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相似文献
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1.
目的:探讨家兔延髓最后区(AP)对心血管活动的调节作用及机制.方法:以10%脲酯和1%氯醛糖混合静脉麻醉家兔,人工呼吸.给AP不同频率(10 Hz~80 Hz)电刺激,观察平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化;及损毁CVLM或RVLM后AP兴奋的心血管效应改变.结果:电刺激AP,低频(10 Hz、20 Hz)刺激使MAP下降、HR减慢;高频(60 Hz、80 Hz)刺激使MAP升高,HR减慢.损毁CVLM后刺激AP,20 Hz刺激引起的降压作用消失(P<0.01),80 Hz刺激效应同前(P>0.05).损毁RVLM后刺激AP,20 Hz、80 Hz刺激引起的降压、升压作用均消失(P<0.01).结论:低频电刺激AP,引起降压和心率减慢,高频电刺激AP引起升压和心率减慢;前者可能与兴奋CVLM有关,不同电刺激引起的心血管效应均通过RVLM介导.  相似文献   

2.
目的 :阐明下丘脑背内侧核 (DMH)在缰核 (Hb)兴奋诱发的心血管反应中的作用及DMH在腓深神经 (DPN)传入冲动调节Hb兴奋诱发的心血管活动中的作用及机制。方法 :脲酯和氯醛糖混合静脉麻醉的家兔 ,电刺激Hb、腓深神经 ,记录股动脉血压及心外膜电图 ,DMH内微量注射受体拮抗剂。结果 :同侧DMH微量注射谷氨酸受体阻断剂Kynurenicacid ,部分取消了电刺激Hb兴奋诱发的升压反应及缺血性心电变化反应。同侧DMH微量注射纳洛酮对腓深神经传入冲动抑制Hb兴奋诱发的上述反应有削弱作用。结论 :DMH及其中的谷氨酸受体参与电刺激缰核兴奋诱发的心血管反应 ,DMH及其中的阿片受体参与了DPN传入冲动对上述心血管反应的抑制作用  相似文献   

3.
樊一平  张荣宝 《生理学报》1995,47(2):149-154
损毁伏核可明显削弱电刺激腓深神经(DPN)对兴奋下丘脑背内侧核诱发的升压反应和心肌缺血的抑制作用(P<0.05,P<0.01)。电刺激伏核可引起明显的降压效应。中脑中央灰质腹侧部(vPAG)微量注射纳洛酮可明显衰减伏核的减压效应;损毁vPAG甚至可翻转伏核的减压效应,引起轻度升压(P<0.01)。损毁弓状核后伏核的减压效应基本消失,弓状核内微量注射纳洛酮明显衰减伏的的减压效应。故DPN传入冲动可能  相似文献   

4.
目的:阐明电刺激腓深神经(DPN)对下丘脑室旁核(PVN)兴奋后的心血管反应的调节作用及杏仁中央核(CeA)在此作用中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN,或用核团(CeA)内微量注射法注射L-谷氨酸钠(L-Glu)或红藻氨酸(KA)。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR)曲线。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。电刺激腓深神经对PVN兴奋诱发的升压反应有抑制作用。在同侧CeA微量注射0.02mol/L的KA100nl,10min后刺激PVN,血压升高(13.8±3.2)mmHg,较注射KA前削弱了(6.6±1.6)mmHg(P<0.05),DPN对刺激PVN的升压反应的抑制百分比也从51.5%降为32.0%。结论:杏仁中央核部分介导了PVN兴奋后引起的升压反应。DPN传入冲动对PVN中枢性升压反应有抑制作用,其机制可能与杏仁中央核有关。  相似文献   

5.
电刺激下丘脑穹窿周围区(PFA)的下丘脑背内侧核(DMH),下丘脑腹内侧核(VMH)与下丘脑外侧区(LHA)均可引起心肌P0_2下降与血压升高,而以DMH所致的心肌P0,下降最明显(P<0.01)。心得安可取消电刺激LHA所致的心肌PO_2下降,部分取消电刺激VMH引起的心肌PO_2下降,而不改变电刺激DMH所致的心肌PO_2下降(P>0.05)。DMH、VMH微量注射谷氨酸钠(0.1mol/L0.5μl)均可诱发升压反应和ECG-ST压低,而LHA微量注射谷氨酸却导致降压反应,对ECG-ST无明显影响。上述结果提示DMH为PFA各区诱发心肌缺血缺氧的主要核团。兴奋DMH、VMH所致的心血管效应主要由胞体兴奋诱发,而电刺激LHA所致的升压反应主要为兴奋过路纤维引起,该区胞体兴奋主要导致降压反应。  相似文献   

6.
本工作记录家免肾神经冲动和动脉血压,观察电刺激腓深神经的效应。在用减少通气量、切断双侧迷走神经、切断双侧缓冲神经等方法使交感中枢活动水平升高时,刺激腓深神经(3V、10Hz、0.3ms 持续15min)对血压无明显影响,但可以抑制肾神经的发放。相反,用过度通气或刺激一侧降压神经的方法使交感中枢活动水平降低时,同样的参数刺激腓深神经,则使肾神经发放增加。刺激腓深神经对肾神经发放的抑制效应,可为静脉注射纳洛酮阻断,而兴奋效应则被静脉注射东莨菪碱阻断。上述结果表明:低频低强度刺激腓深神经可引起肾神经发放的抑制或增强,其效应取决于交感中枢的活动状态。躯体传入对肾神经发放的抑制效应有内源性阿片样物质参与,而躯体传入对肾神经发放的兴奋效应则和中枢胆碱能系统的激活有关。  相似文献   

7.
躯体传入冲动对心血管活动的影响,因刺激部位、参数与兴奋纤维的类别而不同。实验表明,在急性实验性高血压与心律失常时,针刺或刺激躯体神经能促进中枢内啡肽的释放,抑制激活系统而起降压作用;在急性实验性低血压时,同样的刺激可促进中枢胆碱能系统的激活,抑制去激活系统而起升压作用。  相似文献   

8.
杨绍年  王绍 《生理学报》1990,42(1):82-88
电刺激大鼠下丘脑外侧区(LH),动脉压明显升高,心率加快,在刺激电极同侧缰核(Hb)内微量注射盐酸利多卡因、电刺激LH引起的升压反应可被阻断38.9%,心率增快反应可被阻断44.4%,双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断40.7%,心率增快反应可被阻断41.2% ,单侧或双侧Hb内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激LH引起的心血管反应。电刺激大鼠Hb,动脉压明显升高,心率无明显改变,在刺激电极同侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断63.2%,双侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.6%,单侧或双侧LH内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激Hb引起的心血管反应。本实验提示Hb与LH在调节心血管活动方面有协同作用。  相似文献   

9.
目的:观察NO前体L-精氨酸(L-Arg)微量注入大鼠延髓腹面降压区(VSMd)对心血管活动的影响及其和L-谷氨酸(L-Glu)降压作用的关系。方法:采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与NO有关的药物对心血管活动的影响。结果:①VSMd内微量注入L-Arg,动脉血压(AP)呈剂量依赖性升高,肾灌流压(PPK)与AP同步上升,与注入生理盐水对照,差异均具有显著意义,但L-Arg对心率无显著影响;②预先在VSMd内注入甲基蓝可取消L-Arg的升压、升PPK作用;③VSMd内注入L-Glu,AP下降。如预先注入L-Arg后5min再注入L-Glu,L-Glu的降压效应被衰减,其衰减程度依赖于L-Arg剂量。结论:VSMd的L-Arg-NO通路参与延髓心血管中枢对AP的调控,其机制之一可能是通过cGMP抑制VSMd内的谷氨酸能神经突触。  相似文献   

10.
孤束核内注NPY抗体对电刺激室旁核引起心血管反应的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
本实验在乌拉坦麻醉的大鼠上进行。电刺激下丘脑室旁核(PVH)使动脉血压升高,心率加快,并伴有瞳孔扩大,胡须抖动等交感反应。向孤束核(NTS)微量注射神经肽Y(NPY)抗体后,电刺激PVH引起的升压反应被阻断53.8%,心率加快被阻断57.1%,交感反应也被减弱。兴奋缰核(Hb)可对抗孤束核内注射NPY抗体对室旁核引起的心血管反应的影响。结果提示:孤束核参与电刺激PVH引起的心血管作用,其间有NPY纤维的参与,同时证明Hb在其中起一定的作用。  相似文献   

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