扣带回前部内脏伤害感受神经元的生物电活动

为了从神经元水平探讨大脑皮层内脏伤害感受的特性及机制,应用玻璃微电极细胞内电位记录技术,研究18只猫扣带回前部312个神经元的自发生物电活动,及其对电刺激同侧内脏大神经的诱发反应.其中,82个为内脏伤害感受神经元,其自发生物电活动有5种主要形式.根据诱发反应的潜伏期等特性,内脏伤害感受神经元分为特异性内脏伤害感受神经元（76个,92.68％）和非特异性内脏伤害感受神经元（6个,7.32％）.内脏伤害性诱发反应分为兴奋性（65.86％）、抑制性（17.07％）及混合性反应（17.07％）3种.结果提示内脏大神经的传入通路投射到同侧扣带回前部;扣带回前部神经元具有内脏伤害感受作用,存有特异性与非特异性内脏伤害感受神经元,为痛觉特异性学说提供了新的实验依据.     

猫皮层SⅠ区神经元对刺激VPL的反应及其膜电学特性的研究

本文采用细胞内记录技术,研究了猫皮层第一躯体感觉区（ｐｒｉｍａｒｙｓｏｍａｔｏｓｅｎｓｏｒｙｃｏｒｔｅｘａｒｅａ,ＳⅠ区）躯体伤害感受神经元膜的电学特性和对刺激腹后外侧核（ｖｅｎｔｒａｌｐｏｓｔｅｒｉｏｒｌａｔｅｒａｌｎｕｃｌｅｕｓ,ＶＰＬ核）的反应。极化电流绝对值小于或等于１０ｎＡ时,伤害感受神经元ＩＶ极相关（ｒ＝０９６）,整流作用不明显;极化电流绝对值大于１０ｎＡ时,在两个方向上发生整流,ＩＶ曲线表现为Ｓ型,其中伤害感受神经元的整流作用较非伤害感受神经元明显。伤害性感受神经元Ｒｍ、τ、Ｃｍ明显大于非伤害感受神经元（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。刺激ＶＰＬ与刺激隐神经在ＳⅠ区伤害感受神经元的诱发反应中存有相似与不同两种形式。用细胞内电位记录方法证明了单一神经元有会聚现象。结果提示,ＳⅠ区伤害感受神经元与非伤害感受神经元可能在细胞膜形态结构、细胞体积大小等方面存在有意义的差别,从而反映其不同的生理功能。     

猫扣带回前部内脏伤害感受神经元的膜电学特性

目的：研究猫扣带回前部内脏大神经刺激相关神经元的膜电生理特性,以便从神经元水平进一步了解大脑皮质内脏伤害感受的特性及机制,为痛觉理论“特异性学说”提供新的实验依据。方法：应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术及细胞内注入极化电流的方法,测量和计算神经元的膜电学参数。结果：将20只猫扣带回前部176个内脏大神经刺激相关神经元,分为内脏伤害(148个)和非伤害(28个)感受神经元。发现它们在膜电阻、时间常数、膜电容及I—V曲线等方面存在差异。注入去极化电流引发的放电幅值及频率也存在差异。结论：扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元可能在细胞膜结构、细胞大小等形态学方面存有差别。     

猫扣带回前部内脏伤害感受神经元的诱发反应

应用玻璃微电极细胞内电位记录技术,观察了２０史猫扣带回前部４６１个神经元对电刺激对侧内脏大神经的诱发反应及其电生理特性,在被观察的神经元中,１７６个为刺激相关神经元。根据诱发反应的特性,将其分为特异性内脏伤害感受神经元（１１４个,６４．７７％）、非特异性内脏伤害感受神经元（３４个,１９．３２％）及非内脏伤害感受神经元（２８个,１５．９１％）。诱发反应分为兴奋性（５９．４６％）、抑制性（２２．３０％     

胞内记录猫体感皮层内脏伤害性感受神经元的电生理特性

为了从细胞水平探讨皮层内脏伤害感受的特性及机制,本文应用细胞内电位记录技术,观察了猫体感皮层内脏大神经皮层代表区的８５１个神经元对电刺激内脏大神经的诱发反应及电生理特性。其中４１２个单位为内脏伤害性感受神经元,其自发放电有多种形式,根据诱发反应现象分为特异性和非特异性伤害感受神经元,内脏伤害性诱发反应分为兴奋性反应（５１７％）、抑制性反应（３１３１％）及混合性反应（１７％）三类。在形式上具有潜伏期长、反应形式复杂等特点。实验发现８５个神经元为内脏及肋间神经的会聚反应细胞。部分神经元用神经生物素进行细胞内电泳标记以显示功能细胞所在层次及形态。结果说明皮层体感神经元具有内脏伤害性感受的作用,并从细胞及突触后电反应特点上探讨了内脏痛的感受机制。     

伤害性刺激和非伤害性刺激对大鼠丘脑后核神经元电活动的影响

用微电极细胞外记录的方法,观察内脏痛、躯体痛和触觉刺激对大鼠丘脑后核(PO)中770个神经元电活动的影响,其中305(38.3％)个对伤害性刺激起反应,103(13.4％)个对触觉刺激起反应。对伤害性刺激反应的神经元中多数对躯体痛和内脏痛刺激均起反应且反应形式相同,少数反应不同或相反,对触觉刺激反应的神经元中多数也对两种伤害性刺激均起反应,只对触觉刺激反应的神经元很少。     

猫双侧扣带回前部内脏伤害感受神经元自发电活动特性的差异

本研究旨在阐明双侧大脑皮层扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)在内脏痛觉感受中的作用。实验用强电流刺激一侧内脏大神经(greater splanchnic nerve,GSN)作为内脏伤害性刺激,用在体微电极细胞内电位记录技术记录、分析ACG内神经元对刺激的反应和自发生物电活动。根据对GSN刺激是否发生反应,将ACG内神经元分为产生诱发反应的GSN刺激相关神经元(GSN-stimulus-relative neurons,GSRNs)与不产生诱发反应的非相关神经元。根据诱发反应的潜伏期等性质,GSRNs进一步分为内脏伤害感受神经元(visceral nociceptive neurons,VNNs)与非伤害感受神经元(non-visceral nocicep-tive neurons,NVNNs);而VNNs又分为特异性(specific visceronociceptive neurons,SVNNs)与非特异性内脏伤害感受神经元(non-specific visceronociceptive neurons,NSVNNs)。结果显示,对侧ACG内GSRNs比例为38.18%,显著高于同侧ACG内GSRNs比例(29.49%,P0.01),表明GSN传入纤维虽然投射到双侧ACG,但主要投射到对侧ACG。和同侧ACG相比,对侧ACG的SVNNs比例较低,而NSVNNs比例则较高(P0.01)。同侧ACG内GSRNs、VNNs、NVNNs和SVNNs的静息电位(restingpotential,RP)绝对值均显著低于对侧ACG的对应神经元(P0.01),而双侧ACG内NSVNNs的RP绝对值没有明显差异。双侧ACG内VNNs、NVNNs的自发生物电活动形式、自发放电频率和幅值之间无明显差别;VNNs中具有自发生物电活动的神经元比例显著高于NVNNs中的比例。以上结果提示双侧ACG皮层虽然都能感受GSN的伤害性刺激信号,但双侧ACG皮层的反应模式、反应程度不完全相同,从而为双侧脑功能的不对称性提供了新的科学实验依据。     

猫体感皮质内脏伤害感受神经元的膜电生理特性

应用细胞内电位记录技术,研究猫ＳＩ中内脏大神经皮质代表区的８５１个神经元膜电生理特性,用胞内注入极化电流的方法,测量和计算出神经元的膜电学参数,并进行内脏痛伤害感受及非相关神经元的电学特性比较,发现二者在膜电阻、时间常数、膜电容、静息电位、细胞活跃程度及神经元深度分布等方面存在差别。注电流引发的频率－电流、动作电位幅值－电流、及Ｉ－Ｖ曲线也有差异,结果提示ＳＩ区内脏伤害感受及非相关神经元在形态及膜结构上可能有不同之处,为痛觉特异学说提供资料。部分神经元用神经生物素进行细胞内电泳标记以显示功能细胞所在层次及形态,从单一皮层感受神经元的反应及形态特点探讨了内脏痛的感受特性。     

皮层SI区伤害感受神经元膜电生理特性研究

用细胞内记录技术, 在16只成年健康猫, 研究了皮层第一躯体感觉区(primary somatosensory cortex area,SI区)伤害感受神经元的电生理特性.SI区伤害感受神经元自发放电频率差异大,放电形式多样.极化电流绝对值≤1.0 nA时,伤害感受神经元I-V极相关(r=0.96),整流作用不明显;极化电流绝对值＞1.0 nA时,在两个方向上发生整流,I-V(电流-电压)曲线表现为“S”型, 其中伤害感受神经元整流作用较非伤害感受神经元明显.伤害感受神经元R_m、τ、C_m明显大于非伤害感受神经元(P＜0.01或P＜0.05).结果提示SI区伤害感受神经元与非伤害感受神经元可能在细胞膜结构、细胞大小等方面存在有意义的差别,从而反映其不同的生理功能.此电学参数特点也可为痛觉的特异性学说提供实验资料.     

猫扣带回前部躯体伤害性与非伤害性感受神经元膜电学特性的对比

应用在体微电极胞内电位记录技术分别向猫扣带回前部躯体伤害性感受神经元与非伤害性感受神经元内注入波宽50ms、不同强度(-5 n A~+5 n A)的系列超级化或去极化电流,记录神经元的膜电学反应,计算膜电学参数。通过对比躯体伤害性与非伤害性感受神经元的膜电学特性,从该侧面为深入了解该脑区躯体伤害性感受的特性及机制提供实验依据。在57只猫扣带回前部共记录了188个神经元,其中172个为躯体伤害性感受神经元(91.5%),另外16个为躯体非伤害性感受神经元(8.5%)。结果表明:躯体伤害性与非伤害性感受神经元的注入电流(I)-膜电位(V)曲线都为"S"型;注入电流强度的绝对值≤1n A时,躯体伤害性与非伤害性感受神经元I-V曲线的I与V均呈线性相关(r都为0.99);而注入电流强度的绝对值1 n A时,两者均呈现内向或外向整流作用;但是,与躯体非伤害性感受神经元相比,躯体伤害性感受神经元的整流作用较大,对刺激的适应性较低,诱发放电的频率较高(P0.01),并且,随注入的去极化电流强度的逐渐增大,放电频率变化也较大;另外,躯体伤害性感受神经元的膜电阻、膜电容、时间常数也明显大于躯体非伤害性感受神经元(P0.05或P0.01)。这些结果提示扣带回前部躯体伤害性与非伤害性感受神经元在直径大小、细胞膜结构等方面存在差异。     

刺激下丘脑弓状核或垂体前叶对丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制

采用电生理学方法,观察电刺激大鼠下丘脑弓状核（ＡＲＣ）或垂体前叶（ＡＬ）,对丘脑束旁核（Ｐｆ）神经元伤害性反应的影响。实验结果表明,电刺激ＡＲＣ能抑制Ｐｆ神经元的伤害性放电,这种抑制很快出现,也很快恢复,称为即时抑制。电刺激Ａ辄能抑制Ｐｆ神经元的伤害性放电,这种抑制的出现有一定的潜伏期,并持续较长时间,称为延迟抑制。摘除垂体减弱刺激ＡＲＣ的即时抑制,而损毁ＡＲＣ则减弱刺激ＡＬ的延迟抑制。地塞米松预     

刺激中缝背核对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响及其传出途径的分析

大量资料表明,中缝背核(DR)在痛觉调节中具有重要作用。本实验用电生理学方法研究DR在痛觉调制中的下行性抑制作用,主要观察刺激DR对清醒制动大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的影响。其主要结果是:①刺激DR或电针可以抑制脊髓背角神经元的伤害性反应,吗啡可加强这种抑制效应;②损毁中缝大核(NRM)、纳洛酮、麦角酰二乙胺(LSD)、赛庚啶及对氯苯丙氨酸(PCPA)均能部分阻断DR对脊髓背角神经元伤害性反应的抑制,实验结果表明:刺激DR抑制脊髓背角神经元的伤害性反应,部分是通过NRM间接控制背角神经元的伤害性传入;还有一部分是不通过NRM,可能是DR直接对脊髓背角伤害性信息的调制。在这种下行性抑制通路中有5-HT和阿片样物质的参与。     

束旁核、中央中核对皮层体感觉区伤害性反应单位的影响

实验在清醒麻痹的猫上进行。先用记录诱发电位的方法,证明大脑皮层第 I 体感觉区(SI区)同一部位可接受来自外周神经、丘脑束旁核(Pf)和中央中核(CM)的上传信号;然后在这一皮层部位寻找在强电流刺激腓总神经时出现伤害性反应的神经元。在所观察的24个单位中,有20个单位如果先给予 Pf 刺激,可看到上述伤害性反应明显增强,增强的百分率平均在90.0%以上;在这同一组皮层单位,如果预先刺激 CM,有21个单位的伤害性反应明显减弱,反应抑制都在-55.6%以上。Pf 刺激本身对所观察单位的自发放电影响不明显,但 CM 刺激可明显抑制它们的自发放电。     

刺激蓝斑及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响

以往的工作表明,蓝斑（LC）-去甲肾上腺素能神经元系统在痛觉调制和针刺镇痛中起着重要作用,本文用电生理学方法研究刺激LC和电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响,其主要结果如下：1、刺激LC或电针有明显抑制脊髓背角神经元伤害性反应的作用。2、损毁中缝大核和腹腔注射纳洛酮并不明显影响刺激LC的抑制效应。3、α2受体激动剂氯压啶能加强刺激LC或电针的抑制效应,而α受体阻断剂酚妥拉明在一定程度上能削弱这种抑制效应,这些实验结果提示,刺激LC和电针可激活LC神经元,通过其下行纤维,在脊髓水平释放NE,通过α2受体,阻断伤害性信息的传递。     

Convergence of nociceptive information on the parabrachio-amygdala neurons in the rat

Neurones were recorded with extracellular micropipettes, in the parabrachial area located in the dorsolateral region of the pons of anaesthetized rats. All the neurones were identified by antidromic stimulation from the nucleus centralis of the amygdala. Numerous parabrachio-amygdala neurones (70%) were exclusively affected by noxious stimuli applied to several areas of the body. The rest of the neurones (30%) were not activated by any of these stimuli. The "nociceptive" neurones were classified in two groups: the neurones in the first group ("specific nociceptive", 55% of the whole population), responded to mechanical nociceptive and thermal nociceptive stimulation (threshold greater than 44 degrees C), with a strong and sustained activation. The neurones in the second group (15% of the whole population) responded by a strong inhibition to the nociceptive stimulation. Transcutaneous electrical stimulation demonstrated that the specific nociceptive parabrachial neurones received messages from A delta and C fibres. These results demonstrate that a spino-(trigemino)-ponto-amygdala nociceptive pathway exists which could be implicated in the emotional responses to noxious events.     

Effects of 5-HT3 receptor blockade on visceral nociceptive neurons in the ventrolateral reticular field of the rat medulla oblongata

The caudal ventrolateral reticular formation of the medulla oblongata is the first layer of visceral nociceptive processing. In experiments on rats, neuronal responses in this zone to nociceptive stimulation of the large intestine were examined and the effects of selective blockade of 5-HT3 receptors on these responses were assessed. By the character of responses to nociceptive colorectal stimulation (CRS), the recorded medullary neurons were divided into three groups—excited, inhibited and indifferent. Intravenous injection of 5-HT3 antagonist granisetron (1 and 2 mg/kg) as well as local application of this agent on the surface of the medulla oblongata (1.25 and 2.5 nmole) suppressed the background and evoked firing of CRS-excited reticular neurons in a dose-dependent manner but did not exert as pronounced influence on the cells inhibited by visceral nociceptive stimulation. Spike activity in the group of CRS-indifferent neurons under similar conditions was 5-HT3-independent. The results obtained provide evidence that 5-HT3 receptors mediate the facilitating effect of serotonin on supraspinal transmission of the abdominal nociceptive stimulus which, at least in part, is realized via selective activation of visceral medullary nociceptive neurons. A shutdown of this mechanism may underlie the analgesic effect of 5-HT3 antagonists in abdominal pain syndromes.     

尾核阿片μ受体参与电针及皮层SmⅠ区对束旁核伤害性反应的抑制

为探索尾核（ｃａｕｄａｔｅｎｕｃｌｅｕｓ,Ｃｄ）是否参与电针及皮层体感运动Ⅰ区（ｓｅｎｓｏｒｉｍｏｔｏｒａｒｅａⅠｏｆｔｈｅｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘ,ＳｍⅠ）对束旁核（ｐａｒａｆａｓｃｉｃｕｌａｒｎｕｃｌｅｕｓ,Ｐｆ）神经元伤害性反应的调节,以及Ｃｄ中阿片受体是否参与并通过何种受体参与这一调节,本实验用Ｃｄ头部化学毁损及微量注射阿片受体拮抗剂的方法,观察到Ｃｄ毁损前电针及兴奋皮层均可抑制Ｐｆ的伤害性反应,而毁损后这种抑制效应消失;注射纳洛酮或阿片μ受体拮抗剂βＦＮＡ后,电针及兴奋皮层ＳｍⅠ区对Ｐｆ伤害性反应的抑制作用被取消,而分别注射δ和κ受体拮抗剂ＩＣＩ１７４,８６４和ｎｏｒＢＮＩ则不产生影响。基于已证明大脑皮层参与电针对Ｐｆ伤害性反应的调节,本结果提示：Ｃｄ参与针刺镇痛中皮层ＳｍⅠ区对Ｐｆ神经元伤害性反应的抑制,Ｃｄ中阿片肽主要通过μ受体参与抑制作用。     

The effect of electroacupuncture on the neuronal responses of the oral trigeminal nucleus in the cat during nociceptive and non-nociceptive stimulation

Effects of electroacupuncture (EAP) on the responses of different functional types of neurons of the oral trigeminal nucleus (OTN) by nociceptive and non-nociceptive stimulation were studied in acute experiments on adult cats. It was demonstrated that the main part of neurons of the OTN is a wide dynamic range of neurons. Characteristic feature of the OTN is neurons with low-threshold pulp afferent input. EAP inhibit nociceptive responses of neurons (preferentially nonspecific neurons), while responses to non-nociceptive stimulation are not changed at all. The results are discussed from the point of view that OTN takes part in nociceptive and non-nociceptive reactions.     

Endogenous adenosine involved in the mediation of spinal antinociception produced by stimulating locus coeruleus.

The focus of this study was to investigate whether spinal adenosine is involved in mediating descending nociceptive modulation by the locus coeruleus (LC). Nociceptive evoked responses in parafascicular (PF) neurons were studied before and after electrical stimulation of the LC as well as before and after intrathecal (i.t.) administration of phentolamine (Ph) or aminophylline (Aph), an adenosine receptor antagonist, and 5'ethylcarboxamidoadenosine (NECA), an adenosine agonist. The main results were as follows: (1) the nociceptive evoked responses recorded in PF neurons were suppressed by LC stimulation; (2) pretreatment with i.t., Ph (40 nmol) reversed the LC effects, i.e., the suppressive effect of LC stimulation on the PF nociceptive evoked responses was reversed in the presence of Ph; (3) smaller doses of i.t. Aph (120 nmol) blocked only the suppressive effect produced by LC stimulation, while larger doses (240 nmol) reversed the LC stimulation, i.e., the LC stimulation exerted a facilatatory effect; and (4) i.t. application of NECA, an adenosine agonist, suppressed the nociceptive discharges in PF neurons. The results suggest that spinal adenosine may be involved in the mediation of the spinal antinociceptive effect produced by LC stimulation.     

刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录大鼠外侧缰核(LHN)神经元的单位放电。共记录了110个神经元。其中痛兴奋神经元(LHPE)75个;痛抑制神经元(LHPI)11个;广动力型神经元2个;无反应神经元17个;此外还有5个对躯体与内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基底外侧核(以下简称杏仁核,AMG)对LHPE和LHPI的自发放电主要产生抑制作用,分别占总数的81.1％和72.7％,并抑制其对伤害性刺激的反应;对无反应神经元和广动力型神经元无明显影响。AMG内微量注射吗啡能抑制LHPE的伤害性刺激反应,但对其自发放电无明显影响。微量注射纳洛酮则可增加LHPE的自发放电频率,并加强其对伤害性刺激的反应。注射纳洛酮还可以取消电针对LHPE的伤害性刺激反应的抑制作用。