大鼠PTSD后蓝斑核 β-catenin的表达下降伴随细胞凋亡

目的 探讨创伤后应激障碍( PTSD) 大鼠蓝斑神经元β-catenin(β-连环蛋白)的表达变化.方法 采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar 大鼠100 只,随机分为连续单一刺激( single prolonged stress,SPS) 模型1 d、4 d、7 d、14 d 组和对照组,应用免疫组化、免疫印迹方法检测PTSD 大鼠蓝斑神经元β-catenin的表达变化;透射电镜观察PTSD大鼠蓝斑神经元的超微结构变化.结果 经SPS 刺激后大鼠蓝斑神经元细胞内β-catenin于1d开始逐渐减少,14d表达最少;蓝斑神经元出现细胞凋亡改变.结论 蓝斑神经元细胞凋亡可能是导致PTSD 患者蓝斑功能失调的重要原因之一.     

PTSD样大鼠蓝斑核盐皮质激素受体表达变化的研究

目的探讨PTSD样大鼠蓝斑（locus ceruleus,LC）神经元盐皮质激素受体（mineralocorticoid receptors,MR）表达的变化。方法使用连续单一应激（SPS）方法建立PTSD大鼠模型,随机分为SPS处理后24h、4d、7d、14d和28d组,非SPS刺激大鼠作为对照,应用免疫组化、免疫印迹方法分别进行各组蓝斑神经元MR表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果蓝斑神经元MR的表达呈现24h急剧下调,4d、7d,14d和28d恢复性上调。结论PTSD样大鼠蓝斑神经元MR的表达变化可能直接参与了PTSD持续性精神行为障碍的发生发展过程。     

灾后消防救援人员创伤后应激障碍分析

目的：对地震后消防救援人员创伤后应激障碍（PTSD）的发生率及心理健康状况进行分析。方法：选用创伤后应激评定量表（PCL-C）和中文版事件影响量表（IES-R）,对灾后三个月内消防员310人进行评估。结果：灾后三个月内PTSD症状的总发生率为35.3%;地震救援组和基层消防组IES-R得分显著高于一般院校组,但地震救援组和基层消防组得分无显著差异,PCL-C得分结果与之类似;恐惧、创伤经历和救援失败等是PTSD症状的影响因素。结论：消防员是职业心理创伤的高危人群,地震后消防救援人员PTSD症状发生率较高,应给予及时心理干预。     

灾后消防救援人员创伤后应激障碍分析

目的:对地震后消防救援人员创伤后应激障碍(PTSD)的发生率及心理健康状况进行分析。方法:选用创伤后应激评定量表(PCL-C)和中文版事件影响量表(IES-R),对灾后三个月内消防员310人进行评估。结果:灾后三个月内PTSD症状的总发生率为35.3%;地震救援组和基层消防组IES-R得分显著高于一般院校组,但地震救援组和基层消防组得分无显著差异,PCL-C得分结果与之类似;恐惧、创伤经历和救援失败等是PTSD症状的影响因素。结论:消防员是职业心理创伤的高危人群,地震后消防救援人员PTSD症状发生率较高,应给予及时心理干预。     

创伤后应激障碍机制的研究进展

创伤后应激障碍(Post-traumatic stress disorder;PTSD)是一种由严重强烈的伤害事件造成的精神障碍,随着近年来社会应激事件的增多和自然灾害的发生,创伤应激障碍的发病率逐渐增高。同时为了研究对应的治疗方法,人们对创伤应激障碍的机制进行了更深入的探索,也有了新的进展。本文着重从激素、神经营养因子、免疫系统等方面来总结创伤后应激障碍发生的生物学机制。激素方面,PTSD主要与交感肾上腺髓质系统(Sympatho-adrenomedullarysystem,SAS)和下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamicpituitary-adrenal axis,HPA)的功能异常有关;神经营养因子方面,其产生与分泌的异常增加或减少可能是PTSD产生的重要机制;免疫系统方面,PTSD可能与免疫系统相关的蛋白质、细胞的数量和功能变化有关。整合神经生物学与分子生物学、表观遗传学、蛋白质组学及分子影像学的成果将对PTSD的研究产生推动作用。     

PTSD与杏仁核神经元细胞凋亡的关系

目的观察创伤后应激障碍（PTSD）大鼠杏仁核神经元细胞凋亡相关基因的表达与细胞凋亡的发生,从杏仁核神经元细胞凋亡揭示PTSD的部分发病机制。方法成年健康雄性Wister大鼠50只,随机分为连续单一刺激（single prolonged stress,SPS）模型的1d、4d、7d、14d组及正常对照组。应用免疫组化和Western Blotting技术检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2在PTSD杏仁核神经元的表达;采用TUNEL法检测PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡。结果PTSD大鼠杏仁核神经元凋亡相关基因Bax于4d达高峰,Bcl-2于1d表达最高,Bax／Bcl-2比值逐渐升高,于4d达到峰值,之后渐趋下降。TUNEL阳性细胞在SPS各组模型均出现,4d达最高峰。结论PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡中,凋亡相关基因Bax、Bcl-2各自发挥促进凋亡和抑制凋亡的作用,Bax／Bcl-2比值升高促进细胞发生凋亡,可能与杏仁核调节的PTSD恐惧异常的发病机制相关。     

创伤后应激障碍大鼠前额内侧皮质MR表达的变化

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠前额内侧皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)神经元核受体-盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptors,MR)表达的变化。方法采用国际认定的单一连续应激(single prolonged stress,SPS)方法建立PTSD大鼠模型,取成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为PTSD模型1d、7d、14d、28d和正常对照组。采用免疫组化、免疫印迹和RT-PCR方法分别进行各组mPFC神经元MR表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果 PTSD大鼠mPFC神经元MR的表达在SPS-1d时高于对照组,随后下降,SPS-14d最低,SPS-28d恢复性上调,但仍然低于对照组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠经SPS处理后,mPFC中出现MR表达的变化,该变化可能参与PTSD的下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adren axis,HPA)轴的变化机制。     

丙泊酚对创伤后应激障碍治疗作用的研究进展

丙泊酚作为一种广泛用于临床的短效静脉麻醉药,其复杂的作用机制和多样的效应促使人们不断探索其更广泛的临床用途。丙泊酚通过抑制中枢神经系统产生镇静催眠的作用,其遗忘效应有望改善焦虑状态,逆转快感缺乏,缓解抑郁症状,并在治疗创伤后应激障碍方面发挥作用。本文介绍了丙泊酚的临床应用现状和创伤后应激障碍的发病机制,综述了丙泊酚在创伤后应激障碍中的影响及可能的作用机制,并探讨了丙泊酚作为一种新的治疗手段应用于创伤后应激障碍及其他神经精神疾病的可能性。     

创伤后应激障碍闯入性记忆的生物学机制

创伤应激障碍主要以记忆紊乱为临床表现,其中闯入性记忆是其最显著特征.本文就闯入性记忆发生的生物学机制着重从前额叶、海马和杏仁核、神经环路来探讨创伤应激对脑认知功能的损害机制.     

创伤后应激障碍对慢性不可预见性应激抑郁模型的影响

目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)对慢性不可预见性应激(CUS)抑郁模型的影响。方法:采用足底电击的方法建立大鼠创伤后应激障碍模型。成年雄性S-D大鼠40只随机分为四组(n=10):对照组(C组)、PTSD组、CUS组、PTSD+CUS组(P+C组)。在1、7、14、21天测量大鼠体重,并行糖水偏好和强迫游泳实验,在7、14、21天做条件性恐惧实验。结果:与C组相比,CUS组和P+C组体重增加缓慢,PTSD组体重正常。CUS组于第21天出现糖水消耗比例降低,强迫游泳不动时间增加。P+C组于第14天即出现上述抑郁表现。条件性恐惧实验中,PTSD组与PTSD+CUS组僵直时间显著增加,CUS组无明显变化。结论:创伤后应激障碍的动物更易产生抑郁表现。     

刺激蓝斑及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响

以往的工作表明,蓝斑（LC）-去甲肾上腺素能神经元系统在痛觉调制和针刺镇痛中起着重要作用,本文用电生理学方法研究刺激LC和电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响,其主要结果如下：1、刺激LC或电针有明显抑制脊髓背角神经元伤害性反应的作用。2、损毁中缝大核和腹腔注射纳洛酮并不明显影响刺激LC的抑制效应。3、α2受体激动剂氯压啶能加强刺激LC或电针的抑制效应,而α受体阻断剂酚妥拉明在一定程度上能削弱这种抑制效应,这些实验结果提示,刺激LC和电针可激活LC神经元,通过其下行纤维,在脊髓水平释放NE,通过α2受体,阻断伤害性信息的传递。     

电刺激大鼠蓝斑核对尿量的影响

本实验使用单相方波刺激横断颈髓的麻醉大鼠蓝斑核(LC),观察对尿量的影响。结果表明,电刺激大鼠 LC 引起加压反应的同时,尿量明显减少。毁损室旁核区和视上核区可取消或减弱刺激 LC 所引起的抗利尿作用和升压效应。     

大鼠蓝斑核对迷走-迷走抑胃反射的加强作用

本文研究了蓝斑核对迷走-迷走抑胃反射的影响。实验结果表明,单独刺激迷走神经中枢端抑制胃电和胃运动,胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到对照值的60.9％和45.7％,与对照值相比有明显的统计学意义(P<0.05)。刺激迷走神经中枢端的同时,以弱刺激刺激蓝斑核时,胃电慢渡的振幅和胃内压分别下降到对照值的42.1％和34.1％,与单独刺激迷走神经的效果相比较有非常显著的差异(P<0.01)。本文结果提示:蓝斑核的兴奋加强迷走-迷走抑胃反射。     

静脉注射雌二醇对不同性周期雌鼠蓝斑中去甲肾上腺素能神经元放电的影响

静脉注射雌二醇可使非发情期雌鼠蓝斑(LC)中去甲肾上腺素(NE)能神经元放电增加,发情期雌鼠LC中NE能神经元放电减少。非发情期雌鼠LC中NE能神经元自发放电频率与注射雌二醇后放电频率之间存在着正相关。摘除卵巢雌鼠LC中NE能神经元放电频率比发情期、非发情期雌鼠均显著减少,但对雌二醇的反应与非发情期雌鼠相似,仍为放电增加。结果提示:静脉注射雌二醇可改变LC中NE能神经元的放电。此效应可能反映了内源性雌激素水平及LC中NE能神经元兴奋性的密切关系。     

大鼠下丘脑室旁核神经元对电刺激蓝斑和中缝背核的反应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠室旁核(PVH)神经元的单位放电,观察它对电刺激蓝斑(LC)和中缝背核(DR)的反应。 在435个被试验单位中,5个单位对LC电刺激呈现逆行反应,75个单位呈现顺行反应。在这75个顺行反应单位中,27个对单刺激发生反应,48个对串刺激发生反应。对电刺激DR发生反应的有74个单位,其中15个对单刺激发生反应,59个对串刺激发生反应而对单刺激不反应。值得注意的是有23个PVH神经元既对LG刺激又对DR刺激发生顺行反应。实验结果提示,PVH与LC、DR之间存在神经联系。     

松果体及其褪黑素对大鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的探讨松果体及其褪黑素对胸腺细胞凋亡的影响以及Caspase-3的表达。方法选用清洁级SD大鼠,分为正常对照组、假手术对照组、松果体摘除组、松果体摘除 褪黑素腹腔注射7.5mg/kg/d组和松果体摘除 褪黑素腹腔注射15mg/kg/d组。术后4、8周取材。运用TUNEL法检测胸腺细胞的凋亡程度,用ABC法染胸腺Caspase-3阳性细胞,计算机图像分析仪测量阳性细胞面积及其染色强度。以RT-PCR法检测褪黑素干预原代培养胸腺细胞Caspase-3的表达。结果松果体摘除后8周时胸腺细胞凋亡显著增加,补充褪黑素则能明显减少胸腺细胞的凋亡。Caspase-3阳性细胞主要见于胸腺皮质,松果体摘除后胸腺皮质Caspase-3阳性细胞面积增加明显,补充褪黑素则使其下降。褪黑素能上调培养胸腺细胞Caspase-3的表达水平。结论松果体能调控大鼠胸腺细胞的凋亡,松果体摘除促进胸腺细胞的凋亡,补充褪黑素能缓解相关影响。     

刺激蓝斑对下丘脑弓状核单位放电的影响

本研究室以往工作表明,下丘脑弓状核(ARC)和蓝斑(LC)在痛觉调制和针刺镇痛中具有重要作用。本实验观察刺激 LC 对清醒制动大鼠 ARC 单位放电的影响。ARC 单位对刺激LC 的反应以抑制为主,在38个单位中有23个单位呈现抑制反应。ARC 单位对外周伤害性刺激的反应以兴奋为主,在27个单位中有20个单位呈现兴奋反应。刺激 LC 可以使 ARC 单位的伤害性反应的持续时间明显缩短。α_2受体激动剂(氯压啶)和α_1受体阻断剂(酚苄明)能加快ARC 单位的平均放电频率,而β-受体激动剂(异丙基肾上腺素)和β受体阻断剂(心得安)则无明显影响。这些结果提示 LC 的去甲肾上腺素能神经元对 ARC 神经元的作用是通过α受体实现的。     

大鼠蓝斑内注入谷氨酸钠的心血管效应及其中枢机制

本工作在乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠观察到:(1)将 L-谷氨酸钠(Glu)微量注入蓝斑(LC)引起血压升高,心率无明显变化;注入 LC 邻近区引起血压降低、心率减慢。(2)在下丘脑的室旁核尾侧断脑可衰减 LC 加压效应,而室旁核头侧断脑对 LC 加压反应无明显影响,双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋 LC 引起的加压效应衰减;提示蓝斑加压效应由室旁核和 RVL(及其内的α-、β-肾上腺素能受体,M-胆碱能受体)介导。     

大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走—加压反应的影响

本文应用放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走-加压反应的影响。结果表明:1.电刺激颈迷走神经向中端,孤束核、蓝斑核区和下丘脑中神经降压素免疫活性物的含量明显增高(p<0.05)。2.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走-加压反应明显减弱(P<0.01),并呈明显的量效依赖关系。3.蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(p<0.01)。4.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,该区去甲肾上腺素含量明显增高(p<0.05)。以上结果提示:内源与外源性神经降压素参与迷走-加压反应的调节过程,并可能与神经降压素引起蓝斑核区去甲肾上腺素含量增加有关。