小麦根质膜原位膜微囊与翻转膜微囊的氧化还原特性比较

用二相法和不连续蔗糖梯度离心分别制得小麦根质膜的原位膜微囊和翻转膜微囊。两者比较可知：质膜内外两侧均表现出较高的氧化还原活性;膜内侧的ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ氧化和Ｆｅ（ＣＮ）还原速率高于外侧。质膜内外两侧都能还原ＥＤＴＡ－Ｆｅ３＋,但外侧的还原活性高于内侧。质膜内外两侧均有Ｏ２吸收,同时都可被ＳＨＡＭ刺激,被ＫＣＮ抑制。质膜内侧和外侧都可产生,最适ＰＨ值为６．０;既可被ＳＨＡＭ刺激,也可被ＳＯＤ、过氧化氢酶和ＫＣＮ抑制。     

水分胁迫对小麦根细胞质膜氧化还原系统的影响

水分胁迫使小麦根质膜ＮＡＤＨ和ＮＡＤＰＨ的氧化速率及Ｆｅ（ＣＮ）６＾３－和ＥＤＴＡ－Ｆｅ＾３＋的还原速率明显降低。对照与胁迫处理的质膜氧化还原系统活性均不受鱼藤酮、抗霉素Ａ和ＤＣＮ等呼吸链抑制剂的影响。在不加Ｆｅ（ＣＮ）６＾－３作为电子受体时,水杨基羟肟酸（ＳＨＡＭ）可明显刺激质膜ＮＡＤＨ的氧化和Ｏ２吸收速率。水分胁迫促使ＳＨＡＭ刺激的ＮＡＤＨ氧化明显降低,但却使Ｏ２吸收略有上升。     

杜氏盐藻细胞质膜氧化还原系统

杜氏盐藻细胞质膜具的氧化ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ,还原Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６和Ｏ２的氧化还原系统。当Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６浓度为０．６ｍｍｏｌ／Ｌ,氧化ＮＡＤＨ的Ｋｍ为９６μｍｏｌ／Ｌ,Ｖｍａｘ为１５９ｎｍｏｌ１０＾－８ｃｅｌｌｓｍｉｎ＾－１,最适ｐＨ为８．５。ＴｒｉｔｏｎＸ－１００可促进ＮＡＤＨ和Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６的氧化还原活性。ＮＡＤＨ能促进藻细胞的氧吸收,最适ｐＨ为８．５。在无外源电子供体存在时,细胞质     

水分胁迫对小麦根细胞质膜氧化还原系统的影响

水分胁迫使小麦根质膜ＮＡＤＨ和ＮＡＤＰＨ的氧化速率及Ｆｅ（ＣＮ）６３－和ＥＤＴＡ－Ｆｅ３＋的还原速率明显降低。对照与胁迫处理的质膜氧化还原系统活性均不受鱼藤酮抗霉素Ａ和ＫＣＮ等呼吸链抑制剂的影响。在不加Ｆｅ（ＣＮ）６３－作为电子受体时,水杨基羟肘酸（ＳＨＷ）可明显刺激质膜ＮＡＤＨ的氧化和Ｏ２吸收速率。水分胁迫促使ＳＨＡＭ刺激的ＮＡＤＨ氧化明显降低,但却使Ｏ２吸收略有上升。     

杜氏盐藻细胞质膜氧化还原系统与K^＋吸收

杜氏盐藻（Ｄｕｎａｌｉｅｌｌａ ｓａｌｉｎａ）细胞表面存在氧化ＮＡＤＨ 与还原Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 的氧化还原系统（ｒｅｄｏｘｓｙｓｔｅｍ ）。该系统在氧化ＮＡＤＨ 时,抑制Ｋ＋ 的吸收,在还原Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 时, 促进Ｋ＋ 的吸收,当ＮＡＤＨ 同时存在时, 促进效应最显著, 高达７３５％ 。外源ＮＡＤＨ 促进藻细胞的氧吸收达１６５％ ,而使胞质ｐＨ 下降; 当ＮＡＤＨ 存在时, Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 被快速地还原, 同时藻细胞膜外酸化程度增加。质膜Ｈ＋ －ＡＴＰａｓｅ和氧化还原系统的典型抑制剂都不同程度地抑制Ｋ＋ 吸收; 并且钒酸盐对Ｋ＋ 吸收的抑制可以被加入ＮＡＤＨ 和Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 而部分恢复, 表明质膜Ｈ＋ －ＡＴＰａｓｅ和氧化还原系统共同参与了细胞Ｋ＋ 的吸收过程     

杜氏盐藻细胞质膜氧化还原系统

杜氏盐藻细胞质膜具有氧化ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ、还原Ｆｅ（ＣＮ）和Ｏ２的氧化还原系统。当Ｆｅ（ＣＮ）浓度为０．６ｍｍｏｌ／Ｌ时,氧化ＮＡＤＨ的Ｋｍ为９６μｍｏｌ／Ｌ,Ｔｍａｘ为１５９ｎｍｏｌ１０－８ｃｅｌｌｓｍｉｎ－１,最适ｐＨ为８．５。ＴｒｉｔｏｎＸ－１００可促进ＮＡＤＨ和Ｆｅ（ＣＮ）的氧化还原活性。ＮＡＤＨ能促进藻细胞的氧吸收,最适ＰＨ为８．５。在无外源电子供体存在时,细胞质电子供体提供的电子使Ｆｅ（ＣＮ）还原。培养液ＰＨ影响正常呼吸链、交替氧化酶途径和质膜电子传递链的耗氧比例;当有外源ＮＡＤＨ存在时,ＳＨＡＭ明显促进细胞的氧吸收,并且质膜电子传递链的耗氧比例增加。     

渗透胁迫下稻苗中铁催化的膜脂过氧化作

在－０．７ＭＰａ渗透胁迫下,水和思苗体内Ｏ２↑－．和Ｈ２Ｏ２大量产生,Ｆｅ＾２＋含量与膜脂过氧化产物ＭＤＡ含量呈极显著的正相关。外源Ｆｅ＾２＋、Ｆｅ＾３＋、Ｈ２Ｏ２、Ｆｅ＾２＋＋Ｈ２Ｏ２、ＤＤＴＣ均能刺激膜脂过氧化作用,而铁离子的螯合剂ＤＴＰＡ则有缓解作用。ＯＨ的清除剂苯甲酸钠和甘露醇能明显地抑制渗透胁迫下Ｆｅ＾２＋催化的膜脂过氧化作用。这都表明渗透胁迫下水稻幼苗体内铁诱导的膜脂过氧化作用主要是由     

铝和铝＋钙对小麦幼苗根尖质膜,液泡膜微囊ATP酶和膜流动性？…

研究了铝和铝＋＿钙对小麦功苗根尖质膜、液泡膜微囊Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及共动力学参数和膜流动性的影响。在质膜和液泡膜微囊制剂中加入１．０ｍｍｏｌ／Ｌ的ＡＩ＾３＋（ＡＩＣＩ３）时,Ｈ＾２＋－ＡＴＰ囊制剂中加入１．０ｍｍｏｌ／Ｌ的ＡＩ＾３＋（ＡＩＣＩ３）时,Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活笥和酶促反应的Ｖｍａｘ及膜流动性下降,而酶     

小麦根质膜H^＋—ATPase的部分纯化

以小麦（ＴｒｉｔｉｃｕｍａｅｓｔｉｖｕｍＬ．）根为材料,采用不连续蔗糖密度梯度离心法制备高纯度质膜微囊。质膜经ＴｒｉｔｏｎＸ１００和ＫＣｌ处理后,再用Ｚｗｉｔｅｒｇｅｎｔ３１４增溶Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ,最后用硫酸铵沉淀得到部分纯化的质膜Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ。ＳＤＳＰＡＧＥ结果表明,经过上述步骤纯化,分子量为９４ｋＤ的膜蛋白组分得到富集;与质膜相比,其含量提高１５．７倍。部分纯化的质膜Ｈ＋ＡＴＰａｓｅ可以水解ＡＴＰ,受Ｋ＋刺激,并被Ｎ,Ｎ′ｄｉｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌｃａｒｂｏｄｉｍｉｄｅ（ＤＣＣＤ）抑制;ＡＴＰ水解活力被Ｎａ３ＶＯ４抑制９５％,但不被ＮａＮ３、ＮａＮＯ３和Ｎａ２ＭｏＯ４抑制。     

水稻幼苗根系膜氧化还原系统活性与抗冷性的关系

本试验以水稻幼苗为材料,研究冷胁迫和钙浸种,低温锻炼,低温锻烧结合钙浸种预处理分别对幼苗根系膜Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６还原性的影响。实验结果表明：冷胁迫降低了质膜Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６还原活性;钙浸种,低温锻炼,低温锻炼结合钙浸种处理均提高了质膜Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６还原活性、尤其是削减了冷胁迫降低质膜Ｆｅ（ＣＮ）＾３－６还原活性的作用。     

小麦根液泡膜H~+-ATPase的解离和重组

ＫＩ诱导小麦根液泡膜Ｈ－ＡＴＰａｓｅ解离地温度敏感,在４℃时比在２０℃时解离更迅速;该过程为Ｍｇ＾２＋和ＡＴＰ的加强。其它阴离子诱导酶活性丧失的有效性依次为“ＳＣＮ〉Ｉ〉ＮＯ３〉Ｂｒ〉Ａｃ〉ＳＯ３＾２－〉ＳＯ４＾２－〉Ｃｌ〉ＨＣＯ３。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ的结果显示酶活性的丧失伴随着Ｖ。与Ｖ１的解离。通过透析去除解离剂可部分恢复泵质子活性和ＡＴＰ水解活性,这表明Ｖ０与Ｖ１进行重新组装。这种解离和重组的能     

质膜氧化还原系统中的抑制物及其特性

燕麦（Ａｖｅｎａ ｓａｔｉｖａ）质膜氧化还原系统的酶反应进行一段时间后,酶反应速率逐渐降低到零,加入反应底物ＮＡＤＨ、Ｋ３Ｆｅ（ＣＮ）６ 以及质膜（酶）不能使酶反应速率得到恢复,说明酶被抑制． 酶反应的产物可能为ＮＡＤ＋ 、Ｆｅ２＋ 和Ｈ＋ ,加入ＮＡＤ＋ 、Ｋ４Ｆｅ（ＣＮ）６ 和ＨＣｌ不能使酶活力抑制,因此不是产物反馈抑制． 超速离心除去质膜后,发现抑制物存在于反应介质中,这种抑制物的抑制效果随时间延长而降低,所以此抑制物不稳定． 本文首次报道质膜氧化还原系统中存在抑制物     

盐胁迫下无花果细胞质和液泡膜H^＋—ATPase活性对脯氨酸积累 …

盐胁迫降低无花果振荡培养细胞培养液ＰＨ添加质膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性抑制剂Ｎａ３ＶＯ４则抑制盐诱导的培养液ＰＨ下降,表明盐诱导培养液Ｈ下降主要是细胞质膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加的结果。ＮａＣｌ处理提高活体细胞质膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性,而降低膜微囊Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性,培养液中添加Ｎａ３ＶＯ４ ５０μｍｏｌ／Ｌ完全抑制盐胁迫下无花果细胞游离脯氨酸只累,但添加更高浓度Ｎａ３ＶＯ４,则提高     

提取大麦叶片液泡膜微囊的两相法

介绍用两相法提取大麦叶片液泡膜微囊的技术,证明用此法获得的膜微囊制剂中叶绿素含量很低,基本直不影响液泡膜Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｈ＾＋－ＰＰｉ酶活性的测定。     

渗透胁迫下稻苗中铁催化的膜脂过氧化作用

在－０．７ＭＰａ渗透胁迫下,水稻幼苗体内和Ｈ２Ｏ２大量产生,Ｆｅ２＋积累,膜脂过氧化作用加剧。水稻幼苗体内Ｆｅ２＋含量与膜脂过氧化产物ＭＤＡ含量呈极显著的正相关。外源Ｆｅ２＋、Ｆｅ３＋、Ｈ２Ｏ２、Ｆｅ２＋＋Ｈ２Ｏ２、ＤＤＴＣ均能刺激膜脂过氧化作用,而铁离子的螯合剂ＤＴＰＡ则有缓解作用。ＯＨ的清除剂苯甲酸钠和甘露醇能明显地抑制渗透胁迫下Ｆｅ２＋催化的膜脂过氧化作用。这都表明渗透胁迫下水稻幼苗体内铁诱导的膜脂过氧化作用主要是由于其催化Ｆｅｎｔｏｎ型Ｈａｂｅｒ－Ｗｅｉｓｓ反应形成ＯＨ所致。     

大豆液泡膜H~+-ATPase泵质子活性的研究

研究了大豆液泡膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ泵质子特性。液泡膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ泵质子活性受ＮＥＭ、ＮＢＤ－Ｃｌ、ＤＣＣＤ和ＮＯ３－的抑制。泵质子活性由二价阳离子启动,其有效性依次为Ｆｅ２＋＞Ｍｇ２＋＞Ｍｎ２＋,它以ＡＴＰ为最适底物,ＡＤＰ为竞争性抑制剂;最适ｐＨ为７．０,最适温度为５０°Ｃ。     

ABA、IAA和CaM对发育菜豆子叶质膜H~＋－ATPase活力的效应

以亲水性两相分配法从发育菜豆子叶制备的质膜制剂经冻融循环操作,部分膜微囊可转变成密闭的翻转型。取冻融４次的质膜微囊用于Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ试验表明,ＡＴＰａｓｅ活力为ＡＢＡ和ＣａＭ显著地激活,但受ＩＡＡ显著抑制;质子泵活力被ＡＢＡ显著促进,但为ＣａＭ显著抑制,ＩＡＡ对质子泵活力无显著效应。可以认为：ＡＢＡ促进发育菜豆子叶吸收光合同化物可能是通过促进质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ活力,从而促进质子／蔗糖同向运输而获得;ＩＡＡ则可能对菜豆子叶的质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ无显著效应。在激素信号传导途径中,ＣａＭ对质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ活力可能无直接影响。     

小麦根液泡膜H~ -ATPase的解离和重组

ＫＩ诱导的小麦根液泡膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ解离对温度敏感,在４℃时比在２０℃时解离更迅速;该过程为Ｍｇ２＋和ＡＴＰ所加强。其它阴离子诱导酶活性丧失的有效性依次为：ＳＣＮ－＞Ｉ－＞ＮＯ３－＞Ｂｒ－＞Ａｃ－＞ＳＯ３２－＞ＳＯ４２－＞Ｃｌ－＞ＨＣＯ３－。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ的结果显示酶活性的丧失伴随着Ｖｏ与Ｖ１的解离。通过透析去除解离剂,可部分恢复泵质子活性和ＡＴＰ水解活性,这表明Ｖｏ与Ｖ１进行重新组装。这种解离和重组的能力在体内Ｖ型Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ的调控和装配上可能有重要意义。     

花生幼苗下胚轴质膜Ca2+-ATP酶及其对低温胁迫的反应

经６％－１２％ＤｅｘｔｒａｎＴ７０密度梯度离心,获得了纯度较高的７ｄ龄花生幼苗下胚轴质膜制剂,质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ在反应系统不存在Ｍｇ＾２＋时,可正常表现水解ＡＴＰ的活性,但此活性明显低于Ｍｇ＾２＋激活的ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ不受Ｎａ３ＶＯ４抑制,不被Ｋ＾＋激活,而被Ｃｌ＾－抑制,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的最适,ｐＨ不同于Ｍｇ＾２＋激活的ＡＴＰａｓｅ,低温胁迫显著提高质膜Ｃ     

Na2SO3和NaHCO3对叶绿体CF1—ATPase活力作用的机制

Ｎａ２ＳＯ３对热－ＤＴＴ活化的游离ＣＦ１及类囊体膜上ＣＦ１－ＡＴＰａｓｅ活力均有显著的促进作用,ＮａＨＣＯ３亦有明显的促进作用,Ｎａ２ＳＯ３和ＮａＨＣＯ３的促进作用与它们解除Ｍｇ＾２＋的抑制作用有关,从ＮａＨＣＯ３和Ｎａ２ＳＯ３及它们与Ｍｇ＾２＋之间的竞争性关系。表明三者是结合在酶的同一部位上。Ｎａ２ＳＯ３可明显降低热－ＤＴＴ活化的游离ＣＦ－ＡＴＰａｓｅ催化反应的活化能,这可能与促进产物ＡＤＰ的翻