沙眼和肺炎衣原体疫苗

衣原体属是专性细胞内寄生的唯一两阶段发育周期的革兰阴性细菌。本属衣原体含有四个种;最常引起人感染的沙眼衣原体,肺炎衣原体,淋巴肉芽肿性病衣原体,还有偶然由感染鸟类传染给人往往引起严重肺炎的鹦鹉热衣原体;衣原体属内所有种的共同点是两阶段发育周期和种特异的脂多糖(LPS)。在两阶段发育周期内,     

人畜共患的衣原体病

由衣原体引起的衣原体病是人畜共患疾病 ,危害牛、羊、马、猪、狗、猫及禽类 ,也危害人类。通常把引起鹦鹉类的衣原体病称为鹦鹉热 ,把引起其它鸟类的衣原体病称为鸟疫。人也能感染 2种衣原体 ,即沙眼 -生殖器衣原体和鹦鹉热衣原体。1　流行病学1.1　动物衣原体病的流行病学我国于 1980年在甘肃等主要养羊区发现了羊衣原体流产。英国 1980～ 1981年有 130 6个牧场发生了鹦鹉热引起的羊流产。美、德、法、日、以色列、西班牙等国都发现了衣原体流产。 10个目 130种以上的禽可感染衣原体。 2 4个国家 50个研究所 ,检测了 16539只鸽 ,4 4 58只 …     

衣原体疫苗的进展

衣原体在人类、哺乳动物和鸟类中会引起各种疾病。对人类和动物的健康及全球农业生产会产生重大影响。人的2种主要衣原体病原体是沙眼衣原体和肺炎衣原体(Chlamydophila pneumoniae)。沙眼衣原体会引发慢性结膜炎等,是人类最普通的性传播疾病,感染为隐性过程,如果不治疗,     

沙眼衣原体抑制宿主细胞凋亡机制的研究进展

沙眼衣原体是一类具有独特发育周期的革兰阴性病原体,能够引起人类多种疾病。沙眼衣原体感染的宿主细胞能够抵抗多种凋亡刺激,并且通过抑制宿主细胞凋亡从而完成自身的复制与发育。其抗凋亡机制可能与其参与调节宿主细胞MAPK信号途径、抑制线粒体细胞色素c的释放、上调凋亡抑制蛋白IAPs和降解促凋亡蛋白等多种机制有关。最新研究发现沙眼衣原体可以通过HDM2/MDM2与p53相互作用,促进p53蛋白水解,抑制细胞凋亡,从而导致持续性感染。     

衣原体与巨噬细胞相互作用研究进展

衣原体是一类专性胞内寄生菌,在宿主细胞内生长繁殖呈现独特的双相发育周期。衣原体感染机体后,巨噬细胞参与宿主固有免疫的第一道防线,在抗衣原体感染中发挥着重要作用。同时衣原体逐渐形成多种机制免疫逃逸巨噬细胞的杀伤。现对人类常见致病的肺炎衣原体(Chlamydia pneumonia,Cpn)、沙眼衣原体(Chlamydia tracho-matis,Ct)和鹦鹉热衣原体(Chlamydia psittaci,Cps)感染巨噬细胞后的相互作用机制作一简要概述。     

MAPK/ERK 和 MAPK/P38 信号通路的活化参与沙眼衣原体诱导前炎因子的产生

沙眼衣原体感染可导致沙眼、性传播性疾病、不孕症等疾病,主要病理表现是炎症反应引起的组织损伤和瘢痕.因此,沙眼衣原体诱导产生的炎症因子是导致疾病的关键,沙眼衣原体可直接感染内皮细胞产生各种前炎因子,但其机制目前还不清楚.通过ELISA和免疫印迹等方法,检测到沙眼衣原体感染HeLa229细胞可产生IL-8,IL-1α,IL-1β,IL-6等前炎因子,并且沙眼衣原体感染可以主要激活宿主细胞MAPK/ERK和MAPK/P38信号通路.抑制MAPK/ERK和MAPK/P38信号通路显示,两条通路在沙眼衣原体感染过程中参与调节不同的炎症因子产生.MAPK/P38信号通路的活化参与调控IL-1α,IL-6的产生,而IL-8则同时受MAPK/ERK和MAPK/P38两条通路的调控.     

衣原体的DNA探针诊断

<正>一、衣原体及其感染症的持征: 衣原体是一种只在宿主细胞内增殖、且必须由宿主细胞供给其增殖所需的ATP等高能量分子的寄生生物。大小约为300nm左右,被称之为原体的感染性颗粒附着于细胞、并进入细胞的吞噬泡中,这种颗粒虽具感染性,但无代谢活性。进入细胞内10小时后变成大小为100nm左右称之为始体的大型颗粒,具高度代谢活性,不久便分裂增殖,24小时以后再次形成原体,在细胞质内开始形成封入体。 感染沙眼衣原体60～72小时后,原体全部变成成熟的封入体,并充满全部细胞质,在封入体内可以看到有糖原的积累。但是鹦鹉热衣原体的成熟封     

衣原体质粒的研究进展

衣原体质粒是一个分子量约为7.5 kb,基因序列高度保守,非整合性的DNA分子,广泛存在于沙眼衣原体的各个血清型中,鼠衣原体和鹦鹉热衣原体也携带该质粒.近年来,人们发现衣原体质粒是一种毒力因子,可以导致小鼠输卵管积水.动物实验显示质粒缺失株可作为减毒活疫苗来预防衣原体感染所致的生殖道和眼睛的病变.不仅如此,衣原体质粒还是一种有效的基因操纵工具,可用于沙眼衣原体致病机制的研究.因此,开展对衣原体质粒的研究具有重要的意义.     

肺炎衣原体的生物学特性与临床

自30年代发现衣原体后,在很长时间内,人们认识到的衣原体只有两类：沙眼衣原体（ChlaopdiatTachomarts,CT）和鹦鹉热衣原体（Chlaapdiapsittaci,CP）,并对它们进行了广泛、深人的研究。随着对衣原体认识的深人,新发现一种衣原体——肺炎衣原体（Chlaapdiapneumon。ae,Cwn）．回生物学特性1．1发现与命名：1956年我国台湾小学生进行沙眼的疫苗检测时,从沙眼患者的结膜中分离出一种新的衣原体,分离出的头两株分别命名为TW－－183和AR－－39,最初认为它是CT的一个株,并将此株统称为TWAR．进一步对衣原体的原体超微结构及DN…     

什么是噬菌体、病原体、沙眼衣原体?

答:噬菌体又称菌病毒,无细胞结构,主要由蛋白质和DNA构成。它可以侵入细菌、放线菌体内,并在其中大量繁殖,引起细菌裂解。病原体是能引起人和动植物传染病的微生物和寄生虫的统称。如细菌、寄生虫、沙眼衣原体等。沙眼衣原体主要由蛋白质、DNA、RNA、脂类和多糖构成。具有象细菌类型的细胞壁,主要以分裂方式进行繁殖,行寄生生活,只能在活细胞内才能生长繁殖。衣原体是鸟类和哺乳动物、包括人类的许多     

鹦鹉热衣原体的B598_0590基因编码包涵体膜蛋白

目的:鹦鹉热衣原体的B598_0590基因与沙眼衣原体的毒力基因CT135同源,本研究旨在分析该基因的表达和定位。方法:生物信息学方法分析B598_0590基因的进化地位,比较B598_0590蛋白和沙眼衣原体毒力蛋白CT135的氨基酸疏水特征;重组表达、纯化鹦鹉热衣原体的B598_0590蛋白,免疫小鼠制备抗血清;共聚焦免疫荧光观察鹦鹉衣原体在正常培养条件和使用Lpx C抑制剂时B598_0590基因的表达和定位。结果:衣原体属内12个种的基因组均含有CT135同源基因,它们编码的蛋白质有相似的疏水特征;B598_0590与CT135的氨基酸同源性为21%;B598_0590的免疫荧光染色特征与包涵体膜蛋白Inc A相似,浓染包涵体膜;Lpx C抑制剂可抑制网状体的分裂、包涵体的生长及网状体向原体转化,包涵体膜蛋白的染色呈现典型的空泡结构。结论:Lpx C抑制剂可用于鉴定未知的鹦鹉热衣原体包涵体膜蛋白;鹦鹉热衣原体的B598_0590基因编码此前尚未鉴定的包涵体膜蛋白。     

沙眼衣原体简介

沙眼(trachoma)是人类最常见的疾病之一,据估计全世界有四亿多人受感染,约使二千万人成为盲人。沙眼的病原是什么?《生理卫生》课本(1978年版)提到“沙眼是由沙眼病毒引起的慢性传染性眼病”。《生理卫生》修订后(1983年版),指出沙眼是由沙眼衣原体引起的。本文就沙眼病原的认识过程和沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis)作一简单介绍。关于沙眼病原问题,从十九世纪以来,人们进行过许多研究,并且提出了一些学说,主要的有细菌学说,立克次体学说,病毒学说等。     

鹦鹉热嗜衣原体检测和诊断方法研究进展

鹦鹉热嗜衣原体(Cps)是一种常见的鸟类、禽类、家畜及人类病原体,快速、准确的确定病原体是控制疾病的关键。本文综述了Cps检测和诊断方法的研究进展,这些方法包括抗原检测、抗体检测和核酸检测等。     

衣原体逃逸宿主免疫反应机制研究进展

衣原体感染常表现为持续性感染,能够引起人和动物的多种慢性疾病。衣原体成功逃逸宿主免疫反应是其维持持续感染的前提,目前已知衣原体可通过逃避宿主细胞溶酶体融合、调控宿主细胞免疫反应、干扰宿主细胞凋亡与自噬活动以及诱导宿主细胞蛋白质组改变等方式逃逸宿主免疫反应。现就衣原体逃逸宿主免疫反应的相关研究作一综述。     

一种新的呼吸道病原体——肺炎衣原体

一种新的呼吸道病原体──肺炎衣原体沈阳医学院微生物学教研室沈阳１１００３１肖纯凌沈阳医学院学报编辑部孟宪红衣原体原来只有沙眼衣原体和鹦鹉热衣原体二个生物种,近年又发现第三个生物种一肺炎衣原体,ＴＷＡＲ株。肺炎衣原体作为人类重要的呼吸道病原,国外已有大...     

衣原体调控宿主细胞凋亡的机制研究进展

衣原体是一类专性细胞内寄生的原核微生物,常引起性传播疾病、失明和肺炎等疾病。衣原体可能已经进化出调控宿主细胞的若干机制,通过改变宿主细胞蛋白位置,干扰宿主细胞凋亡信号通路等来抑制细胞凋亡,维持其自身的存活,核转录因子NF-κB也涉及到衣原体感染细胞凋亡抑制;衣原体可以经半胱氨酸蛋白酶依赖途径等机制诱导细胞凋亡,进而感染邻近细胞。     

沙眼衣原体感染细胞中IFN—γ信号通路的初步研究

研究IFN γ诱导激活沙眼衣原体感染细胞中信号转导。采用Westernblotting检测IFN γ作用于沙眼衣原体K型株感染的McCoy细胞引起蛋白激酶磷酸化及其对Jak1,Stat1p91诱导活化的浓度效应和时相特点。IFN γ可以在短时间内引起沙眼衣原体感染细胞蛋白激酶的瞬时磷酸化 ;并在短时间内激活Jak1,Stat1p91,不同浓度作用下 ,5 μg/L时达最大活化 ;10min时活化程度最高。IFN γ可诱导沙眼衣原体感染细胞蛋白激酶磷酸化 ;并激活Jak1,Stat1p91。     

沙眼衣原体通过激活MAPK/ERK信号通路抑制宿主细胞凋亡

目的:研究沙眼衣原体抑制宿主细胞凋亡活性与MAPK/ERK信号通路的关系。方法:利用化学抑制剂U0126阻断MAPK/ERK信号通路,然后分别采用流式细胞术、Caspase-3活性检测试剂盒和Western Blot实验检测沙眼衣原体感染细胞在凋亡诱导剂Etoposide作用下细胞凋亡率和Caspase-3活性变化,以及PARP是否发生裂解。结果:当MAPK/ERK信号通路被阻断时,在Etoposide的作用下,沙眼衣原体感染细胞凋亡率明显上升,同时Caspase-3被活化和PARP发生裂解。结论:沙眼衣原体抑制宿主细胞凋亡活性与MAPK/ERK信号通路激活有关。     

miRNA在衣原体感染中的作用

衣原体是一种专性胞内寄生的原核细胞型微生物,是感染人和动物常见的病原体之一,能引起人类和动物罹患多种疾病。miRNA是一类内源性非编码单链RNA分子,在细胞的增殖与分化、自噬与凋亡、病毒感染等生理和病理过程中发挥重要作用。近年来相关研究发现,衣原体感染后能引起宿主的miRNA表达水平发生改变,其不仅调节宿主细胞线粒体网络结构进而影响衣原体的生长发育,还作为区分不同衣原体变体引起感染的早期生物标志物。miRNA参与了衣原体感染过程的调控,但miRNA在衣原体感染中的作用机制尚不完全清楚。本文就miRNA在衣原体感染中的作用进行简要综述。     

沙眼衣原体生长依赖MEK/ERK信号通路的激活

衣原体感染可激活宿主细胞的MEK/ERK信号通路,但该信号通路对表原体生长的影响尚不清楚.通过Western blot和免疫荧光试验分别检测MEK/ERK信号通路阻断后沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)主要外膜蛋白(MOMP)表达及沙眼衣原体感染滴度的变化.研究MEK/ERK信号通路对沙眼衣原体生长的影响.研究发现,MEK/ERK信号通路阻断后MOMP表达减少,同时衣原体感染滴度也明显降低.结果表明沙眼衣原体的生长依赖MEK/ERK信号通路的激活.