神经元突触前可塑性的结构及分子基础

突触可塑性是神经元间信息传递的重要生理调控机制,它包括突触前可塑性和突触后可塑性.突触前可塑性是指通过对神经递质释放过程的干预、修饰,调节突触强度的过程.突触强度的变化,是通过影响量子的大小,活动区的个数和囊泡释放概率来实现的.而突触前囊泡活动尤为重要：从转运、搭靠、融合至内吞进入下一轮循环,每一步都是由一群互相作用的蛋白质共同完成的.     

一种新的视网膜神经元——网间细胞

网间细胞是近年来新发现的一种视网膜神经元,其胞体位于内核层的内缘,突起在内、外网状层中广泛伸展。在内网状层,它仅从无足细胞接收输入;而在外网状层,它总是突触前的,其突起在外水平细胞和双极细胞的树突上形成突触,从而为视信息在视网膜中的传递提供了一条离心反馈通路。其主要生理作用似乎是阻遏水平细胞的侧向抑制效应。     

突触前和突触后共同参与长时增强效应

人们在海马和脊髓的神经元上发现,经过反复刺激后,可以产生更强的突触传递效应,即长时增强效应(Iong-term potentiation,LTP),这些突触中的神经递质是兴奋性递质谷氨酸。此现象引起许多神经科学家的极大关注,因为它给某些记忆方式提供了细胞基础。但对其机理的了解一直存在不同的看法,有人认为,突触被反复刺激后,突触前膜中的谷氨酸释放增加造成突触传递增强,但也有人把这种增强效应看做是由于突触后膜的谷氨酸受体活性增高。最近的几项工作,对这个问题有了新的轮廓:突触的增强效应既有突触前也有突触后的作用。 Kauer等首先发现LTP由两种成份组成:第一种为短时相成份,较短暂,大约只维持半个小时。在不刺激     

杀虫环对黑胸大蠊神经突触传递的阻遏作用

用电生理糖间隙法研究杀虫环对黑胸大蠊神经突触传递的作用,并以α-银环蛇毒素作比较。结果证明:1)杀虫环阈浓度1×10^-5M即显著地抑制兴奋性突触后电位(EPSP)。作用开始使之阈值递增,此时只有增加刺激强度方可诱出EPSP。2)(虫非)蠊第Ⅵ腹神经节是胆碱能的。已知突触后阻遏剂如α-银环蛇毒素的作用是N型乙酰胆碱受体(n-AchR)的专一性配基,与杀虫环阻遏神经突触的传递颇为相似,二者均不影响突触后神经元的静息电位和动作电位的传导;而杀虫环对非胆磁能的神经肌肉接头则无影响。3)自发突触后电位随杀虫环处理时间的不同而变化。开始自发释放电位的振幅、频率逐渐增加,继之产生持续期较长的阵发性高频发放,以后又逐渐消失。     

NMDA受体参与小鼠的前额扣带回的神经突触传递

谷氨酸性突触是哺乳动物神经系统的主要兴奋性突触。在正常条件下,大多数的突触反应是由谷氨酸的AMPA受体传递的。NMDA受体在静息电位下为镁离子抑制。在被激活时,NMDA受体主要参与突触的可塑性变化。但是,许多NMDA受体拮抗剂在全身或局部注射时能产生行为效应,提示NMDA受体可能参与静息状态的生理功能。此文中,我们在离体的前额扣带回脑片上进行电生理记录,发现NMDA受体参与前额扣带回的突触传递。在重复刺激或近于生理性温度时,NMDA受体传递的反应更为明显。本文直接显示了NMDA受体参与前额扣带回的突触传递,并提示NMDA受体在前额扣带回中起着调节神经元兴奋的重要作用。     

突触后致密物与癫痫苔藓纤维出芽

突触后致密物是化学性突触后膜内侧的特化结构,为神经信息传递的重要结构基础,参与突触后信号转导的调节和整合,在学习、记忆和突触可塑性等生理过程中有重要作用。近年来发现,癫痫发作伴有突触后致密物成分的改变,可能参与了癫痫的病理生理过程。     

B型γ—氨基丁酸受体研究进展

ＧＡＢＡＢ受体是近年来新发现的ＧＡＢＡ受体亚型。它的活化在突触后膜增加Ｋ＾＋电导,引起长时程晚抑制性突触后电位;在突触前膜则抑制Ｃａ＾２＋电导,使兴奋性或抑制性递质的释放减少,该受体活动对机体的镇痛、肌肉痉挛、癫痫的发作等生理和病理生理过程都有重要的影响。     

B型γ－氨基丁酸受体研究进展

ＧＡＢＡＢ受体是近年来新发现的ＧＡＢＡ受体亚型。它的活化在突触后膜增加Ｋ＋电导,引起长时程晚抑制性突触后电位;在突触前膜则抑制Ｃａ２＋电导,使兴奋性或抑制性递质的释放减少。该受体活动对机体的镇痛、肌肉痉挛、癫痫的发作等生理和病理生理过程都有重要的影响。     

Ca2+和突触细胞融合

神经突触传递对于神经系统功能的实现具有十分重要的意义,而神经突触传递涉及到突触囊泡膜和突触前膜的融合,3种膜蛋白SNARE特异性识别并形成复合物,从而介导了神经递质的释放。Ca^2 通过其感受器突触结合蛋白而调节了突触细胞的融合过程,也最终影响了神经元的胞吐作用。     

成年斑胸草雀在体HVC-RA突触传递的电生理特性

鸣禽高级发声中枢（high vocal center,HVC）至弓状皮质栎核（robust nucleus ofthe arcopallium,RA）的突触传递是鸣唱运动通路中的关键部分.本文运用在体场电位电生理记录的方法,研究了成年雄性斑胸草雀（Taeniopygia guttata）HVC-RA突触的电生理特性.实验结果显示,刺激HVC,在RA内所记录到的诱发场电位幅度较小.配对脉冲检测发现,HVC-RA突触传递具有明显的配对脉冲易化特性.当以强直刺激作用于HVC,RA内诱发场电位随即显著减小,并在15 min内逐渐恢复,表明HVC-RA突触传递在强直刺激过后出现了短时抑制.该通路的突触传递特性可能与其在发声控制中的作用有关.以上的实验结果为进一步研究发声运动过程中的突触可塑性提供了资料.     

介绍《神经电生理学》

《神经电生理学》由复旦大学生物系生理学教研室王伯扬副教授编写,人民教育出版社出版,全书423页,32万余字。该书原为复旦大学生物系生理专业神经电生理学课的教材,出版时作者又补充了一些新的材料,比较系统而又全面地阐述了神经电生理现象。该书内容主要分四部分: 一、神经纤维的生理电现象它从单根神经纤维的电学特性开始,逐步深入,阐述电流作用于神经所引起的变化,神经冲动的产生与传导,并介绍“全或无”定律与递变学说、离子学说和变质学说等。二、突触与神经细胞的生理电现象阐述突触和传递的一般性质、神经与骨骼肌之间的突触传递、神经与神经之间的突触传递、神经细胞电生理学等。     

NMDA受体的结构及其生理作用

N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体是离子型兴奋性谷氨酸受体的一种亚型,生物体内已发现了3种NMDA受体亚基,且通过选择性剪接至少存在7种亚型,形成具有功能的多结合位点的大分子复合物。NMDA受体在中枢神经系统的突触传递、突触可塑性、学习记忆等生理过程中发挥着重要作用,且NMDA受体的异常会导致-些精神疾病及认知功能的障碍。     

星形胶质细胞的生物学功能

星形胶质细胞是中枢神经系统中最广泛的细胞类型,具有复杂多样的结构和功能,它与神经元构成功能单位,在神经系统多种生理活动和病理过程中起着重要作用。这篇综述简要介绍星形胶质细胞在神经元的发育分化、修复再生、信号传递、突触形成和消除、免疫调节、学习记忆和呼吸调节等方面的生物学作用。     

神经可塑性与认知功能关系研究进展

认知是神经中枢的高级智能活动,其神经生理特性是中枢神经之高度可塑性,涵盖神经网络、神经再生及突触连接等层次的可塑性调节变化。因突触可塑性是神经元之间信息传递之中心枢纽,亦为神经可塑性之主要部位。故本文主要从与突触可塑性相关的LTP、突触素、相关神经递质及临床相关疾病等方面阐述突触可塑性对认知功能的影响。     

雄激素调控鸣禽鸣唱核团对鸣唱行为影响

鸣禽的鸣唱是一种习得性行为,它由脑内离散的神经核团所控制,这些核团相互关联构成鸣唱控制系统.鸣禽体内的性激素可以通过调控鸣唱系统来影响鸣唱行为.研究表明性激素中的雄激素在调节鸣唱稳定性方面发挥关键作用.雄激素可以通过调控细胞增殖、神经元电生理特性、突触传递及相关受体来影响鸣唱控制核团进而导致鸣唱行为改变.本文主要集中在雄激素对鸣禽鸣唱行为调控作用的神经机制研究进展进行论述.     

α—LTX毒素和细胞分泌过程

α－latrotoxin(α-LTX)是一种突前毒素,在细胞膜上它有两种受体,细胞内分泌过程是神经突触传递的必要步骤之一,与细胞内游离钙离子喾度密切相关,α－LTX可以钙依赖性不依赖性两种方式来影响细胞的分泌过程,对于研究分泌的分子机制和钙不依赖分泌的重要作用。     

灭多威对美洲大蠊腹六神经节突触传递的阻断作用

用电生理学方法研究了灭多威对美洲大蠊Periplanetaamerwana腹六神经节(A6节)突触传递的影响。用灭多威溶液浸泡A6节,电刺激尾须神经粗支,用甘露醇间隙法记录兴奋性突触后电位(EPSP)和突触后动作电位。给予弱刺激只记录到EPSP时,灭多威作用初期EPSP幅度增加、时程延长,能诱发突触后动作电位,随后EPSP逐渐减小至消失,冲洗可恢复,突触前反应保持不变。增加电刺激强度记录到突触后动作电位时,灭多威可阻断A6节的突触传递,阻断时间是浓度依赖性的,阻断是可逆的,但冲洗30 min仍保留一定的后作用。对美洲大蠊雄性成虫腹腔注射灭多威测定致死中量(LD₅₀)为(3.56±0.01) μg/g体重。根据灭多威的作用机理对其阻断A6节突触传递的特点以及对虫体的毒杀机制进行了讨论。     

神经系统中的一氧化氮

一氧化氮(NO)是一种广泛存在的独特的生物信使因子和效应因子.NO参与脑内许多生理功能和病理生理过程.NO调节神经递质释放和脑血流,参与神经发育和基因表达调控.NO可能作为一种逆行信使物质参与海马的长时程突触传递增强和小脑的长时程突触传递抑制.过多的NO则具有神经毒性并与许多神经系统疾病有关.     

neurexin家族在突触发生和突触传递中作用的研究进展

neurexin家族属于神经细胞表面蛋白,参与细胞识别和细胞黏附,可能介导细胞信号转导。最近研究表明,neurexins在突触发生和突触传递等过程中发挥重要作用,并可能影响学习记忆功能。这些研究进展对于进一步揭示neurexins在神经突触可塑性及其在学习记忆过程中的可能作用具有重要意义。本文主要对neurexin家族的研究概况、NRXN1在突触发生和突触传递中的功能及其在学习记忆功能中的可能作用进行简要综述。     

大鼠丘脑侧后核到初级视皮层突触传递的短时程可塑性

大鼠丘脑侧后核(lateral posterior thalamic nucleus,LP nucleus)到初级视皮层的突触连接是膝体外视觉通路的重要组成部分.运用场电位记录和电泳的方法在位研究了该视觉回路突触传递的短时程可塑性.结果表明,无论是运用双脉冲刺激还是串刺激都能观察到明显的短时程抑制特性.电泳荷包牡丹碱(bicuculline)和2-hydroxy-saclofen使该抑制作用减弱,电泳钙离子使抑制加强,电泳APV对抑制作用没有明显影响.所以突触前递质释放水平的改变,和γ-氨基丁酸(GABA)能受体（尤其是GABA_B受体）的活动都会影响该回路突触传递的短时程可塑性,而N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体则几乎没有作用.该回路很强的短时程抑制特性可能与LP核在视觉注意中的作用有关.