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多孔β—TCP生物陶瓷骨内植入后的X射线能谱分析 总被引:5,自引:0,他引:5
采用两种不同的扫描电镜与X射线能谱仪测量了多孔磷酸三钙(β-TCP)生物陶瓷骨内植入后植入陶瓷,界面和兔股骨的X射线能谱和元素比,比较了植入后材料以及界面元素比和组成的变化,X射线能谱结合扫描电镜,拉曼光谱和红外光谱,对植入后磷酸钙生物陶瓷从无生命的材料转为生命骨骼的生物转化作了深入的探讨,为多孔β-TCP生物陶瓷的生物降解和骨生成机制提供了更充足的证据。 相似文献
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多孔β—TCP生物陶瓷植入兔股骨后的拉曼光谱 总被引:2,自引:1,他引:1
以514.5nm和632.8nm激光激发,采用显微拉曼光谱和近红外傅里叶变换拉曼光谱分别研究了磷酸三钙(β-TCP)生物陶瓷植入兔股骨后陶瓷、界面和兔股骨的拉曼光谱。对其拉曼光谱特征频率进行了初步的归属,叙述了可见光和近红外光谱的优缺点。在植入区和界面的拉曼光谱中,磷酸钙、胶原、蛋白质和脂类的拉曼特征频率同时出现,说明除磷酸钙外,还含有胶原、蛋白质和脂类,他们是有机骨基质主要组成。实验结果表明,生 相似文献
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制备一定量的Cd、Zn兔肝金属硫蛋白(metalothionein,MT),然后脱掉其中的金属,获得不含金属的硫蛋白(apoMT).用一价金属CuCl或AgNO3以5.81的金属蛋白摩尔比与apoMT结合,将其β结构域用金属饱和,在37℃,pH7.0下用枯草杆菌蛋白酶水解掉未结合金属的α结构域,获得Cu(Ⅰ)、Ag(Ⅰ)结合的兔肝MT-I、MT-Ⅱ的β结构域.通过HPLC、羧甲基化后的SDS-PAGE、氨基酸组成分析、金属定量、N末端分析和紫外扫描等鉴定,证明确实得到了N末端为Met,分子量3000左右,金属蛋白摩尔比为5~5.51的MTβ结构域,其氨基酸组成与理论值基本相符 相似文献
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兔肝金属硫蛋白β结构域的制备和鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
制备一定量的Cd、Zn兔肝金属硫蛋白,然后脱掉其中的金属,获得不含金属的硫蛋白,用一价金属CuCl或AgNO3以5.8:1的金属:蛋白摩尔比与apoMT结合,将其β结构域用金属饱和,在37℃,PH7.0下用枯草杆菌蛋白酶水解掉未结合金属的α结构域,获得Cu(Ⅰ)、Ag(Ⅰ)结合的兔肝MT-Ⅰ、MT-Ⅱ的β结构域,通过HPLC、羧甲基化后的SDS-PAGE、氨基酸组成分析、金属定量、N末端分析和紫外 相似文献
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2-位硒桥联β-环糊精的合成及催化性质 总被引:2,自引:0,他引:2
将β-环糊精(β-CD)2位羟基选择性磺酰化后,再用NaHSe处理使谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的催化基团-SeH引入β-CD的2位上,经空气氧化得到了GPX模拟物双硒桥联β-环糊精.利用元素分析、核磁共振、红外光谱对此模拟物进行了表征.X光电子能谱技术测定了模拟物中硒的价态和含量.测活结果表明模拟物的GPX活性是PZ51的7.5倍 相似文献
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我们曾报道血小板第四因子(PF4)是巨核细胞形成的有效的抑制因子,它可以保护干细胞免遭5-FU的毒性作用。本研究中试比较PF4和TGF-β1对人脐带血CD34^+来源的MK的作用。PF4(5ug/ml)和TGF-β(1ng/ml)在半固态凝块培养和悬浮培养中明显抑制人脐带血CD34^+来源的MK的生长。用PF4处理的CD34^+细胞在撒去PE4后仍能再生成集落,说明PF4的抑制作用的可逆性的。相反 相似文献
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通过培养的人主动脉平滑肌细胞(hASMC)及脐静脉内皮细胞(hUVEC),应用^3H-TdR参入、Northern blot分析、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、放射免疫分析(RIA)、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对hASMC和hUVEC DNA合成的作用及对血小板源生长因子(PGDF)、PGDF受体、转化生长因子β(TGF-β)、内皮素-1(ET-1)或 相似文献
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通过培养的人主动脉平滑肌细胞(hASMC)及脐静脉内皮细胞(hUVEC),应用3H-TdR参入、Northernblot分析、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、放射免疫分析(RIA)、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对hASMC和hUVECDNA合成的作用及对血小板源生长因子(PDGF)、PDGF受体、转化生长因子β(TGF-β)、内皮素-1(ET-1)或碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达和肾素-血管紧张系统(RAS)的影响,结果显示,HSPG明显抑制培养的hASMC基础的DNA合成(cpm值为:10385±3263vs,25541±6421,P<0.01)及外源性PDGF诱导的DNA合成(cpm值为:9878±1947vs.13481±44l0,P<0.05);抑制PDGFA链、TGF-Bp和ET-1mRNA表达,提高PDGFa和β受体mRNA的表达;显著降低hASMC培养液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度和血管紧张素转换酶(ACE)的活性,推测HSPG抑制PDGFA链、TGF-β及ET-1mRNA表达,降低ACE活性及AngⅡ浓度是其抑制hASMC增殖的重要机 相似文献
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以双顺反子表达载体,在大肠杆菌中经IPTG诱导表达了人骨形成蛋白-3羧基端肽段(hBMP-3C),表达量占菌体总蛋白量的18.5%.目的蛋白为25kD、含hBMP-3C端215个氨基酸残基组成的肽段,包括hBMP-3成熟肽和一部分前肽.表达产物以包涵体的形式存在,用含TritonX-100的洗涤液和5mol/L以下脲溶液连续洗涤,可获得较高纯度的重组人骨形成蛋白-3C端肽.经复性处理成可溶性蛋白,植入小鼠肌肉内,第14d组织切片显示有软骨细胞和软骨基质形成,第21d可见成骨细胞和骨基质形成.将rhBMP-3C与脱矿去免疫原性异种骨粒复合后作小鼠肌肉植入试验,21d组织切片上可见硬质骨形成.结果表明:大肠杆菌表达的hBMP-3C经复性后具有诱骨活性,糖基化并非BMP-3活性所必需. 相似文献
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去甲肾上腺素(NA)可引起棕色脂肪组织(BAT)的产热作用,也是BAT募集反应主要的调节物质。BAT中存在的肾上腺素受体(AR)至少包括α1,α2,β1和β2四型。BAT的产热作用主要由β3-AR介导;其细胞增殖和细胞分化分别由β1-AR和β3-AR介导。与BAT募集有关的几种转录因子的表达也受NA的调控,例如c-fos和非成熟细胞C/EBPα基因的表达受β-和α1-AR的调节;C/EBPβ和成熟 相似文献
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内皮素—1对大鼠排卵前卵泡颗粒细胞产生孕酮的影响 总被引:6,自引:1,他引:6
本文用离体细胞体外孵育法研究了内皮素-1(ET)对大鼠排卵前卵泡颗粒细胞孕酮生成的影响及其作用机理。结果发现,ET能显著抑制hCG刺激下的孕酮产生,抑制作用在浓度为10-8mol/L时,即有显著意义(P<0.05,n=6),至10-7mol/L时则有非常显著的意义(P<0.01,n=6);不同浓度ET(10-7—10-7mol/L),对颗粒细胞基础孕酮的产生无明显影响。进一步研究表明,ET对hCG刺激下孕酮生成的抑制作用,在用免抗人内皮素抗血清(ET-A)1:1000及cAMP后能明显被逆转。实验中还观察到,ET使颗粒细胞LH/hCG受体数下降,亲和力降低。本文结果提示,ET可能为卵巢内的一种局部调节肽,通过作用于ET受体,干扰LH/hCG受体功能和cAMP生成而抑制颗粒细胞孕酮的产生。 相似文献
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重组人骨形态发生蛋白-2成熟肽在大肠杆菌中的表达及其诱导成骨活性 总被引:1,自引:0,他引:1
报告了人骨形态发生蛋白-2(BMP-2)成熟肽的基因克隆,及其在大肠杆菌中的表达。用AflⅡ酶剪除BMP-2cDNA中的信号肽及前肽部分的序列,将编码成熟肽的cDNA3′端0.36kb基因片段克隆于大肠杆菌表达载体pMX-1质粒的ATG下游,受控于PLPR启动子。重组子以大肠杆菌DH5α为宿主细胞进行温度诱导表达。工程菌经42℃6h诱导后,在SDS-PAGE上出现一条新蛋白带,分子量约为12kD,约占菌体总蛋白的20%。主要以包涵体形式存在的表达产物经初步纯化后,可获得纯度较高的重组人骨形态发生蛋白-2成熟肽(rhBMP-2m)。小鼠肌肉植入试验发现。rhBMP-2m植入后的不同时间,在局部出现间质细胞的聚集和增生、软骨细胞及软骨基质的生成和硬质骨的形成,证明rhBMP-2m具有明显的诱导新骨形成的作用。 相似文献
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肺结核患者外周血单核细胞(PBMC)经纯蛋白衍生物(PPD)刺激后母细胞化能力下降,且IL-2和IFN-γ产生减少,循环T细胞和单核细胞可在原位被非特异性激活,结核患者的单核细胞经PPD直接刺激后,可产生大量的细胞因子如转化生长因子-β(TGF-β)和IL-10,这将抑制PPD引起的母细胞化和细胞因子的表达。 相似文献
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采用3H-TdR参入法,测定碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素和内皮素-1(ET-1)对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖的影响,以及胰岛素与bFGF或ET-1促MC增殖的协同作用。结果表明,不同浓度的bFGF(5-200ng/ml)和胰岛素(0.1-2.4U/ml)均显著升高MC的3H-TdR参入值(cpm值)(P<0.01)。ET-1对MC的cpm值的影响依剂量不同呈现两种不同的效应,在10-9-10-7mol/L时,随着浓度的升高,MC的cpm值明显升高(P<0.01),并以10-8mol/L作用最强;当升高到10-6mol/L时,MC的cpm值出现降低趋势。胰岛素与bFGF或低浓度ET-1(≤10-8mol/L)共同作用于MC时,MC的cpm值明显高于二者单独作用之和(P<0.01),与高浓度ET-1(>10-7mol/L)共同作用于MC时,MC的cpm值小于二者单独作用之和(P>0.05)。上述结果说明,胰岛素、bFGF和ET-1均能显著促进MC增殖;胰岛素与bFGF或低浓度的ET-1促MC增殖具有正协同作用,与高浓度ET-1呈现负协同作用。 相似文献
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蚯蚓新钙结合蛋白(NCBP)的二级结构及Ca~(2+)、Tb~(3+)离子的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
应用红外光谱技术定量测定了水化膜中蚯蚓新钙结合蛋白(NCBP)的二级结构及在不同比例Ca2+、Tb3+离子的作用下其二级结构的变化。结果表明,NCBP中α-helix含量较低而β-sheet的含量较高,且随不同比例金属离子的加入,1629cm-1处β-sheet峰的变化较明显。同时发现,NCBP具有钙结合蛋白家族特征的SDS-PAGE现象,但不具有激活PDE靶酶的活性,初步认为,NCBP含有与Ca2+浓度相关的特殊的结构和功能。另外,高浓度下Tb3+的结合引发NCBP的分子间聚合,提示对稀土元素的使用要慎重 相似文献
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自由基损伤红细胞膜分子的机理研究 总被引:18,自引:1,他引:18
为探明自由基对红细胞膜脂质及蛋白分子损伤机理,本文通过电子自旋共振波谱仪(ESR)、激光拉曼波谱仪、圆二色波谱仪(CD)、显微付立叶变换红外波谱仪(MFT-IR)和表面电子能谱分析系统(ESCA)分别对体外自由基作用30分钟后,及作用后3小时红细胞膜整体结构、膜蛋白分子及脂质分子进行了分析。结果发现,自由基作用后①红细胞膜中β-胡萝卜素构象由伸展变为卷曲,提示膜整体结构改变,②膜蛋白分子二级结构变化,表现为α螺旋减少和β折叠增加,③膜蛋白分子二硫键与巯基的比例增加(S-S/SH)、亚氨基(NH)和羰基含量改变,同时蛋白分子的氢键也被破坏(如NH、COH等基团的减少和NC、CO的增加),④膜脂分子磷氧双键(P=O)成分、羰基成分(C=O)、碳-碳双键(C=C)成分降低;说明自由基导致红细胞膜蛋白及脂质分子化学结构改变是造成膜分子构象及膜整体结构改变的根本原因。3小时后无论是膜蛋白二级结构、二硫键与巯基比或膜脂分子P=O、C=O、C=C不仅没有恢复,反而有加重趋势。这说明了自由基损伤的部分不可逆性 相似文献
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用放射免疫法测定训练和非训练大鼠运动前、运动到50%耐力时间(T1/2)和衰竭时丘脑下部和血浆β-内啡肽(β-EP)的含量,探索了训练与β-EP对急性运动反应的关系。结果表明:训练组大鼠丘脑下部β-EP含量在运动到T1/2和衰竭时分别较安静时提高了4%和15%;对照组大鼠在T1/2时,β-EP的变化趋势同训练组,以后随运动生理负荷的增强而迅速降低,衰竭时较T1/2时降低了26%,较训练组降低了32%(P<0.05)。训练组大鼠血浆β-EP含量随运动开始迅速上升,T1/2时较运动前增加了5.7倍(P<0.01),以后上升的幅度减小;非训练组大鼠血浆β-EP也随运动开始迅速提高(P<0.01),T1/2后趋于稳定,在T1/2和衰竭时分别比训练组低22%和26%。表明非训练组大鼠丘脑下部β-Ep对急性运动呈明显的双相变化,训练提高了大鼠丘脑下部和血浆β-EP对衰竭运动的反应。 相似文献
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大鼠长期服用氨酰心安对心脏β肾上腺素受体亚型的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
本文结合放射配体结合实验、功能实验及cAMP蓄积等方法研究大鼠长期服用选择性β1肾上腺素受体(β1-AR)拮抗剂氨酰心安(AT)对心脏β-AR各亚型的影响。结果表明:长期服用ATR一,(1)心脏总β-AR密度增加约57%,β-AR介导的左心房及右室乳头肌正性变力效应增强,CAMP蓄积量也比对照组明显增多;(2)CGP20712A竞争抑制曲线两位点分析结果显示β1与β2-AR所占的百分比在对照组与A 相似文献
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孤生受体COUP-TF和nur77的功能及其作用机理仍未阐明.以DNA瞬时转染和测定氯霉素乙酰转移酶(CAT)活性,以及凝胶阻抑测定,分析COUP-TF和nur77的相互作用对视黄酸应答元件(RAREs)的影响.实验表明,COUP-TF通过降低RAREs的基础活性,来增强RARE对视黄酸(RA)的敏感性,而nur77则拮抗COUP-TF的作用.nur77能够加强不同RAREs的转录活性,并且与RA的诱导无关.结果证实,nur77通过与COUP-TF的直接作用而对RAREs产生影响,从而抑制COUP-TF与RAREs结合和COUP-TF的转录活性 相似文献