科学新知

谁是天生赌徒 大多数人都会规避风险较大的行为,但还是有些人愿意冒险赌博。一项新研究显示,这种“天生赌徒”可能是因为遗传病使大脑中的杏仁核出现异常,从而令其害怕损失的感觉没有常人那么强烈。研究人员让两名杏仁核异常的女性与年龄、收入、受教育程度相似的其他人一起接受测试,     

前沿

<正>谁是天生赌徒大多数人都会规避风险较大的行为,但还是有些人愿意冒险赌博。一项新研究显示,这种"天生赌徒"可能是因为遗传病使大脑中的杏仁核出现异常,从而令其害怕损失的     

杏仁核在认知过程中的作用

大量研究证据表明,人类的杏仁核在情绪性加工过程中起重要作用.但是,也有许多研究结果发现杏仁核在认知功能中也有独特的作用.本文综述了杏仁核参与注意、知觉、工作记忆和长时记忆等认知过程的证据,并对杏仁核的功能进行了总结,以及对未来的研究进行了展望.     

杏仁核点燃模型癫痫样放电传播途径研究

目的 :探讨杏仁核点燃模型癫痫样放电的传播途径。方法 :选择健康Wistar大鼠 3 0只以电刺激杏仁核的方式制作杏仁核点燃癫痫模型 ,于右侧杏仁核、左侧海马及右侧额叶皮质埋植电极记录脑电活动 ,观察电刺激杏仁核时在杏仁核、海马及额叶皮质出现癫痫样放电的潜伏期、最低刺激强度及癫痫样放电的持续时间。结果 :杏仁核出现癫痫样放电时 ,海马及皮质均未记录到癫痫样放电。而当杏仁核、海马及皮质三处出现癫痫样放电时的最低刺激强度依次增大 ,潜伏期依次延长 ,海马处癫痫样放电的持续时间最长。结论 :杏仁核点燃模型癫痫样放电可能由杏仁核经海马传至皮层 ,海马可能为癫痫样放电传播的重要结构     

来自精子干细胞的“万能细胞”

许多人都会偶尔买一点彩票，但只有1%的成年人会赌博上瘾，被赌瘾所强迫，赌徒越来越偏离正常的生活轨道。有时会给个人和经济带来灾难性的后果研究人员在2月出版的《自然-神经科学》上报告说，赌徒大脑系统中处理奖赏的过程可能受到了损害。     

外侧杏仁核在恐惧性条件化学习和记忆中的作用

恐惧性条件化学习的行为范式是研究情绪信息编码和储存的神经生物学机制的一个重要手段。杏仁核,尤其是外侧杏仁核(lateral nucleus of amygdala,LA),在恐惧性条件化的建立、恐惧信息的表达,以及恐惧性事件信息的存贮过程中起着非常重要的作用。本文着重论述外侧杏仁核在恐惧性条件化学习过程中的神经可塑性变化和相关的LTP机制,以及决定这种可塑性变化的分子信号转导通路。     

带状疱疹后神经痛患者杏仁核的功能连接改变研究

带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是一种常见的神经病理性疼痛,但其中枢机制尚不明了.杏仁核在疼痛反应中的作用近年来受到关注.本研究的目的在于通过功能磁共振成像,研究带状疱疹后神经痛患者杏仁核各个亚区功能连接(functional connectivity,FC)的改变,探索慢性神经病理性疼痛的中枢机制.8位带状疱疹后神经痛患者和8位健康者进行了普通核磁共振和静息态功能磁共振扫描.将杏仁核各个亚区分别进行的功能连接分析,并将功能连接和被试者的病程、视觉模拟评分(visual analog scale,VAS)进行了相关分析.与健康志愿者相比,PHN患者杏仁核的基底外侧部(laterobasal groups,LB)和皮质部(superficial groups,SF)与多个脑区的FC表现出增强,主要位于颞叶和额叶.同时SF与多个区域的FC出现减低,主要位于额叶和顶叶.颞叶和额叶部分区域与LB的FC强度、与病程长短和VAS评分表现出关联性.研究结果提示,PHN患者杏仁核功能连接的改变提示了在慢性神经病理性疼痛的产生和发展中,杏仁核以及多个涉及情绪、认知、注意的脑区发挥了重要作用.     

PTSD与杏仁核神经元细胞凋亡的关系

目的观察创伤后应激障碍（PTSD）大鼠杏仁核神经元细胞凋亡相关基因的表达与细胞凋亡的发生,从杏仁核神经元细胞凋亡揭示PTSD的部分发病机制。方法成年健康雄性Wister大鼠50只,随机分为连续单一刺激（single prolonged stress,SPS）模型的1d、4d、7d、14d组及正常对照组。应用免疫组化和Western Blotting技术检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2在PTSD杏仁核神经元的表达;采用TUNEL法检测PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡。结果PTSD大鼠杏仁核神经元凋亡相关基因Bax于4d达高峰,Bcl-2于1d表达最高,Bax／Bcl-2比值逐渐升高,于4d达到峰值,之后渐趋下降。TUNEL阳性细胞在SPS各组模型均出现,4d达最高峰。结论PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡中,凋亡相关基因Bax、Bcl-2各自发挥促进凋亡和抑制凋亡的作用,Bax／Bcl-2比值升高促进细胞发生凋亡,可能与杏仁核调节的PTSD恐惧异常的发病机制相关。     

带状疱疹后神经痛患者杏仁核的功能连接改变研究（英文）

带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是一种常见的神经病理性疼痛,但其中枢机制尚不明了.杏仁核在疼痛反应中的作用近年来受到关注.本研究的目的在于通过功能磁共振成像,研究带状疱疹后神经痛患者杏仁核各个亚区功能连接(functional connectivity,FC)的改变,探索慢性神经病理性疼痛的中枢机制.8位带状疱疹后神经痛患者和8位健康者进行了普通核磁共振和静息态功能磁共振扫描.将杏仁核各个亚区分别进行的功能连接分析,并将功能连接和被试者的病程、视觉模拟评分(visual analog scale,VAS)进行了相关分析.与健康志愿者相比,PHN患者杏仁核的基底外侧部(laterobasal groups,LB)和皮质部(superficial groups,SF)与多个脑区的FC表现出增强,主要位于颞叶和额叶.同时SF与多个区域的FC出现减低,主要位于额叶和顶叶.颞叶和额叶部分区域与LB的FC强度、与病程长短和VAS评分表现出关联性.研究结果提示,PHN患者杏仁核功能连接的改变提示了在慢性神经病理性疼痛的产生和发展中,杏仁核以及多个涉及情绪、认知、注意的脑区发挥了重要作用.     

杏仁核参与疼痛情绪过程的研究进展

本文综述了近年来关于杏仁核参与疼痛过程的研究进展。疼痛伴随有强烈的情绪反应,而杏仁核是情绪调控中的一个关键核团。最近,越来越多的证据支持杏仁核参与痛觉的编码和调制过程。杏仁核对来自脊髓和三叉神经核的伤害性信息及皮层和丘脑的多种感觉信息进行整合,产生负性情绪,并对疼痛刺激作出相应的行为反应。同时,杏仁核也通过与导水管周围灰质、延髓头端腹内侧区及其它脑干核团的纤维联系参与镇痛过程。     

依托咪酯对大鼠杏仁核点燃模型的抑制作用

目的:研究依托咪(Etomidate,ET)对大鼠杏仁核点燃发作的抑制及其抗癫痫作用.方法:测定ET对大鼠杏仁核点燃发作的脑电活动及行为变化指标的影响,测定ET对GABAA受体拮抗剂印防己毒素诱发小鼠惊厥的影响.结果:依托咪酯(6～9mg·kg-1)可抑制杏仁核点燃发作,缩短后放电时程,降低Racine's分级(P＜0.01);ET对GABAA受体拮抗剂印防己毒素致惊小鼠有抑制作用.结论:依托咪酯对大鼠杏仁核点燃模型和印防己毒素致惊小鼠均具有抑制作用,可能与GABA神经系统抑制作用有关.     

慢性吗啡处理及戒断后大鼠杏仁核中Parvalbumin的表达变化

目的:观察慢性吗啡处理及戒断后大鼠杏仁核中Parvalbumin(PV)的表达变化,为其功能的研究提供形态学依据。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为吗啡依赖组和生理盐水对照组。吗啡依赖组大鼠腹膜腔注射吗啡,2次/d,起始剂量为5 mg/kg,逐日递增5mg,至第10d为50mg/kg;对照组注射同体积的生理盐水。于末次注射后动物分别存活3h、3 d和14d。用免疫组化方法和相对平均灰度值检测杏仁核内PV的表达。结果:在生理盐水处理组各存活时间点,杏仁核内PV的表达相同。和生理盐水对照组相比,3h时杏仁核内PV的表达明显增加(P<0.05)。第3d时,杏仁核内PV的表达减少,明显低于第3 h组(P<0.05)。至第14d时,PV的表达又开始增加,明显高于第3 d组(P<0.05)。结论:本结果提示慢性吗啡处理及戒断后杏仁核PV的表达具有时相特异性;这种变化在戒断早期可能主要与躯体依赖相关,而戒断晚期主要与精神依赖相关。     

大鼠杏仁核5-HT_3受体参与免疫调制

实验通过大鼠侧脑室和杏仁核给予 5 HT3受体激动剂 1 phenylbiguanide (PBG) ,用 3H TdR掺入法测定脾细胞丝裂原 (concanavalinA ,ConA和lipopolysaccharide ,LPS)刺激增殖效应 ,用活化脾细胞增殖法测定IL 2生成 ,MTT法测定自然杀伤 (naturalkiller,NK)细胞活性和用放射免疫测定血浆皮质酮水平 ,以探讨大鼠杏仁核 5 HT3受体在免疫调控中的作用。结果表明 :5 HT3受体拮抗剂granisetron (GNT ,0 1～ 0 4mg/kgip)剂量依赖地增强ConA和LPS刺激的脾细胞增殖 ,作用在连续给药 5d最明显 ;双侧脑室给予PBG ( 5 μg/side)可增强ConA和LPS刺激的脾细胞增殖效应 ,作用在连续给药 3d最明显 ;双侧和单侧中央杏仁核给予PBG 0 5 μg均增强ConA刺激的脾细胞增殖和IL 2生成 ;底内侧杏仁核给予同剂量PBG仅增强LPS刺激的脾细胞增殖效应 ,不影响ConA刺激的脾细胞增殖和IL 2生成 ;中央杏仁核给予PBG升高血浆皮质酮的作用较底内侧杏仁核给予等量PBG引起的升高血浆皮质酮作用明显 (P <0 0 1)。侧脑室、中央杏仁核和底内杏仁核给予PBG对丝裂原刺激的脾细胞增殖效应影响不同 ,但均被同时同部位给予GNT所拮抗 ,提示杏仁核中央核和底内侧核的 5 HT3受体可能以不同方式参与ConA或LPS刺激的脾细胞增殖效应的调制     

伏核和杏仁核在脑啡肽和β-内啡肽的释放中的相互作用

本工作应用核团推挽灌流技术和放射免疫测定方法,研究了家兔伏核和杏仁核相互促进阿片肽释放的现象。在两核团中任何一个注射微量吗啡,均可引起另一核团内脑啡肽和β-内啡肽的释放增加。这些结果提示伏核和杏仁核之间具有功能上的双向联系,并可能参与形成脑内镇痛系统中的某种正反馈机制。     

家兔杏仁核内钙、镁离子对电针镇痛和吗啡镇痛的拮抗作用

通过埋植套管向家兔双侧杏仁核内缓慢注射微量氯化钙或氯化镁,对电针镇痛和吗啡镇痛有显著的对抗作用。向杏仁核内注入钙离子螯合剂CDTA或钙通道抑制剂异博定则可显著加强电针镇痛和吗啡镇痛。提示:杏仁核内钙、镁离于浓度是影响吗啡镇痛和电针镇痛的重要因素,同时表明电针和吗啡镇痛的机理可能有相似之处。     

家兔杏仁核内的5-羟色胺和内源性吗啡样物质在电针镇痛和吗啡镇痛中起重要作用

本工作的目的是要确定杏仁核内的吗啡样物质(内啡素)和5-羟色胺(5-HT)是否参与电针镇痛和吗啡镇痛。经慢性埋植套管向家兔杏仁核内微量注射阿片受体阻断剂纳洛酮,或5-HT受体阻断剂肉桂硫胺,可使电针的镇痛效果显著减弱,尤以注入中央杏仁核作用最为显著,双侧注射效果大于单侧,注入核外则无效。杏仁核内注入5-HT 的前体5-HTP,或脑啡肽降解酶抑制剂 D-苯丙氨酸可使电针镇痛显著加强。上述措施凡是加强或对抗电针镇痛的,也能加强或对抗吗啡镇痛。以上结果表明,电针刺激或注射吗啡可能在杏仁核内引起5-HT 和内啡素(很可能是脑啡肽)的释放,而发挥镇痛效应。     

如何获得优势性状

有的人天生就有节奏感，会随着节奏起舞，而某些人却学不会怎样跳舞，为什么会存在这种差异呢？以色列希伯来大学研究人类基因的心理学教授艾伯司坦指出，人类有2个基因与会跳舞有关。     

条件性运动学习的神经基础

人和动物形成多样的、快速可变的刺激－反应联合关系的过程被称为条件性运动学习。条件性运动学习使得人和动物具有很强的适应优势。损毁或行为电生理研究表明：运动前区背外侧部、基底神经节以及前额叶皮层腹侧部在条件性运动学习中起至关重要的作用;海马在条件性运动学习中也起着一定的作用;而杏仁核等一些结构在条件性运动学习中不起作用。     

大鼠杏仁核簇与痛觉调制的关系

目的：研究伤害性刺激对大鼠杏仁核簇中各亚核痛反应神经元电活动的影响。方法：用串电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导神经元放电。结果：杏仁核簇中多个亚核均存在痛反应神经元。伤害性刺激使痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率增加;使痛抑制神经元(PIN)诱发放电频率降低,并出现放电频率极低现象;两类神经元电活动相互配合。腹腔注射吗啡(10mg／kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。结论：杏仁核簇中的部分亚核在感受、整合和传递痛觉信息方面起一定作用,是中枢神经系统控制和处理痛觉信息的一个组成部分。     

大鼠杏仁核5—HT3受体参与免疫调制

实验通过大鼠侧脑室和杏仁核给予5－HT3受体激动剂1－phenylbiguanide(PBG),用3H－TdR掺入法测定脾细胞丝裂原（concanavalin A,Con A和lipopolysaccharide,LPS)刺激增殖效应,用活化脾细胞增殖法测定IL－2生成,MTT法测定自然杀伤（natural killer,NK)细胞活性和用放射免疫测定血浆皮质酮水平,以探讨大鼠杏仁核5－HT3受体在免疫调控中的作用。结果表明：5－HT3受体拮抗剂granisetron(GNT,0.1-0.4mg/kg ip)剂量依赖地增强Con A和LPS刺激的脾细胞增殖,作用在连续给药5d最明显,双侧脑室给予PBG（5ug/side)可增强ConA和LPS刺激的脾细胞增殖效应,作用在连续给药3d最明显,双侧和单侧中共杏仁核给予PBG0．5ug均增强ConA刺激的脾细胞增殖和IL－2生成,底内侧杏仁核给予同剂量PBG仅增强LPS刺激的脾细胞增殖效应,不影响ConA刺激的脾细胞增殖和IL－2生成,中央杏仁核给予PBG升高血浆皮质酮的作用较底侧杏仁核给予等量PBG引起的升高血浆皮质酮作用明显（P＜0．01）,侧脑室,中央杏仁核和底内杏仁核给予PBG对丝裂原刺激的脾细胞增殖效应影响不同,但均被同时同部位给予GNT所拮抗,提示杏仁核中央核和底内侧核的5－HT3受体可能以不同方式参与ConA或LPS刺激的脾细胞增殖效应的调制。