环境光导致昼夜节律紊乱对睡眠的影响

目的:研究通过环境光扰乱正常昼夜节律对睡眠的影响。方法:使用小鼠昼夜节律模型(20小时一个循环,10小时见光,10小时避光),利用小鼠睡眠生物解析系统,记录脑电波和肌电波,分析睡眠觉醒量、不同时间睡眠觉醒波delta功率和睡眠时相转换等参数。结果:昼夜节律干扰后导致昼夜觉醒差异、非快速眼动睡眠差异(NREM),和快速眼动睡眠(REM)差异消失(P0.05),昼夜节律干扰后增加了觉醒和NREM睡眠之间的转换次数(P0.05),昼夜节律紊乱的光照时相在开始时没有delta功率减弱征象(P0.05)。结论:昼夜节律模型不会导致典型的睡眠剥夺,但是会对睡眠时间和质量会产生影响。本研究一步证实昼夜节律对睡眠调节有着重要的作用。     

刺激兔杏仁体影响内膝体听觉神经元的ON-OFF反应

在２３只三碘季铵酚麻痹的新西兰兔上记录细胞外放电,观察短纯音诱发的内膝体神经元ｏｎｏｆ反应的特性及电刺激边缘系统杏仁外侧核（Ｌａｔｅｒａｌａｍｙｇｄａｌｏｉｄｎｕｃｌｅｕｓ,ＬＡｍ）对反应的影响。实验发现,内膝体神经元的ｏｎｏｆ反应与纯音刺激的强度、频率及作用时程有关;刺激ＬＡｍ,可以抑制ｏｎｏｆ反应,或是使ｏｎｏｆ反应放电构型发生变化。ｏｎｏｆ反应是神经元对声音信号作用时程及声音的起止进行编码的方式之一,ＬＡｍ对ｏｎｏｆ反应的影响表明,边缘系统杏仁体的活动可以调控听觉中枢对声音时间信息的编码。     

五羟色胺在睡眠-觉醒中作用

五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)又称为血清素(serotonin)广泛存在于机体多种组织。神经系统内的五羟色胺属于单胺类神经递质,与很多生理功能有关,参与对摄食、性行为、神经内分泌、疼痛感知、学习记忆和情绪、睡眠-觉醒等生理过程的调控。新近基于电生理、神经化学、分子生物学和神经药理学研究方法发现,五羟色胺和睡眠觉醒过程特别是觉醒过程密切相关,在促进觉醒、抑制快动眼睡眠方面有重要作用。本文介绍了五羟色胺在睡眠-觉醒周期中作用研究的最新进展。     

快速眼动睡眠产生的神经机制:蓝斑核神经元停止发放是一个必要的条件

两种类型的神经元参与了快速眼动（rapid eye movement,REM）睡眠的调节：快速眼动一发放（REM-ON）神经元和快速眼动-沉寂神经元（REM-OFF）。快速眼动-沉寂神经元属去甲肾上腺素能神经元,正如名字表示的那样——在快速眼动睡眠期间停止发放。已有研究表明,这些神经元放电活动的停止是导致快速眼动睡眠的前提条件,γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）可使它们停止发放。如果这嗤神经元不停止发放,脑中的去甲肾上腺素水平将升高,不出现快速眼动睡眠。剥夺快速眼动睡眠所引起的去甲肾上腺素增加,至少是快速眼动睡眠丧失引起Na^＋-K^＋ATP酶活性增加的原因,而这可能是导致快速眼动睡眠剥夺所引发的各种效应的主要因素。     

生长抑制素能神经元在人胎丘脑网状核内的分布

本文用免疫细胞化学方法调查了生长抑素（ＳＯＭ）免疫反应神经元在人胎丘脑网状核内的分布。流产的胚胎３例,胎龄分别为１８周,２３周,３２周。意外死亡足月新生儿１例、在１８周胚胎的丘脑网状核内可见少数染色较浅的ＳＯＭ免疫反应阳性神经元,呈圆形。从１８周到３２周,ＳＯＭ免疫反应阳性细胞数明显增多,突起更丰富。在足月新生儿,ＳＯＭ阳性细胞数较３２周有所减少。结果表明,ＳＯＭ阳性神经元存在于人胎丘脑网状核内,并且有一定的发育过程。出现于人脑发育的早期阶段,可能在中枢神经系统的发育过程中起重要的作用。     

家兔外膝体神经元回路的研究

家兔的视觉系统有其特色,其外膝体的解剖和生理特性与猫的情况有所不同。本文综述了家兔外膝体神经元回路研究的进展,特别是关于返回抑制回路的组成和机能意义为研究进展,并以此为例说明丘脑-大脑皮层的复杂相关关系。     

调控睡眠-觉醒的分子细胞和脑网络机制探讨

睡眠是影响人体健康的重要因素,睡眠失调易引起多种生理和心理疾病。睡眠稳态既受外界因素(昼夜变化、饮食和温度)影响,亦受内在系统(分子钟和促睡眠/觉醒神经元)调控。细胞内有CLOCK、PER、CRY、NPAS2和BMAL1等分子周期性变化控制生物节律;脑内有基底前脑、丘脑、下丘脑、脑桥和延髓等神经元群体特异性地抑制或促进睡眠与觉醒,各核团之间通过突触连接形成神经网络启动和维持觉醒、非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠。睡眠障碍普遍存在,本综述将针对调控生物体睡眠-觉醒的分子、细胞和脑网络机制展开讨论,为防治睡眠障碍类疾病提供新的思路。     

大鼠出生后内侧膝状体腹侧部神经元电生理和形态学特性的发育变化

本实验采用脑片膜片钳全细胞记录和生物胞素(biocytin)组化染色相结合的技术,研究出生后(postnatalday,P)3~30日龄大鼠(P3~30)内侧膝状体腹侧部(ventralpartitionofmedialgeniculatebody,MGBv)神经元的电生理和形态学特性的发育变化。结果显示:(1)在P3~30的发育过程中,MGBv神经元的静息膜电位自?40mV降至?67mV(P<0.01);输入阻抗由1832M?降至806M?(P<0.01);时间常数由2.55ms降至0.96ms(P<0.01)。同时,动作电位的幅度、阈值和时程也表现出显著差异(P<0.01);(2)K+通道阻断剂4-AP使P6的MGBv神经元诱发动作电位数目减少,幅度降低,时程变宽,并使P16的动作电位幅度逐渐降低至去极化脉冲终末达到平台电位,而Ca2+通道阻断剂CdCl2仅引起P16的MGBv神经元动作电位的幅度降低,时程延长;(3)在用biocytin标记的MGBv神经元观察到,幼稚MGBv蓬丛样神经元(tuftedneuron)胞体呈圆形或椭圆形,而随着出生后日龄的增长,胞体逐渐变成梭形。轴突出现较早,树突的发育相对较晚,但其发育变化更为显著和复杂。以上结果提示,大鼠出生后MGBv神经元电生理和形态学特性仍有显著的发育变化,且两者明显相关。     

GABA介导杏仁外侧核对皮层A Ⅰ区神经元声反应的抑制:在体微电泳研究

在SD大鼠上应用多顺利完成微电极方法,观察微电泳CABA及其受体的拮抗剂或激动剂对杏仁外侧核（LA）抑制皮层AⅠ神经元声反应效应的影响。结果显示,电泳GABA能抑制皮层AⅠ区神经元的电活动,电泳GABAA受体拮抗剂bicuculline（BIC）则能易化其反应;电刺激LA能抑制皮层AⅠ区听神经元声反应,电泳GABA产生类拟于刺激LA的抑制效应;LA对皮层AⅠ区神经的抑制效应能被BIC所翻转,而不能被什氨酸受体拮抗剂strychnine所翻转,电泳GABAB型受体例激动剂baclofen对神经元声反应无影响。上术结果表明,GABA可能是介民LA抑制皮层AⅠ区神经元声反应的最终递质,并且是通过GABAA受体作用的。     

The involvement of serotonin receptors in suanzaorentang-induced sleep alteration

Summary Sedative-hypnotic medications, including benzodiazepines and non-benzodiazepines, are usually prescribed for the insomniac patients; however, the addiction, dependence and adverse effects of those medications have drawn much attention. In contrast, suanzaorentang, a traditional Chinese herb remedy, has been efficiently used for insomnia relief in China, although its mechanism remains unclear. This study was designed to further elucidate the underlying mechanism of suanzaorentang on sleep regulation. One ingredient of suanzaorentang, zizyphi spinosi semen, exhibits binding affinity for serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) receptors, 5-HT_1A and 5-HT₂, and for GABA receptors. Our previous results have implicated that GABA_A receptors, but not GABA_B, mediate suanzaorentang-induced sleep alteration. In current study we further elucidated the involvement of serotonin. We found that high dose of suanzaorentang (4 g/kg/2 ml) significantly increased non-rapid eye movement sleep (NREMS) when comparing to that obtained after administering starch placebo, although placebo at dose of 4 g/kg also enhanced NREMS comparing with that obtained from baseline recording. Rapid eye movement sleep (REMS) was not altered. Administration of either 5-HT_1A antagonist (NAN-190), 5-HT₂ antagonist (ketanserin) or 5-HT₃ antagonist (3-(4-Allylpiperazin-1-yl)-2-quinoxalinecarbonitrile) blocked suanzaorentang-induced NREMS increase. These results implicate the hypnotic effect of suanzaorentang and its effects may be mediated through serotonergic activation, in addition to GABAergic system.     

Regional variation in cholinergic terminal activity determines the non-uniform occurrence of cortical slow waves during REM sleep in mice

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