DHA缓解肝X受体激活所致HepG2细胞的甘油三酯积聚

目的探讨DHA对肝X受体激动剂T0901317诱导的HepG2细胞甘油三酯积聚的影响。方法体外培养HepG2细胞,以50μmol／LDHA、10μmol／LT0901317分别处理细胞以及50μmloL／LDHA和10μmol／LT0901317共同处理细胞48h。油红0染色观察细胞内脂质沉积;氯仿-甲醇抽提细胞总脂质,酶法定量检测细胞甘油三酯含量;实时定量PCR检测与脂肪酸代谢相关基因如SREBP-1c、FAS、SCD-1、PPARa和CD36的mRNA水平。结果与对照组相比,10μmol／LT0901317处理48h后,HepG2细胞内的油红O染色脂滴增多,甘油二酯浓度升高了50％;脂肪酸合成基因：SREBP-1c、FAS和SCD-1及脂肪酸吸收基因CD36的mRNA水平分别升高了9．9、5．2、2．2和1．5倍,而脂肪酸降解基因PPARoz的mRNA无变化。DHA与T0901317共同处理的HepG2细胞内脂滴明显减少;甘油三酯含量比70901317处理组降低了15％：SREBP—1c、FAS、SCD-1和CD36的mRNA水平比T0901317处理组分别降低了92％、31％、46％和60％,而PPARa的mRNA水平比T0901317处理组升高了30％。结论DHA通过降低脂肪酸合成和吸收基因的表达并升高脂肪酸降解基因的表达缓解肝x受体激活所致HepG2细胞内甘油三酯积聚。     

大鼠前体脂肪细胞分化过程中6种基因的表达时序研究

本实验分离培养SD大鼠前体脂肪细胞,以油红O染色计数法区分分化的不同阶段,采用半定量RT-PCR法检测脂肪细胞分化过程中转录因子固醇调控元件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein,SREBP-1c)、碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate responsive element binding protein,ChREBP)以及脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC1)、硬酯酰辅酶A去饱和酶(stearoyl-CoA desaturase,SCD)和激素敏感脂酶(hormone sensitive lipase,HSL)基因mRNA表达水平的变化。结果表明,上述基因在前体脂肪细胞阶段均不表达,SREBP-1c、FAS在分化初期表达,SREBP-1c、ChREBP、HSL、FAS、SCD在分化中期表达,6种基因在终末分化阶段均有表达。     

HBx与肝细胞脂肪变性关系及可能机制的细胞学研究

从细胞水平探讨乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)与肝细胞脂肪变性的关系,并探讨其可能分子机制。油红O染色及细胞内甘油三酯含量测定鉴定HepG2.2.15细胞和HepG2细胞的脂变程度;Western blotting检测HBx,肝X受体(liver X receptor alpha,LXRα)及脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)蛋白的表达。结果显示,C2.2.15组细胞脂变程度较CG2组细胞重。O2.2.15组细胞在24,48及72h的脂变程度及TG含量均较同一时间段的OG2组增加;Western blotting结果显示,HepG2.2.15细胞内有HBx蛋白表达,而HepG2细胞则无此蛋白表达;C2.2.15组细胞LXRα及FAS蛋白表达强度较CG2组细胞高。HBx蛋白与肝细胞脂肪变性存在密切的关系,其机制可能与HBx/LXRα/FAS信号通路有关。     

葡萄糖对鹅原代肝细胞脂质沉积相关基因及酶活性的影响

通过用葡萄糖培养天府肉鹅(Anser cygnoides)原代肝细胞的试验,探讨葡萄糖对肝细胞脂质合成能力的影响.研究发现:0²5 mmol/L葡萄糖对肝细胞上清液中谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、谷丙转氨酶(alanine amiotransferase,ALT)浓度没有显著影响,35 mmol/L葡萄糖影响显著,但AST、ALT浓度均在正常范围内,表明肝细胞功能正常;油红氧染色实验结果表明:葡萄糖处理后显著增加细胞内脂滴集聚和脂质沉积;25、35 mmol/L葡萄糖能显著增加乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-CoA carboxylaseα,ACCα)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)酶活性;5、25、35 mmol/L葡萄糖都能显著增加ACCα、FAS基因mRNA表达量.因此,葡萄糖能通过上调ACCα、FAS基因mRNA表达量及酶活性诱导肝细胞内脂质沉积.     

HMGB1/SREBP-1参与IFN-γ介导的小鼠肾小球系膜细胞内的脂质沉积

目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)诱导小鼠系膜细胞内脂质沉积的可能机制。方法:常规培养的小鼠系膜细胞(MMC)分为正常对照组、刺激组、刺激+空质粒组(sh-HMGB1)和刺激+质粒组(sh-SREBP-1);油红O染色观察细胞内脂质沉积;RT-PCR检测HMGB1、SREBP-1和脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达;Wesern blot检测蛋白表达。结果:油红O检测显示IFN-γ刺激组MMC细胞中出现明显脂滴;IFN-γ刺激能够上调HMGB、SREBP-1和FASmRNA及蛋白表达;沉默HMGB1能够降低IFN-γ诱导的SREBP-1和FAS上调,并减少细胞内脂质沉积;沉默SREBP-1能够减少HMGB诱导的MMC细胞内脂质沉积。结论:IFN-γ可能通过上调HMGB/SREBP-1/FAS的表达促进小鼠系膜细胞内脂滴沉积。     

肥胖大鼠模型的建立及其脂代谢相关分子机制研究

目的建立饮食诱导的肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠模型并初步探讨其发病的分子机制。方法用脂肪含量30%的高脂饲料饲喂雄性SD大鼠25周,观察大鼠体重、Lee’s指数、肝组织病理改变,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素水平,并通过real-time PCR,检测成模大鼠肝脏中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合酶(FAS)、激素敏感酯酶(HSL)以及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的表达变化。结果高脂饲料饲喂6周后,DIO组大鼠体重、Lee’s指数均显著增加;25周后肝脏脂肪异常蓄积,出现中重度脂肪肝,空腹血糖及胰岛素水平显著升高,出现明显的胰岛素抵抗。肝脏中ACC、FAS和HSL表达显著增加,SREBP-1c表达水平达到正常组的2.56倍,两组间差异极其显著。结论成功建立了DIO大鼠模型,通过检测脂代谢相关基因的表达水平,初步阐释了营养性肥胖的发生与脂代谢变化之间的关系,SREBP-1c,ACC,FAS和HSL参与了DIO的形成,从而初步揭示了脂代谢变化与营养性肥胖的发生的关系。     

白毫银针茶水提取物对LO2细胞脂质积累的影响及其机理研究

以白毫银针水提取物为供试制剂,探讨其对LO2细胞脂质积累的影响及作用机理。通过油酸处理建立非酒精性脂肪肝细胞模型,分别检测白毫银针水提取物治疗组、预防组、辛伐他汀组、自然恢复组、模型组LO2细胞的甘油三脂(TG)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质积累,并测定细胞内SREBP-1c、FAS和CPT1A mRNA表达变化。结果表明,1 mmol·L~(-1)油酸处理24 h为建立非酒精性脂肪肝细胞模型的最理想条件,模型组细胞内TG和MDA含量高于正常组,但SOD活性低于正常组;水提取物处理各组别中,治疗组1 mg·mL~(-1)白毫银针制剂处理的细胞MDA含量最低,脂肪颗粒最少,SREBP-1c和FAS相对表达量最低,但CPT1A相对表达量和SOD活性最高,为本实验非酒精性脂肪肝防治的最优处理。1 mg·mL~(-1)白毫银针制剂能显著降低LO2细胞的脂质积累,其机制可能与抑制SREBP-1c及其下游的FAS基因表达,减少TG合成,增加CPT1A基因表达,加速TG分解等因素有关。     

半边旗二萜类成分PAG通过ROS诱导肝癌细胞凋亡的作用研究

探讨半边旗二萜类成分Pteisolic acid G(PAG)对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响及作用机制。用不同浓度的PAG处理HepG2细胞后,采用MTT法检测细胞存活率;采用PI单染法检测细胞周期分布;采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;采用RT-PCR和Western Blotting检测细胞内mRNA和蛋白表达情况;采用DCFH-DA法检测细胞内ROS水平,采用ROS抑制剂乙酰半胱氨酸(NAC)评价PAG细胞增殖抑制作用对ROS的依赖性。结果表明,在24 h、48 h和72 h时,PAG可剂量依赖性地抑制HepG2细胞的增殖(p0.05),IC_(50)分别为64.8μmol/L,38.5μmol/L和24.8μmol/L;用药24 h时PAG可剂量依赖性地使HepG2细胞阻滞在G_2/M期,同时增加HepG2细胞凋亡率(p0.05);PAG可剂量依赖性地降低HepG2细胞内Bcl-2 mRNA和caspase 3、PARP、Bcl-2蛋白的表达(p0.05),增加Bax mRNA和actived-caspase 3、cleaved-PARP、Bax蛋白的表达(p0.05)。当使用1 mmol/L的ROS抑制剂NAC预处理HepG2细胞时,PAG对HepG2细胞增殖抑制作用被显著阻断。上述结果表明,半边旗二萜类成分PAG可提高Bax/Bcl-2的基因和蛋白表达比值,从而诱导肝癌细胞HepG2凋亡,该作用可能是通过升高细胞内ROS水平来实现的。     

脂酰辅酶A长链合成酶3及其相关疾病

脂滴(lipid droplets)是细胞内脂质贮存和调节细胞脂质稳态的重要细胞器,其表面具有多种脂滴相关蛋白质。长链酰基辅酶A合成酶家族的成员脂酰辅酶A长链合成酶3(acyl CoA long chain synthetase 3,ACSL3)即脂滴相关蛋白质的一种,也是生物合成过程中必需的酶之一。ACSL3广泛分布于大多数细胞中的脂滴表面,其在脂滴的合成、自噬的调节和细胞铁死亡等多种病理生理过程中发挥着不同的作用。此外,多项研究表明,ACSL3还广泛参与到多种疾病的发生发展,包括动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝病、糖尿病和肿瘤等。当前,国内对ACSL3的研究相对集中于ACSL3与动物育种和生长的关系,而对ACSL3在脂质代谢中的作用机制及其与疾病的关系鲜有报道。本文基于国内外对ACSL3的研究,对该基因的结构、在细胞脂代谢中的作用机制及其相关疾病进行归纳,进一步探究ACSL3在脂滴的合成、自噬、铁死亡过程中的作用,为防治动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝病、糖尿病(glucose)等多种ACSL3相关疾病提供新的理论依据。     

猪脂肪前体细胞分化过程中聚脂相关基因的表达模式

本实验采用胶原酶消化法分离猪皮下脂肪前体细胞,用含850 nmol/L 胰岛素和50 nmol/L地塞米松的诱导培养液进行诱导,采用油红O提取法测定了细胞中的甘油三酯含量,同时采用实时定量RT-PCR方法检测了细胞分化过程中聚脂相关基因的表达.结果显示:转录因子PPAR γ和C/EBP β在诱导后12 h即迅速表达,SREBP-1 mRNA表达水平在诱导后12 h出现显著下调,随后逐渐升高,96 h达到最高水平;脂肪合成相关酶基因GPDH、FAS、ACC和LPL呈现出与SREBP-1相似的表达模式;脂肪酸转运相关基因aP2、FAT、FATP1与VLDLR的表达量随着细胞分化过程的延长而不断增加,并且与细胞内甘油三酯的含量变化高度相关.本实验结果表明,PPAR γ、C/EBP β和SREBP-1可能是调控猪脂肪前体细胞分化的关键转录因子.猪皮下脂肪组织在聚脂过程中,在分化早期可能以脂肪细胞自身合成脂肪酸为主,而后期则主要依赖细胞外脂肪酸的跨膜转运.这些结果可能有助于揭示脂肪细胞的分化调控规律.     

长非编码RNA RLM通过影响AMPK的磷酸化调节HepG2细胞中的脂质沉积

长非编码RNAs(long noncoding RNAs,lncRNAs)是一类长度大于200 nt、不能编码蛋白质的RNA分子,可通过AMPK、胰岛素受体等多种信号通路,调节细胞糖脂代谢。本研究发现,HepG2细胞中一条未报道的长链非编码RNA,命名为lnc-RLM(lnc-regulate lipid metabolism)。通过敲低HepG2细胞中lnc-RLM,检测细胞中甘油三脂含量及脂质代谢相关调节因子表达量。结果显示,实验组较对照组甘油三酯含量显著升高(P0.05);AMPK磷酸化水平显著下调,脂质合成相关因子SREBP 1c和FAS表达量上调;同时,细胞中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)活性较对照组显著上调(P0.05)。在lnc-RLM敲低的HepG2细胞中,利用AMPK激动剂(A-769662)作用细胞24 h,结果显示,降低的AMPK磷酸化水平并不会因AMPK激动剂的作用而显著升高。本研究结果说明,HepG2细胞中敲低lnc-RLM表达量,可通过影响AMPK磷酸化水平,调节HepG2细胞中脂质沉积。这为今后研究AMPK活性调节提供新的可能,也为代谢性疾病的治疗提供了新思路。     

17β雌二醇对谷氨酸钠诱导增殖的新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞细胞周期的影响

目的探讨17β雌二醇对谷氨酸钠诱导增殖的星形胶质细胞细胞周期的影响.方法将细胞周期同步化处理的培养星形胶质细胞(1)加入不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L)的17β雌二醇;(2)加入浓度100nmol/L的17β雌二醇分别作用24、48和72h;(3)加入浓度100 nmol/L17β雌二醇和1mmol/L谷氨酸钠分别作用24、48和72h;采用流式细胞术观察星形胶质细胞周期的变化.结果 (1)100、1000nmol/L 17β雌二醇促进星形胶质细胞增殖效果明显;(2)100 nmol/L17β雌二醇具有强化1mmol/L谷氨酸钠促进星形胶质细胞增殖的作用,效果一直延续到72h.结论雌激素具有促进星形胶质细胞增殖的作用,与谷氨酸钠共同作用,有一定的协同效应.     

川楝素对人胃癌细胞MKN-45中CTPS细胞蛇形成的影响及其机制*

目的:本研究旨在对川楝素(TSN)与胃癌细胞MKN-45中CTPS细胞蛇形成的联系进行初步探究。方法:以人胃癌细胞MKN-45为实验材料,设置7个处理组分别为:0、20、40、60、80、100、120 nmol/L TSN。每组3次重复,分别作用24 h、48 h、72 h,利用CCK-8法检测川楝素对MKN-45细胞增殖抑制作用,使用免疫荧光检测之后再通过激光共聚焦显微镜观察细胞内CTPS细胞蛇形态,qRT-PCR检测川楝素对MYC基因表达的影响。另外设置2个处理组为1 mmol/L DON和1 mmol/L MPA,每组3次重复,作用6 h然后采用免疫荧光检测细胞蛇形态。结果:免疫荧光结果显示,分别利用1 mmol/L DON和1 mmol/L MPA 处理MKN-45细胞后CTPS形成丝状的细胞蛇结构,意味着该细胞具有形成CTPS细胞蛇的能力;川楝素处理组的细胞增殖率明显低于0 nmol/L TSN组(P＜ 0.01);免疫荧光结果显示80 nmol/L的川楝素作用72 h时MKN-45细胞中CTPS细胞蛇形成数量最多;qRT-PCR检测结果显示,80 nmol/L川楝素作用24 h细胞内MYC表达明显降低(P＜0.05),48 h后细胞内MYC的表达量明显增多(P＜0.01)随后表达降低。结论:川楝素可能通过调节MYC的表达影响细胞内细胞蛇的组装。     

昆虫脂肪酸合成通路关键基因的研究进展

脂肪酸对昆虫生长、发育、繁殖、信息交流起到重要的作用。主要介绍脂肪酸合成通路中的5个关键基因,乙酰辅酶A羧化酶基因(ACC)、脂肪酸合成酶基因(FAS)、超长链脂肪酸延伸酶基因(ELO)、去饱和酶基因(desat)及脂酰辅酶A还原酶基因(FAR)在昆虫中的研究进展。     

沉默HDGF基因抑制HepG2细胞的增殖和脂质代谢

目的:探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)对HepG2细胞增殖和脂质代谢的影响。方法:用脂质体包裹si RNA的方法沉默HDGF基因,用实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法检测HDGF在mRNA和蛋白水平的变化,检测细胞总甘油三酯、胆固醇含量并用油红O染色,CCK-8检测及琼脂糖凝胶克隆形成,实时荧光定量PCR法检测脂质代谢相关酶的mRNA表达。结果:将靶向HDGF小干扰(si RNA-HDGF)转染到HepG2细胞后,可明显抑制HDGF的mRNA表达(P0.001)和蛋白表达。HDGF蛋白抑制后,细胞增殖在48 h(P0.01)、72 h(P0.001)和96 h(P0.001)均明显降低;细胞内总甘油三酯及胆固醇水平也明显降低(P0.05,P0.01)。此外,油红O染色显示细胞内脂滴有明显的减少。脂质代谢相关酶脂肪酸合成酶(FASN)、羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)及ATP-柠檬酸裂解酶(ACLY)的mRNA表达均明显降低(P0.001,P0.001,P0.001,P0.01)。结论:抑制HDGF的表达可明显降低HepG2细胞内脂质代谢水平并抑制其增殖。     

高糖对人肾小球系膜细胞SREBP-1、FAS表达的影响

目的探讨高糖环境中人肾小球系膜细胞（human mesangial cells,HMC）SREBP-1、FAS表达。方法体外培养HMC细胞,随机分为正常糖组、高糖组,免疫细胞化学、Western Blot和RT-PCR方法检测固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1）和脂肪酸合酶（fatty acid synthase,FAS）表达。采用脂质体转染技术将特异性SREBP-1质粒引入细胞内并进行表达,进一步采用RT-PCR方法检测脂肪酸合酶FAS的表达。结果与正常糖组比较,高糖培养的人肾小球系膜细胞固醇调节元件结合蛋白1前体和成熟体以及FAS mRNA表达均升高,差异有统计学意义。质粒转染后HMC细胞经免疫组化和Western blot检测证实特异性质粒能够在细胞内高表达SREBP-1蛋白,进一步对FAS的检测证实了FAS mRNA表达升高。结论高糖可诱导人肾小球系膜细胞固醇调节元件结合蛋白1和FAS表达增强且SREBP-1和FAS之间存在有直接关系。     

槟榔碱对3T3-L1脂肪细胞脂代谢的影响

目的：观察槟榔碱对3T3-L1脂肪细胞脂代谢的影响并探讨其可能机制。方法：采用经典的"鸡尾酒"法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟,随后用不同浓度的槟榔碱（0、25、50、100 μmol/L）处理成熟脂肪细胞72 h。72 h后,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的活性;油红O染色观察胞浆内脂滴情况;Western blot检测脂肪酸合成酶（FAS）、甘油三酯脂肪酶（ATGL）、激素敏感性脂肪酶（HSL）蛋白表达。结果：诱导分化成熟的脂肪细胞胞浆内可见大量脂滴;MTT显示：0~100 μmol/L槟榔碱对脂肪细胞活力无显著影响;油红O染色后脂质含量测定结果表明槟榔碱能减少成熟脂肪细胞中脂质含量;Western blot结果显示：与0 μmol/L组（对照组）相比,槟榔碱可显著降低脂肪细胞内FAS的蛋白表达,增加ATGL和HSL的蛋白表达;其中以50 μmol/L组最为显著。结论：槟榔碱使脂肪细胞脂解增强,可能与降低脂质合成关键酶FAS的表达,增加脂质分解代谢关键酶ATGL和HSL的表达有关。     

厄贝沙坦对链脲佐菌素和过氧化氢诱导的β细胞氧化损伤保护作用

目的 探讨厄贝沙坦对链脲佐菌素(STZ)和过氧化氢(H₂O₂)诱导的β细胞损伤影响。方法 (1)将NIT-1细胞分为对照组及1、2、5 mmol/L STZ和300、500μmol/L H₂O₂组,处理30 min后,采用Hoechst 33342法检测各组细胞凋亡形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测Caspase3 mRNA水平。(2)将NIT-1细胞分为STZ及0.001、0.01、0.1 mmol/L厄贝沙坦组,作用24、48和72 h。(3)将NIT-1细胞分为H₂O₂及0.001、0.01、0.1 mmol/L厄贝沙坦组,作用24、48和72 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)含量,RT-qPCR检测血管紧张素II型1受体(AT1R)mRNA表达。结果 Hoechst 33342染色显示,5 mmol/L STZ组相较于1、2 mmol/L STZ组,500μmol/L H₂O_2<...     

姜黄素通过下调P-糖蛋白和热休克蛋白70逆转耐热肝癌细胞的阿霉素耐受性

探讨姜黄素对耐热肝癌细胞 (HepG2/TT) 阿霉素耐受性的逆转作用及其机制．用MTT检测细胞活力,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,高效液相色谱法检测细胞内阿霉素的积累,Western blot检测细胞P-糖蛋白 (P-glycoprotein,P-gp)、热休克蛋白70 (heat shock protein 70, Hsp70) 和caspase-3 的表达．耐热肝癌细胞HepG2/TT能耐受阿霉素引起的细胞毒性和 凋亡;姜黄素在5、10和20 μmol/L时,能浓度依赖性地降低阿霉素对HepG2/TT 细胞的IC50,增强阿霉素对HepG2/TT 细胞的凋亡诱导作用．耐热肝癌细胞HepG2/TT 与非耐热肝癌细胞HepG2比较,其P-gp和Hsp70 的表达水平明显增高; 10 μmol/L姜黄素处理24 h 后,HepG2/TT细胞P-gp和Hsp70的表达水平显著下降．HepG2/TT 细胞内阿霉素的积累低于HepG2细胞;10 μmol/L姜黄素处理 3 h后,HepG2/TT 细胞内阿霉素的积累明显增加．HepG2/TT细胞能抑制阿霉素激活 caspase-3;10 μmol/L姜黄素处理24 h后,阿霉素对 HepG2/TT细胞caspase-3的激活作用增强．上述结果表明,姜黄素能逆转耐热肝癌细胞HepG2/TT的阿霉素耐受性,其机制可能与其下调P-gp和Hsp70的表达,进而促进阿霉素激活caspase-3 有关．     

长链非编码RNA RLM通过影响AMPK的磷酸化调节HepG2细胞中的脂质沉积

长非编码RNAs（long noncoding RNAs,lncRNAs）是一类长度大于200 nt、不能编码蛋白质的RNA分子,可通过AMPK、胰岛素受体等多种信号通路,调节细胞糖脂代谢。本研究发现,HepG2细胞中一条未报道的长链非编码RNA,命名为lnc-RLM（lnc-regulate lipid metabolism）。通过敲低HepG2细胞中lnc RLM,检测细胞中甘油三脂含量及脂质代谢相关调节因子表达量。结果显示,实验组较对照组甘油三酯含量显著升高（P<0.05）;AMPK磷酸化水平显著下调,脂质合成相关因子SREBP 1c和FAS表达量上调;同时,细胞中乙酰辅酶A羧化酶（ACC）活性较对照组显著上调（P<0.05）。在lnc RLM敲低的HepG2细胞中,利用AMPK激动剂（A-769662）作用细胞24 h,结果显示,降低的AMPK磷酸化水平并不会因AMPK激动剂的作用而显著升高。本研究结果说明,HepG2细胞中敲低lnc-RLM表达量,可通过影响AMPK磷酸化水平,调节HepG2细胞中脂质沉积。这为今后研究AMPK活性调节提供新的可能,也为代谢性疾病的治疗提供了新思路。