1.6 mg/kg body weight) resulted in a significant decrease in SBP of SHR and RHR. At 10 min postinjection, AHF lowered the SBP in SHR by 34.0 mmHg. SBP recovered to the original level at 3 h. The maximal decrease of SBP in RHR by 92.5 mmHg was at 24h postadministration and the SBP did not recover until the 9th day. When AHF was administered via femoral vein (0.8 mg/kg body weight), the maximal decrease values of the SBP and the DBP were 42.8 and 48.2 mmHg in SHR at 12 min and 38.3 and 42.5 mmHg in RHR at 25 min postinjection respectively. The DBP in Wistar rats decreased considerably (from 96.7 +/- 12.9 to 83.3 +/- 11.7 mmHg) at 5 min postadministration of AHF, but no effect on DBP in WKY rats was observed. The depressor effect of AHF on SBP in RHR was dose-dependent. AHF could also antagonize the pressor effect of norepinephrine in Wistar rats.     

原发性高血压患者红细胞抗高血压因子对高血压大鼠血压的影响

本工作观察了原发性高血压患者 (EHS) 红细胞抗高血压因子(AHF)对自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)及正常血压的 wistar Kyoto(WKY)大鼠和 wistar 大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的影响。结果如下:(1)从腹腔一次注入 AHF(1.6mg/kg体重),可明显降低 SHR 和 RHR 的 SBP。给 AHF10min 后,SHR 的 SBP 平均降低34.0 mmHg,至3h 恢复;RHR 在注射 AHF 后24h,SBP 平均降低92.5mmHg,且持续时间较长,至第九天仍维持在低水平。(2)从股静脉一次推注 AHF(0.8 mg/kg体重)后,SHR 和 RHR的 SBP 和 DBP 均有显著性降低,且对 RHR 作用时间较 SHR 长,对 DBP 作用时间较 SBP长。给 AHF 后12 min,SHR 的 SBP 和 DBP 分别降低42.8和48.2 mmHg;RHR 在给AHF 后25 min,SBP 和 DBP 分别降低38.3和42.5 mmHg;AHF 后5min,wistar大鼠 DBP 由96.7±12.9mmHg 降到 83.3±11.7 mmHg(P<0.05),而 SBP 无明显变化。AHF 的降压作用具有剂量依赖性。(3)AHF 可拮抗去甲肾上腺素对 Wistar 大鼠的升压作用。     

雌激素、褪黑素、红细胞源性降压因子降压机制的研究进展

雌激素(estrogen)作为一种重要的类固醇激素,对心血管系统发挥着重要作用,雌激素被认为对心血管系统起着有益的保护作用,临床流行病学研究显示,女性在绝经前或围绝经期的高血压患病率显著低于同龄男性。女性绝经后雌激素缺乏是高血压发病率增加的主要原因之一。褪黑素(Melatonin,Mel)主要是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种胺类激素,它的合成受光周期的制约,可使正常动物和人的血压降低,也可对抗病理性的血压升高。红细胞源降压因子(erythrocyte-derived depressing factor,EDDF)是从人的红细胞中提取出一种能够显著降低血压的物质,它不同于迄今已发现的体液中的降压物质,很可能是一种新的内源性血压调节物质。体内物质雌激素、褪黑素、红细胞源性降压因子均可起到降压作用,将可能成为治疗高血压的新靶点。     

促红细胞生成素的抗炎症作用研究进展

促红细胞生成素是一种造血因子,临床中广泛应用于治疗各种原因造成的贫血。近年的研究发现,EPO具有多种非造血生物作用．其中对各组织以及全身炎症反应的保护作用已成为目前的研究热点之一。但目前EPO抗炎症作用相关的机制尚不明确。本文对EPO的抗炎症作用及其可能机制作一综述,并对EPO在临床中的应用前景进行了展望。     

原发性高血压患者和高血压大鼠红细胞形态的电镜观察

原发性高血压患者和高血压大鼠红细胞形态的电镜观察ＥＬＥＣＴＲＯＮＭＩＣＲＯＳＣＯＰＩＣＳＴＵＤＹＯＮＥＲＹＴＨＲＯＣＹＴＥＳＨＡＰＥＩＮＥＳＳＥＮＴＩＡＬＨＹＰＥＲＴＥＮＳＩＶＥＰＡＴＩＥＮＴＳＡＮＤＨＹＰＥＲＴＥＮＳＩＶＥＲＡＴＳ关键词高血压患者高...     

红细胞生成的转录调节多因子的协调作用

红细胞由造血干细胞分化而成,此过程包含复杂转录因子的相互作用,这些转录因子调节下游基因的表达并介导分化与增生信号,红细胞谱系的多能干细胞的定型诱导血细胞生成.主要综述了适应红细胞发育的广谱因子及特殊因子,这些因子单独操纵或部分参与转录、激活或表达.     

慢性缺氧对自发性高血压大鼠血液动力学和血管反应性的影响

本研究观察了鼠龄10周的自发性高血压大鼠(SHR)在慢性缺氧条件下(模拟海拔5000m,15d)体动脉压(SBP)、平均肺动脉压(MPAP)、左、右心室收缩指数(LVIC、RVIC)和舒张指数(LVIR、RVIR)以及血管反应性的变化。结果表明,慢性缺氧明显阻抑SHR大鼠SBP升高(P<0.05),但使SHR大鼠MPAP升高(P<0.001)。慢性缺氧还可增大SHR大鼠LVIC和LVIR,增强SHR大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应,减弱其对5-羟色胺(5-HT)的收缩反应。SHR大鼠肺动脉对ACh和5-HT的反应则与主动脉相反。实验结果提示,慢性缺氧阻抑SHR大鼠血压升高与血管反应性的改变有关。     

交感神经损毁术对自发性高血压大鼠血压和红细胞Na~＋外流动力学的影响

本实验研究了皮下注射６—羟多巴胺（６—ＯＨＤＡ）施行交感神经损毁术对成年自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压和红细胞Ｎａ＋外流动力学的影响。结果表明,在幼年期施行交感神经损毁术的ＳＨＲ血压显著低于未损毁组,同时红细胞Ｎａ泵驱动的的Ｎａ＋外流最大速率显著下降、Ｎａ＋－Ｋ＋外向协同转运系统的单位活性升高。三者均接近ＷＫＹ大鼠的测定值。相反,损毁成年ＳＨＲ交感神经不影响上述两个动力学参数,血压也未见明显改变。此外,不论幼年或成年期注射６—ＯＨＤＡ均可降低Ｎａ＋—Ｌｉ＋对向转运系统驱动的Ｎａ＋外流最大速率。上述结果提示,在ＳＨＲ早期发育过程中,交感神经营养因子可能降低Ｎａ＋—Ｋ＋外向协同转运活性,继而刺激Ｎａ泵代偿功能增强。这种现象可能同时存在于ＳＨＲ动脉平滑肌,因而是高血压产生的一个原因。关于交感神经损毁术后ＳＨＲ红细胞Ｎａ＋—Ｌｉ＋对向转运最大速率下降的机制尚不清楚,但与交感神经早期营养作用的消除无关。     

恒河猴红细胞免疫功能的研究

本文应用花环法测定了健康恒河猴红细胞上C_(3b)受体和免疫复合物的数量。恒河猴红细胞上C_(3b)受体花环率的数量为12.83±1.95％,免疫复合物花环率为6.37±1.25％。研究结果表明恒河猴的红细胞,除了具有携氧、运输气体等功能外,还具有重要的免疫功能。     

凝血酶对大鼠星形胶质细胞组织因子活性表达的影响及其机制

目的：观察凝血酶对大鼠星形胶质细胞组织因子活性表达的影响及其机制。方法;培养Ｗｉｓｔａｒ乳鼠星形胶质细胞,细胞用抗神经胶质纤维酸性蛋白单克隆抗体确认。细胞冻融液组织因子活性检测采用一期血浆复地。结果：与对照组比较,凝血酶使星形胶质细胞组织因子表达明显增高（Ｐ〈０．０５）。当凝血酶与三氟吡啦嗪或Ｈ７联用时,它对呈形胶质细胞表达组织因子活性的刺激作用受到抑制。与凝血酶组比较,已呵可碱十凝血酶组星形胶质     

影响肝素钠产量关键因子的研究

本文用数理统计的方法对肝素钠产量动态数据进行分析,用加权最小二乘法建立肝素钠产量的Logistic模型,并对其机理进行分析。x~2检验结果表明：模型的理论值与实测值适合性极显著。由此得到D_254树脂的最适添加量,肝素钠产量增长率计算公式以及饱和产量的预测式。     

表皮生长因子对离体大鼠肺动脉及肺动脉平滑肌细胞作用的研究

本研究着重探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对大鼠肺动脉的收缩作用及对肺动脉平滑肌细胞分裂增殖的影响。浓度为１×１０－９－１×１０－７ｍｏｌ／Ｌ的ＥＧＦ可引起大鼠肺动脉剂量依赖性收缩（ｒ＝０．９６８,Ｐ＜０,００１）,其Ｅｍａｘ为１００．６ｍｇ,ＥＣ５０为１１．９６ｎｍｏｌ／Ｌ。在同时存在０．５％胎牛血清（ＦＣＳ）时,ＥＧＦ能促进平滑肌细胞的３Ｈ－ＴｄＲ参入率,该作用与剂量呈正相关（ｒ＝０．８２３,Ｐ＜０．０５）,其ＥＣ５０为６．５×１Ｏ－１２ｍｏｌ／Ｌ。１×１０－９ｍｏｌ／Ｌ的ＥＧＦ＋０．５％ＦＣＳ能产生与１０％ＦＣＳ相当的促细胞分裂增殖能力（在培养的第１,３,５,７天,二者促分裂增殖能力相差不明显,Ｐ均＞０．０５,第９天时,前者大于后者,Ｐ＜０．０５）。１×１０－９ｍｏｌ／ＬＥＧＦ单独存在时对平滑肌细胞未显示出明显的致分裂活性。上述作用提示ＥＣＦ在某些肺血管病变如缺氧性肺动脉高压中可能有一定意义。