可见光响应的CdTe/TiO2复合纳米颗粒体外PDT灭活HL60细胞的研究

文章采用溶胶凝胶法制备核壳CdTe/TiO_2复合纳米颗粒,探讨了该复合纳米颗粒体外PDT对HL60细胞的灭活作用。通过扫描电镜(TEM)、X射线光电子衍射仪(XPS)对CdTe/TiO_2进行表征。文中,用紫外可见光吸收光谱(UV-vis)测得尺寸为2-5 nm的CdTe QDs吸收峰为460 nm。研究表明,CdTe/TiO_2复合纳米颗粒尺寸在80 nm左右,其吸收光谱相较于TiO_2的光响应区拓展至可见光区。将CdTe/TiO_2与HL60细胞进行共同孵育,采用CCK-8法研究了其在暗室条件下细胞的生长情况和浓度对细胞相对存活率的影响以及在不同浓度的CdTe/TiO_2复合纳米颗粒PDT后的细胞活性。实验结果表明:在共同孵育16 h后CdTe/TiO_2对HL60细胞的毒性最强,10~320μg/mL浓度的CdTe/TiO_2样品对HL60细胞均具有较强的灭活作用。当添加CdTe/TiO_2样品浓度为320μg/mL时,光照1 h后PDT灭活效率达到87.7%。     

核壳结构CdS-TiO_2纳米颗粒体外光催化灭活白血病HL60细胞实验研究

本文研究了核壳结构CdS-TiO_2纳米颗粒光对HL60细胞光催化灭活作用,并初步探讨了CdS量子点增强TiO_2光催化灭活效率的作用机理。实验利用超声法制备了核壳结构CdS-TiO_2纳米颗粒,使用CCK-8法检测了其对白血病HL60细胞的光催化灭活效果,并采用活性氧分析和荧光发光光谱等分析手段对CdS量子点增强TiO_2光催化灭活效率的作用机理进行了分析。细胞实验结果表明,在暗室条件下,随着CdS包裹的TiO_2外壳的增厚,细胞的暗室存活率从28.5%逐渐上升至80%;在可见光照下,细胞的存活率显著下降。CdS-TiO_2纳米颗粒对HL60细胞的光催化灭活率均超过60%,其中CdS-TiO_2样品0.6对HL60细胞的光催化灭活效率最高,达到95%。根据荧光光谱和活性氧含量分析的结果推测,这可能是由于核壳结构的CdS内核与TiO_2外壳之间产生了有效的电子转移,抑制了TiO_2的空穴电子的复合,增强了TiO_2外壳的光催化活性,最终增加了TiO_2对HL60细胞的PDT灭活效果。     

基于叶酸修饰的S-TiO2的PDT体外灭活HL60细胞实验研究

文章主要研究叶酸修饰硫掺杂二氧化钛(FA-S-TiO_2)纳米颗粒光催化灭活作用并初步探讨FA-S-TiO_2增强了TiO_2光催化灭活效率的作用机理。利用固相反应的方法制备了S-TiO_2,并利用表面修饰的方法制备了FA-S-TiO_2。通过紫外-可见光吸收光谱(UV-Vis),荧光光谱,傅里叶红外光谱(FTIR),透射电镜(TEM)等手段对样品进行了表征。利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法分别检测TiO_2、S-TiO_2、FA-S-TiO_2对HL60细胞的灭活效应,并采用活性氧检测等方法进行了分析研究。细胞实验结果表明,在暗室条件下,随着叶酸修饰S-TiO_2的比例增加,细胞的存活率随之减少;在光照条件下,细胞的存活率明显下降。其中FA-S-TiO_2样品1对HL60细胞的灭活效率最高,达到72%。其相应的活性氧含量也是最高。同时,通过荧光光谱推测FA-S-TiO_2提高HL60细胞对该纳米颗粒摄取效率,进而增强PDT灭活效果。     

掺铁TiO2纳米颗粒与恒定磁场对HL60白血病肿瘤细胞的灭活效果

通过研究不同浓度、不同磁场作用下TiO2、掺铁TiO2纳米颗粒对HL60白血病细胞活性的影响,以及在接受光照和不接受光照条件下的细胞活性,探讨基于TiO2、掺铁TiO2纳米颗粒作为光敏剂的光动力疗法(PDT)灭活白血病肿瘤细胞的可行性.实验结果表明,纳米颗粒对细胞具有一定的抑制/毒性作用,纳米浓度越大,抑制/毒性作用越明显;磁场对细胞的毒性/抑制作用跟掺铁的浓度以及磁感应强度有关,掺铁纳米组在强磁场作用下对细胞抑制/毒性作用明显;此外,添加了纳米颗粒的PDT灭杀效率要比不添加纳米颗粒的PDT灭杀效率高.     

基于5-ALA-TS-FA体外光动力疗法灭活HL60细胞实验研究

本文通过癌症靶向性分子叶酸(FA),硅壳包裹的TiO_2(TS)纳米颗粒和5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)进行结合形成新型光敏剂5-ALA-TS-FA,并研究其在光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗白血病肿瘤细胞HL60中的灭活效果。实验采用表面修饰的方法成功制备了5-ALA-TS-FA纳米颗粒,表征样品通过透射电镜(TEM)、傅里叶红外光谱(FTIR)、紫外-可见光吸收光谱(UV-Vis)等测试方法,通过加入不同浓度的复合纳米颗粒5-ALA-TS-FA与HL60细胞共育12 h,分别测量纳米颗粒的暗毒性和PDT灭活效应,其中PDT灭活效应采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测。实验结果表明,5-ALA-TS-FA复合纳米颗粒分散性良好;当药物浓度为100μg/m L与HL60细胞共育12 h后,5-ALA-TS-FA对HL60细胞的暗毒性较低,在光动力疗法中5-ALA-TS-FA灭活效率可达到74.65%,显著高于TiO_2和TS-FA的灭活效率。因此5-ALA-TS-FA作为一种潜在的光敏剂具备良好的应用前景。     

叶酸修饰增强CdS-TiO_2光动力体外灭活HL60细胞效果探究

本文研究了叶酸修饰硫化镉掺杂二氧化钛(FA-CdS-TiO_2)纳米颗粒体外光动力(PDT)灭活HL60细胞的作用效果,探讨了叶酸修饰增强CdS-TiO_2体外PDT效果的作用机理。采用表面修饰的方法制备FA-CdSTiO_2;通过透射电镜(TEM)、傅里叶红外光谱(FTIR)、荧光激发光谱(FS)方法,对纳米颗粒进行结构和光学性质的表征;采用CCK-8法检测细胞活性;利用荧光探针标记技术分析细胞内活性氧水平和细胞对纳米颗粒的摄取效率。实验结果表明:叶酸修饰后,纳米颗粒粒径大小和光学性质符合光敏剂要求,且不会引起新的细胞毒性;通过叶酸修饰,细胞对纳米颗粒的摄取效率提升,细胞内活性氧产量提高,FA-CdS-TiO_2纳米颗粒的PDT效率明显增强,在FA-CdS-TiO_2浓度为20μg/m L时,暗室细胞存活率约为85%,可见光下对HL60细胞的灭活率达78%,实现了较低暗毒性下的较高PDT灭活效率。     

基于CdSe掺杂锐钛矿TiO_2的可见光体外灭活HL60细胞实验研究

用超声驱动方法合成了CdSe/TiO_2复合纳米粒子,并通过扫描电镜(SEM)、透射电镜(TEM)、X射线衍射(XRD)、紫外可见光(UV-Vis)吸收光谱和荧光(FS)光谱对CdSe/TiO_2复合纳米粒子进行表征。使用CCK-8法测定CdSe/TiO_2对白血病细胞的可见光光催化活性并通过SEM研究HL60细胞的表面超微结构形态。实验结果表明,用CdSe/TiO_2复合纳米粒子处理的组中观察到明显的HL60细胞生长抑制,并且HL60细胞在CdSe掺杂TiO_2复合纳米粒子作用下的PDT效率显著高于TiO_2,表明可以通过CdSe的修饰有效增强TiO_2的可见光光催化活性。此外,CdSe/TiO_2在可见光辐照下在4μg/m L的终值浓度下显示非常高的光动力效率,达76%。荧光光谱分析表明,CdSe/TiO_2复合纳米粒子可能通过分离光生空穴电子对提高此复合纳米粒子的光催化活性,从而提高CdSe/TiO_2对HL60细胞的PDT灭活效率。     

基于HA修饰的CoFe2O4-TiO2纳米颗粒体外PDT灭活HL60细胞的试验研究

通过水热法和表面修饰法制备了以Co Fe₂O₄为内核、Ti O₂为外壳、用透明质酸修饰的HA@Co Fe₂O₄-Ti O₂。利用场发射扫描电子显微镜(SEM)成像、能谱分析(EDS)、X射线衍射(XRD)、X射线光电子谱(XPS)、紫外-可见吸收光谱(UV-Vis)以及傅里叶变换红外光谱(FTIR)对复合纳米颗粒的理化性质进行表征。用细胞计数试剂(CCK-8)法研究HA@Co Fe₂O₄-Ti O₂复合纳米颗粒在暗室条件下对白血病HL60细胞的毒性，以及在光照条件下的光动力疗法(PDT)灭活效果。结合复合纳米颗粒的荧光光谱(FS)、细胞内活性氧(ROS)产量和摄取纳米颗粒水平分析，初步探究Co Fe₂O₄和透明质酸与Ti O₂结合影响PDT灭活HL60细胞的作用机制。试验结果表明，HA@Co Fe₂O     

基于Fe-TiO_2和Ni-TiO_2的PDT体外灭活HL60细胞的试验研究

本文通过溶胶-凝胶法制备了Fe-TiO_2和Ni-TiO_2纳米颗粒,并研究这两种纳米颗粒体外光动力疗法(PDT)对HL60细胞的灭活效果。通过透射电镜(TEM)、能谱仪(EDS)、X射线衍射(XRD)、紫外-可见光(UVVis)吸收光谱等方法对纳米颗粒进行表征。使用CCK-8法分别测定Fe-TiO_2和Ni-TiO_2对HL60细胞的灭活效果。结果表明,不同终值浓度及掺杂量的Fe-TiO_2和Ni-TiO_2纳米颗粒对HL60细胞的暗毒性较低,但是PDT效率均显著高于未掺杂的TiO_2。在各自的最佳作用参数下,PDT灭活效率分别达到72. 5%±1. 6%和56. 4%±1. 2%。此外,还对这两种纳米颗粒灭活效果的差异进行了探讨。     

基于L-半胱氨酸修饰的Fe3O4@TiO2复合纳米颗粒体外光动力疗法灭活HL60细胞的试验研究

本文采用共沉淀法制备了L-半胱氨酸(L-Cys)修饰的Fe3O4包裹TiO2(Fe3O4@TiO2/L-Cys)复合纳米粒子。通过透射电子显微镜(TEM),X射线衍射(XRD)和傅立叶变换红外光谱仪(FTIR)对复合纳米粒子进行了表征,并讨论了复合纳米粒子对HL60细胞体外光动力疗法(PDT)灭活的影响。并对其PDT灭活机制进行了初步探索。试验表明,Fe3O4@TiO2/L-Cys复合纳米粒子分散性高,生物相容性好,对细胞的暗毒性更低,并可以有效增强靶向性,提高PDT灭活效率,在410nm波长的光激发下,光照剂量为18J/cm^2的情况下,当TiO2与Fe3O4的比例为1∶3时,整体PDT效率最高。PDT灭活效率可达69.36%。     

基于TiO_2和CdTe荧光共振能量转移的PDT体外灭活HL60细胞实验研究

为研究TiO_2和CdTe量子点间荧光共振能量转移效率对PDT体外灭活HL60细胞的影响,本文以发射波长为407.8nm的TiO_2为供体,CdTe为受体,通过TiO_2与CdTe超声混合构建荧光共振能量转移体系,研究了TiO_2和CdTe量子点间荧光共振能量转移;其中体系中TiO_2浓度为200μg/mL时,通过逐渐增加体系中CdTe浓度来观察供体TiO_2荧光强度变化,根据Forster能量共振转移理论计算体系能量转移效率。之后将体系用于PDT体外灭活HL60细胞的实验研究,采用CCK-8法,结合酶联免疫检测仪进行细胞活性检测,得出不同浓度下体系的PDT灭活效率。发现当TiO_2-CdTe体系荧光共振能量转移效率20.21%时,PDT灭活效率为53.75%,而当体系能量转移效率为6.77%时,灭活效率达到了71.54%,实验表明在一定浓度范围内,TiO_2-CdTe混合体系荧光共振能量转移效率低时,PDT灭活效率更高。这可能是由于TiO_2-CdTe之间能量共振转移低时,容易致使TiO_2表面光生电子和空穴复合率降低,提高了二氧化钛的光催化活性,导致灭活效率增高。     

基于HMME的PDT体外灭活HL60实验研究

目的:探讨血卟啉单甲醚(HMME)介导的光动力疗法(HMME-PDT)对HL60细胞的作用及PDT前后HL60细胞表面超微结构的变化。方法:CCK-8法检测光敏剂浓度和光照剂量对HL60细胞抑制率的影响,荧光分光光度计监测PDT过程中光敏剂荧光强度随时间的变化,Fluo 3-AM荧光探针检测不同浓度HMME作用后HL60细胞内Ca2+变化,原子力显微镜观测PDT作用前后不同扫描范围HL60细胞表面的超微结构图。结果:细胞灭活率呈光敏剂浓度-光剂量依赖关系,当HMME为50μg/mL,光照剂量为24 J/cm2时,灭活效率达到70%;随着光照时间的增加,光敏剂的荧光强度不断减弱,下降速率也逐渐变慢;随HMME作用浓度增加,钙离子浓度显著升高;HMME-PDT作用后HL60细胞表面结构出现明显变化。结论:HMME-PDT能有效灭活HL60细胞,光敏剂浓度和光剂量是影响PDT疗效的重要因素,PDT过程中伴随有光漂白现象的发生,细胞凋亡和钙离子浓度增加呈正相关,PDT作用前后细胞出现明显萎缩,细胞膜粗糙度增加。     

g-C3N4@C-TiO2纳米颗粒增强可见光驱动的体外光动力灭活HL60细胞的试验研究

通过化学气相沉积法制备了g-C3N4@C-TiO2纳米颗粒,利用X射线衍射(XRD)、荧光光谱(FS)、透射电子显微镜(TEM)、紫外-可见吸收光谱(UV-Vis)、能谱(EDS)等对纳米颗粒进行表征.分别研究了暗室条件及光照条件下g-C3N4@C-TiO2纳米颗粒对HL60细胞的作用效果.采用CCK-8法探究了一系列...     

弱恒定电场对铁氮共掺二氧化钛纳米颗粒光催化灭活HL60细胞实验的影响研究

文章主要探讨弱恒定电场对铁氮共掺二氧化钛纳米颗粒光催化灭活HL60细胞实验的影响以及其机理。利用细胞计数法、CCK-8法检测、倒置显微镜、活性氧检测和荧光光谱等手段进行了分析研究,结果表明,在无电场作用下,此纳米颗粒光催化灭活HL60细胞的效率达到75.07%,然而在弱恒定电场的作用下,其效率将提高,在场强为600 m V/mm的电场作用下,其效率可达到80.13%,同时,对细胞膜的损伤程度也更大,产生的活性氧类物质也更多;荧光光谱分析推测,电场可能通过分离光生空穴电子对和提供能量给价带电子跃迁来使更多空穴和电子被利用,进而提高此纳米颗粒的光催化活性。     

ALA-PDT对多种白血病细胞破坏作用的实验研究

目的:本研究主要观察相同条件的5 氨基乙酰丙酸的光动力疗法(ALA PDT)对不同种类的白血病细胞株生存率的影响,以及细胞死亡类型的差异。方法:选择5种白血病细胞(K562、HL60、U937、MOLT 4和6T CEM)进行比较。用MTT法检测细胞的存活率,用AnnexinV FITC PI双染法检测细胞不同死亡类型的比例。结果:不同细胞对相同条件的ALA PDT的敏感程度不同,依次为U937相似文献   

外加磁场作用下磁性Fe3O4纳米粒子对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察磁性四氧化三铁(Fe3O4)纳米粒子对肝癌细胞的体外作用,并研究外加稳恒磁场(SMF)或交变磁场(EMF)对Fe3O4纳米粒子作用的影响。方法:光镜下观察CBRH-7919细胞对Fe3O4纳米粒子的吞噬作用;MTT法检测Fe3O4纳米粒子对大鼠肝癌细胞株CBRH-7919的毒性及外加磁场的影响;流式细胞术检测外加磁场作用下Fe3O4纳米粒子对细胞凋亡及线粒体膜电位的影响。结果:光镜下可见CBRH-7919细胞吞噬大量Fe3O4纳米粒子入胞浆,且交变磁场作用下细胞的吞噬量增加。30～100μg/mL Fe3O4纳米粒子作用于CBRH-7919细胞未产生细胞毒性,稳恒磁场对其作用无影响,而交变磁场能增加Fe3O4纳米粒子的毒性,使细胞活性降低、凋亡率增加、线粒体膜电位降低。结论:交变磁场能增加CBRH-7919细胞对Fe3O4纳米粒子的吞噬并产生细胞毒性。     

外加磁场作用下磁性Fe3O4纳米粒子对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察磁性四氧化三铁（Fe3O4）纳米粒子对肝癌细胞的体外作用,并研究外加稳恒磁场（SMF）或交变磁场（EMF）对FeID4纳米粒子作用的影响。方法：光镜下观察CBRH-7919细胞对Fe3O4纳米粒子的吞噬作用;MTT法检测Fe304纳米粒子对大鼠肝癌细胞株CBRH-7919的毒性及外加磁场的影响;流式细胞术检测外加磁场作用下Fe3O4纳米粒子对细胞凋亡及线粒体膜电位的影响。结果：光镜下可见CBRH-7919细胞吞噬大量Fe3O4纳米粒子入胞浆,且交变磁场作用下细胞的吞噬量增加。30-100μg／mLFe3O4纳米粒子作用于CBRH-7919细胞未产生细胞毒性,稳恒磁场对其作用无影响,而交变磁场能增加Fe3O4纳米粒子的毒性,使细胞活性降低、凋亡率增加、线粒体膜电位降低。结论：交变磁场能增加CBRH-7919细胞对Fe3O4纳米粒子的吞噬并产生细胞毒性。     

5-ALA表面修饰TiO2诱导的光动力疗法体外灭活HL60细胞实验研究

利用表面修饰的方法制备了5-ALA表面修饰的TiO2（5-ALA／TiO2）,并利用傅里叶红外光谱,拉曼光谱以及紫外-可见光吸收光谱（uV—Vis）对样品进行了表征。利用CellCountingKit-8（CCK-8）法检测研究5-ALA／TiO2对HL60细胞的灭活效应。结果显示,5-ALA／TiO2能够显著地抑制HL60细胞的生长,5-ALA／TiO2对HL60细胞的灭活效率要明显高于5-ALA以及TiO2,实验中5-ALA／TiO2的灭活效率达到77．9％,相衬显微镜细胞形态学无损观察表明,细胞凋亡开始于细胞膜的破裂。同时,激光显微拉曼光谱检测显示,TiO2纳米粒子能够进入细胞内部,与细胞发生相互作用。     

磁场对环磷酰胺杀伤人白血病细胞K562协同作用的研究初报

目的:研究不同处理时间稳恒磁场协同抗癌药物环磷酰胺对人白血病细胞K5 6 2的杀伤作用。方法:K5 6 2细胞经不同浓度的环磷酰胺和/或磁场处理12h或2 4h后,MTT法检测。数据进行统计学分析处理。结果:单纯磁场处理时,磁场对K5 6 2细胞的杀伤作用表现在2 4h(P <0 .0 1) ;环磷酰胺单纯处理K5 6 2细胞12h ,在0 .4和0 .8mg/mL浓度时对肿瘤细胞的生长没有影响(P >0 .0 5 ) ,在1.6和3.2mg/mL浓度下环磷酰胺对细胞有杀伤作用(P <0 .0 1) ;0 .4mg/mL环磷酰胺联合磁场处理K5 6 2细胞12～2 4h后,细胞活性均极显著的低于单纯环磷酰胺处理组(P <0 .0 1)。结论:9mT稳恒磁场对环磷酰胺杀伤肿瘤细胞具有一定的协同作用,磁场处理可以增加环磷酰胺的抗肿瘤效应。     

基于量子点CdSe两次给药PDT体外灭活HL60的最佳参数实验研究

光漂白是光动力疗法（Photodynamic therapy,PDT）中的一个伴随过程,其存在会影响光敏剂的光敏性能并消耗光敏剂.初步探讨了基于量子点CdSe的光动力疗法中两次给药的问题、给药最佳时间间隔、二次给药的最佳作用参数及正常的与药物处理过的白血病HL60细胞表面的超微结构变化.实验表明,一次给药在量子点浓度为1.0 μmol/L且18 J/cm2的光剂量作用下,PDT效率达到61.0％;经过48 h后,进行二次给药,在量子点浓度为0.75 μmol/L,18 J/cm2光剂量作用下,PDT效率达到了72.1％,较一次给药有了较大幅度提升;扫描电子显微镜（SEM）观察药物作用前后的白血病HL60细胞表面超微结构,结果显示,细胞表面发生了一些显著的变化,由此推测细胞膜可能是量子点CdSe介导的光动力疗法（CdSe-PDT）灭活白血病HL60细胞的一个重要突破口;最后对量子点CdSe光致毒性的机制进行了初步探讨.