基因拷贝促进前列腺肿瘤生长

基因拷贝促进前列腺肿瘤生长严重的前列腺肿瘤开始用药物治疗常会缩小,但以后又继续生长,且用任何方法都阻止不住。对晚期前列腺癌病人,医生往往用药物治疗或切除睾丸以阻止雄激素（包括睾酮）流出,因睾酮能刺激恶性前列腺细胞生长。这种策略可在几个月或几年内奏效,...     

研发动态

英国科学家发现导致肿瘤扩散的基因英国东英吉利大学的科学家近日在研究肿瘤在体内扩散的问题上取得新突破,他们发现一种名为WWP2的基因,只要利用对症药物减弱该基因的活性,就能有效阻止肿瘤扩散。     

科学家尝试用无副作用药物治疗早期癌症

英国科学家日前发现了一种让健康细胞控制癌细胞,进而阻止其向肿瘤发展的新方法,为治疗早期癌症提供了一种全新的手段。     

环氧合酶-2在肿瘤浸润和转移中的作用及治疗研究

环氧合酶-2(COX-2)是合成前列腺素的性,其高表达可促进肿瘤转移.COX-2通过改变细胞表面粘着因子和细胞外基质、促进肿瘤血管生成以及改变肿瘤微环境等一系列病理生理变化促进肿瘤转移.COX-2已成为预防和阻止肿瘤转移的药靶,COX-2抑制剂对肿瘤有一定疗效.现就近年来COx.2在肿瘤浸润和转移中的作用及治疗研究作一综述.     

以细胞聚集为靶点的肿瘤治疗新方法

<正>近日,来自UCL的科学家发现了细胞聚集并发生迁移的机制.这一发现成为了开发肿瘤药物的新靶点.为开发新的肿瘤治疗方法,研究人员以肿瘤细胞的聚集过程为靶点,旨在阻止肿瘤发生扩散,形成转移瘤.细     

Nat Cell Biol:改造"腐化"免疫细胞为免疫系统攻击肿瘤发送信号

正在癌症治疗过程中一个主要障碍在于肿瘤能够"策反"身体的免疫细胞,让它们为癌细胞干活。来自EPFL的研究人员最近发现了一种重新召回"腐化"免疫细胞的新方法,使其变为免疫系统攻击肿瘤的信号,甚至可以阻止癌症转移。巨噬细胞是保护宿主防止病原体入侵的重要免疫细胞类型。但是在癌症病人体内,巨噬细胞能够被肿瘤"劫持",帮助维持肿瘤恶性生长和     

肿瘤血管生成抑制剂的作用机制研究进展

肿瘤血管生成抑制剂批能破坏或抑制血管生成,有效地阻止肿瘤生长和转移的药物,可分为特异性和非特异性两大类。其作用机制主要有：（１）调控血管形成生长因子;（２）抑制基底膜降解;（３）影响信号转导通路;（４）调控细胞生长周期;（５）调控肿瘤机关基因。本文对其作用机制的进展作一综述。     

制服癌症的重要成果

德国海德堡癌研究中心最近在动物试验中发现一种可解开肿瘤转移秘密的基因,从而可以阻止癌细胞繁殖。这是癌研究的重要进展。从鼠胰腺肿瘤中分离出的这种转移基因,它生成一种新的表层组织,其结构与白血球相似。它只存在于转移的癌肿瘤中,在良性肿瘤中找不到。正是这种基因使得癌细胞能够通过淋巴系统进入人体其它组织。     

血管内皮生长因子受体信号转导通路与肿瘤血管生成

血管内皮生长因子是促进血管生成的重要调节因子.它能促进内皮细胞增殖、迁移,阻止内皮细胞凋亡、管腔网状结构退化,增加血管渗透性.所有这些作用都是通过血管内皮生长因子受体信号转导通路实现的.它们在肿瘤血管生成、肿瘤生长中起着重要的作用.以血管内皮生长因子受体信号转导通路为靶点是开发肿瘤血管生成抑制剂的理想策略.     

Nat Genet:科学家设计新方法找到抑制癌症发育的新基因

正英国桑格研究院的研究人员和他们的合作者们最近发现了帮助阻止前列腺癌、皮肤癌和乳腺癌发育的新基因。这些基因能够与众所周知的肿瘤抑制基因PTEN配合发挥作用,该研究还发现这些基因与人类前列腺肿瘤存在相关性。相关研究结果发表在国际学术期刊Nature Genetics上。该研究揭示了一些参与癌症发育的新途径,这些基因有望成为治疗PTEN突变癌症的新药物靶     

海洋生物抗癌药——Trabectedin

Trabectedin(ET 74 3)是由西班牙PharmaMar公司(Zelitia)从海鞘Ecteinascidiaturbinate (seasquirt)中提取的一种新化合物。ET 74 3通过与DNA结合而抑制肿瘤细胞,利用核苷修复机制在细胞变化时阻止DNA复制和转录,最后在S和G2阶段阻止细胞分裂,同时具有抑制多药耐药基因(MDR1)表达的活性。当单独使用Trabectedin或与其它抗癌药物联用时,对各种肿瘤均有抗癌活性。有12 0 0例患者接收了ET 74 3I期和II期试验。在治疗软组织肿瘤的II期试验中,给经标准治疗无效的患者单独使用ET 74 3后,5 0 %以上可获得一年存活期。在III期试验中,1…     

Cancer Immunol Res:为何白蛋白结合型紫杉醇更加有效地抵抗胰腺癌?

正在一项新的研究中,来自美国纽约大学医学院和德州大学MD安德森癌症中心的研究人员发现首个旨在阻止癌细胞增殖的药物具有第二种效应:它将抑制机体对肿瘤发起免疫攻击的免疫细胞转化为增强这种免疫攻击的细胞类型。相关研究结果在线发表Cancer Immunology Research期刊上。根据在小鼠体内开展的实验,作为靶向肿瘤的免疫细胞,巨噬细胞摄取药物白蛋白结合型紫杉醇(nab-paclitaxel,商标名为Abraxane)。这些     

《癌细胞》：科学家揭示抗氧化剂抑制肿瘤生长机制

科学网报道：很多科学家认为，维C等抗氧化剂能够阻止肿瘤生长的原因在于，它们能够夺取不稳定的氧自由基分子以避免它们对人体DNA造成伤害。然而，美国约翰霍普金斯大学研究人员的最新一项研究表明，抗氧化剂的真正作用有可能在于减弱肿瘤在缺氧条件下的生存能力。相关论文9月11日发表于《癌细胞》（Cancer Cell）上。[第一段]     

纳米药物与肿瘤转移的种子-土壤学说

肿瘤细胞在体内从原发灶向远处转移是恶性肿瘤最重要的生物学特征之一,严重影响了临床治疗效果,成为肿瘤患者死亡的主要原因。掌握转移过程中各个阶段的特征和影响因素,对阻止肿瘤转移的发生,以及改善肿瘤患者的愈后意义重大。肿瘤转移的种子-土壤学说从肿瘤细胞本身的特性、转移位点处的微环境及两者的相互作用对转移过程可能的机制进行阐述。纳米抗癌药物由于其独特的理化和生物学性质,应用于恶性肿瘤的治疗前景广阔。我们结合纳米药物的作用原理与肿瘤转移的种子-土壤学说之间的关系,对纳米药物治愈恶性肿瘤的可能性进行综述。     

美国微生物学会杂志摘要

1．加拿大学者Patrik Lee在研究呼肠病毒(reovirus)的细胞受体时,发现该病毒可在肿瘤细胞中阻断癌基因ras的信号传导途径,并利用肿瘤细胞产生病毒的蛋白。由于约2／3人的肿瘤有ras被激活的信号传导途径,这一作用具有用呼肠病毒治疗肿瘤的潜在功能。在正常生长的细胞中有一种RNA-激活的蛋白激酶(PKR)可以阻止呼肠病毒的复     

靶向EGFR家族的抗肿瘤药物研究进展

表皮生长因子受体（EGFR,ErbB）家族在肿瘤的发生、发展中具有重要的作用。很多实体肿瘤中存在EGFR家族受体过表达或异常激活。靶向EGFR家族的抗肿瘤药物研发已经成为一个热点领域,并且成功地应用于临床。靶向EGFR家族的抗肿瘤药物可以分为单克隆抗体和小分子酪氨酸激酶抑制剂两大类。单克隆抗体与受体胞外区结合阻止配体．受体的结合或者阻止配体结合引起的受体活化;而小分子酪氨酸激酶抑制剂则结合于胞内激酶区,抑制激酶自磷酸化和下游信号通路激活。     

《临床检查杂志》：一排异反应抑制药物可精确打击癌症干细胞

美国密歇根大学研究人员1月4日说，动物实验显示，目前在临床试验中用于抑制器官移植排异反应的药物repertaxin可以精确打击癌症干细胞并阻止肿瘤扩散。这项研究成果4日发表在美国《《临床检查杂志》（Journal of Clinical Investigation，JCI）网络版上。     

端粒酶的非端粒保护作用

端粒酶与细胞永生化和肿瘤的发生发展密切相关,过去认为是由于端粒酶保护端粒从而阻止因端粒缩短所导致的细胞凋亡;然而近年来,越来越多证据表明:端粒酶在维持端粒长度之外,还存在着非端粒保护作用。通过对其非端粒保护作用的研究,有助于深入而全面地阐明端粒酶的生物学行为及其作用机理,对于肿瘤等疾病的治疗具有重要意义。本文对端粒酶的非端粒保护作用进行小结。     

Oncogene:阻断癌细胞对低氧应答遏制最难治乳腺癌

正英国科学家最近发现一种延缓乳腺癌生长的新方法,相关研究结果发表在国际学术期刊Oncogene上。来自牛津大学和诺丁汉姆大学的研究人员发现使用一种叫做JQ1的药物能够改变癌细胞对低氧产生的应答反应,在许多乳腺肿瘤中都存在低氧情况,特别是最难以治疗的三阴性乳腺癌。研究发现JQ1通过阻止癌细胞对低氧产生的适应性变化发挥作用,JQ1能够延缓肿瘤生长并限制血管生成。     

细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂p57的研究进展

p57是细胞周期蛋白依赖蛋白激酶抑制剂的一种,属于p21家族,主要通过阻断细胞周期中C1/S期的转换,实现对细胞周期的负调控,进而阻止细胞的增殖和肿瘤的形成,被认为是一种抑癌基因。本文就近年来对p57的研究作一综述。