17β-雌二醇对雄性唐鱼卵黄蛋白原的诱导及性腺发育的影响

以17β-雌二醇(E2)诱导雄性唐鱼产生卵黄蛋白原(Vtg),采用SephacrylS-300凝胶过滤层析柱提纯了雄鱼整体匀桨液的Vtg。结果显示,已确定被纯化的唐鱼Vtg在4%—7.5%Native—PAGE电泳中分子量为440kD左右,能同时被考马斯亮蓝、糖蛋白、磷蛋白、脂蛋白染色方法同时染色,是一种富含糖、磷、脂的蛋白。与对照组作比较,17β-雌二醇暴露组其体重明显下降(P<0.01),精巢发育滞后。结果表明,17β-雌二醇能够诱导雄性唐鱼产生大量的Vtg,并影响到其生长及精巢发育。雄性唐鱼Vtg可作为环境雌激素监测的有效生物学标记物。     

17β-雌二醇对剑尾鱼卵黄蛋白原的诱导研究

目的研究17β-雌二醇(E2)暴露对雄性剑尾鱼(Xiphophorus helleri)卵黄蛋白原(vitellogenin,Vtg)诱导作用作为环境风险评价(ERA)的有效生物学标记的可行性。方法以E2诱导的剑尾鱼雄性个体的整体匀浆液为材料,采用Sephacryl S-300凝胶过滤层析柱和QSepharose阴离子交换柱从剑尾鱼体内提纯Vtg。结果确定了被纯化的剑尾鱼Vtg在4%~7.5%Native PAGE电泳中相对分子质量为540×103。4%~7.5%Native PAGE电泳后的凝胶分别利用苏丹黑B进行脂蛋白染色、高碘酸-Schiff试剂进行糖蛋白染色和甲基绿进行磷蛋白染色,表明剑尾鱼Vtg是一种富含糖、脂、磷的蛋白。结论表明雄性剑尾鱼卵黄蛋白原的诱导变化可作为环境风险评价(ERA)的有效生物学标记。     

唐鱼卵黄蛋白原的ELISA检测方法的建立

目的探索建立唐鱼卵黄蛋白原的ELISA检测方法。方法以卵黄脂磷蛋白（Lv）抗血清为抗体,以纯化的Lv作为抗原建立间接酶联免疫吸附反应（ELISA）方法检测雄性唐鱼（Tanichthys albonubes）整体匀浆液中的卵黄蛋白原（Vtg）。结果利用ELISA方法测定了经17-β雌二醇（E2）和不同浓度DDTs暴露21 d诱导的雄鱼整体匀浆液中的Vtg含量,可以直接在1块或在不同的酶标板上准确地进行比较。经0.055 mg/mL E2诱导的雄鱼整体匀浆液中Vtg含量为4148.33μg/g;当暴露DDTs浓度为0.0275、0.0137和0.0067 mg/mL时,雄鱼整体匀浆液中Vtg含量分别为1109.43、911.16和1322.79μg/g,与丙酮溶剂对照组462.79μg/g比较差异存在显著性（P〈0.05）。结论建立了唐鱼卵黄蛋白原的ELISA检测方法 ,本方法的检测灵敏度为8.1 ng/mL,批内误差为8.59%,批间误差为6.28%,工作范围为3.26～209.25 ng/mL。在该范围内,标准曲线具有良好的线性和重复性。     

唐鱼精巢的组织学观察

应用光学显微镜对唐鱼Tanichthys albonubes精巢的组织结构进行了观察.结果表明,唐鱼的精巢属于小叶型结构.性成熟唐鱼的精巢呈乳白色,长条状,左右各一,合并成“Y”型.小叶间质把精巢分成许多精小叶,每个精小叶由数个精小囊组成,精子就在精小囊中形成.同一精小叶内的精小囊不一定同步发育,但同一精小囊中的生精细胞发育是同步的.唐鱼的精子发生和形成过程经历了初级精原细胞、次级精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞和成熟精子6个阶段.精巢内同时存在初级精原细胞和次级精原细胞两种类型的精原细胞.     

EE2对稀有鮈鲫和斑马鱼幼鱼体内卵黄蛋白原诱导的比较

利用卵黄蛋白原(Vtg)作为类雌激素污染的生物标志物,比较研究了不同浓度的17α-乙炔基雌二醇(EE2)对斑 马鱼(Brachydanio rerio)和稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)幼鱼体内Vtg的诱导。研究结果表明:5ng/L,20ng/L和100ng/L EE2分别暴露5d后,稀有鮈鲫幼鱼体内的Vtg即可显著诱导,并且其含量随暴露时间的增加而增加,在暴露15d时 达到最大值;而斑马鱼幼鱼虽然100ng/LEE2暴露5d时可显著诱导体内Vtg的生成,但20ng/L EE2在暴露10d后, 5ng/L EE2在暴露15d后,才可显著诱导斑马鱼体内Vtg的生成。这一结果说明EE2暴露下对稀有鮈鲫体内Vtg的 诱导要比斑马鱼敏感。     

17beta-雌二醇对谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨17β-雌二醇对谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及可能机制。方法：选取SH-SY5Y细胞传代培养, 分为四组：(1)阴性对照组;(2)氧化损伤组：0.1 mmol·L-1谷氨酸作用24 h;(3)17β- 雌二醇低、高浓度组：加入(1.0× 10-4mmol·L-1和 1.0× 10-3 mmol·L-1)17β- 雌二醇作用24 h之后,加入谷氨酸作用24 h。采用MTT 比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞活 性氧(ROS)水平,Hoechst-PI染色观查细胞凋亡,分光光度计检测上清液中Caspase-3 及Caspase-9 含量。结果：7β- 雌二醇能明显 抑制谷氨酸诱导的细胞活性的下降,减少谷氨酸所致SH-SY5Y 细胞内ROS 的生成,降低细胞凋亡率,减少凋亡因子的活性。结 论：17β-雌二醇对神经细胞损伤具有保护作用,这可能与其抗氧化作用有关。     

恶臭假单胞菌SJTE-1中转化17β-雌二醇的3-酰基-ACP还原酶的鉴定与功能研究

[目的]假单胞菌SJTE-1可高效转化17β-雌二醇,但是催化该转化的酶尚不清楚。本文鉴定了该菌株的一个新的3-酮酰基-ACP还原酶（ANI01589.1）,并对其进行了功能研究。[方法]首先,我们克隆了该3-酰基-ACP还原酶的编码基因,在大肠杆菌BL21（DE3）菌株中进行了异源表达;利用金属离子亲和层析法,纯化获得了重组蛋白。体外检测了重组蛋白的活性与酶学性质,并利用高效液相色谱法（HPLC）测定了该酶的催化产物。[结果]3-酮酰基-ACP还原酶可被17β-雌二醇诱导表达,重组蛋白纯化量可达19.6 mg/L。蛋白序列比对结果表明,该蛋白包含短链脱氢酶/还原酶（SDR）的2个共有区域和多个保守残基。该酶以NAD⁺为辅助因子,将17β-雌二醇转化为雌酮;其K_m值为0.071 mmol/L,k_cat值为2.4±0.06/s^-1,5 min内可转化超过95.8%的雌二醇。该酶的最佳反应温度为42℃,最佳pH为8.0。不同二价离子对该酶的活性影响不同,Mg²⁺和Mn²⁺可增强其酶活性。[结论]这一假单胞菌SJTE-1来源的3-酮酰基-ACP还原酶可高效催化17β-雌二醇的转化,该酶可能在该菌株的雌激素代谢过程中起到重要作用。     

17β-雌二醇及其受体调节剂对去卵巢大鼠子宫钙黏蛋白和连环蛋白表达的影响

目的：探讨17β-雌二醇（Est）及其受体调节剂对去卵巢大鼠子宫钙黏蛋白和连环蛋白表达的影响。方法：大鼠卵巢切除后隔日皮下注射17β-雌二醇以及17β-雌二醇合并他莫昔芬（Tam）的芝麻油溶液,21d后取子宫组织,用免疫组化法及蛋白免疫印迹法检测不同处理组上皮钙黏蛋白（E-eadherin）、α-连环蛋白（α-catenin）、β-连环蛋白（β-catenin）的表达。结果：①钙黏蛋白和连环蛋白在卵巢切除组中具有较高表达,显著高于假手术组;17β-雌二醇可下调钙黏蛋白和连环蛋白的表达。②他莫昔芬对Est（0．1mg／kg）引起的钙黏蛋白、连环蛋白表达下调表现为拮抗作用,而对Est（1．0mg／kg）则表现为协同作用。结论：17β-雌二醇可下调大鼠子宫钙黏蛋白和连环蛋白的表迭但无剂量效应,该作用可能部分通过雌激素受体起作用。     

恶臭假单胞菌SJTE-1中氧化17β-雌二醇的17β-羟甾类脱氢酶2及其转录调控因子AraC的鉴定

[目的]假单胞菌SJTE-1可高效转化17β-雌二醇,但其代谢机制尚不清楚。本文鉴定和表征了该菌株中参与雌二醇降解与调控过程的17β-羟甾类脱氢酶2(17β-HSD2)和转录调控因子AraC。[方法]我们通过荧光定量PCR分析了17β-hsd2和araC的转录水平;我们在大肠杆菌BL21(DE3)菌株中异源表达了17β-HSD2和AraC基因,并利用金属离子亲和层析法纯化获得了重组蛋白;我们体外表征了17β-HSD2的酶学性质,利用高效液相色谱鉴定了其产物;通过电泳迁移转移法和DNase酶I足迹试验,我们鉴定了重组蛋白AraC的结合能力与结合位点。[结果]17β-HSD2和AraC可被17β-雌二醇诱导表达;蛋白序列比对结果表明17β-HSD2含有短链脱氢酶/还原酶(SDR)和β-羟甾类脱氢酶的保守结构与残基。该酶以NAD+为辅助因子,在C17位点氧化17β-雌二醇,其Km值为0.082 mmol/L,Vmax值为56.26±0.02μmol/(min·mg);5 min内可转化97.4%以上的雌二醇。转录调控因子AraC可直接结合17β-hsd2基因启动子区的特异位点;雌二醇与雌酮可解除这一结合,启动17β-hsd2基因转录;过表达AraC蛋白可抑制17β-hsd2的转录。[结论]假单胞菌SJTE-1的17β-羟甾类脱氢酶2可高效催化17β-雌二醇转化,并受到转录因子AraC的直接调控。本工作可推进细菌的雌激素降解酶学机制与调控网络研究。     

17β-雌二醇对谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨17β-雌二醇对谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及可能机制。方法:选取SH-SY5Y细胞传代培养,分为四组:(1)阴性对照组;(2)氧化损伤组:0.1 mmol·L~(-1)谷氨酸作用24 h;(3)17β-雌二醇低、高浓度组:加入(1.0×10~(-4) mmol·L~(-1)和1.0×10~(-3)mmol·L~(-1))17β-雌二醇作用24 h之后,加入谷氨酸作用24 h。采用MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平,Hoechst-PI染色观查细胞凋亡,分光光度计检测上清液中Caspase-3及Caspase-9含量。结果:7β-雌二醇能明显抑制谷氨酸诱导的细胞活性的下降,减少谷氨酸所致SH-SY5Y细胞内ROS的生成,降低细胞凋亡率,减少凋亡因子的活性。结论:17β-雌二醇对神经细胞损伤具有保护作用,这可能与其抗氧化作用有关。     

恶臭假单胞菌SJTE-1中氧化17β-雌二醇的17β-羟甾类脱氢酶2及其转录调控因子AraC的鉴定（英文）

[目的]假单胞菌SJTE-1可高效转化17β-雌二醇,但其代谢机制尚不清楚。本文鉴定和表征了该菌株中参与雌二醇降解与调控过程的17β-羟甾类脱氢酶2 (17β-HSD2)和转录调控因子AraC。[方法]我们通过荧光定量PCR分析了17β-hsd2和araC的转录水平;我们在大肠杆菌BL21(DE3)菌株中异源表达了17β-HSD2和AraC基因,并利用金属离子亲和层析法纯化获得了重组蛋白;我们体外表征了17β-HSD2的酶学性质,利用高效液相色谱鉴定了其产物;通过电泳迁移转移法和DNase酶I足迹试验,我们鉴定了重组蛋白AraC的结合能力与结合位点。[结果]17β-HSD2和AraC可被17β-雌二醇诱导表达;蛋白序列比对结果表明17β-HSD2含有短链脱氢酶/还原酶(SDR)和β-羟甾类脱氢酶的保守结构与残基。该酶以NAD+为辅助因子,在C_(17)位点氧化17β-雌二醇,其K_m值为0.082 mmol/L,V_(max)值为56.26±0.02μmol/(min·mg);5 min内可转化97.4%以上的雌二醇。转录调控因子AraC可直接结合17β-hsd2基因启动子区的特异位点;雌二醇与雌酮可解除这一结合,启动17β-hsd2基因转录;过表达AraC蛋白可抑制17β-hsd2的转录。[结论]假单胞菌SJTE-1的17β-羟甾类脱氢酶2可高效催化17β-雌二醇转化,并受到转录因子AraC的直接调控。本工作可推进细菌的雌激素降解酶学机制与调控网络研究。     

17β-雌二醇对雄性剑尾鱼生长发育的影响

用组织学的方法研究了50μg/L 17β-雌二醇(E2)持续50d暴露对剑尾鱼精巢、肝脏和鳃组织结构变化的影响,结果显示,剑尾鱼受E2暴露后,精巢内的精小囊数量减少,精原细胞发育停滞,精子数量稀少甚至没有;肝细胞胞质内出现脂肪空泡和脂肪沉积等脂肪肝症状;鳃丝和鳃小片出现不同程度的肿胀、增生、融合现象.结果表明,E2具强雌激素效应.对剑尾鱼精巢、肝脏和鳃组织的损伤具有时间效应,随着暴露时间延长其损伤更严重,但都在其耐受范围之内,未造成鱼体的死亡.精巢组织结构损伤可作为检测水环境雌激素污染生物标记.     

性类固醇激素对胡子鲇性分化的影响

研究采用组织学和荧光实时定量PCR方法,检测17-甲基睾酮（17-MT）和17-雌二醇（17-E2）对胡子鲇（Clarias fuscus）性腺组织学、性别比率以及性分化前后脑型芳香化酶基因（Cyp19a1b）和翼状螺旋/叉头转录因子2（Foxl2）基因表达的影响。结果表明:在出膜后230日龄,17-MT （50、100和200 g/L）浸浴、17-E2（100、200和300 g/g）投喂处理对成活率无显著影响,但中、高剂量（100和200 g/L）17-MT显著抑制卵巢发育,促进精巢发育,卵巢腔出现时间分别推迟4d和6d,初级卵母细胞出现时间分别推迟8d和9d,而初级精母细胞出现时间则分别提前3d和5d,且雄性率分别达70%和76%,显著高于50 g/L组和对照组（P0.05）。相反,中、高剂量17-E2（200和300 g/g）处理使卵巢腔出现时间分别提前2d和3d,初级卵母细胞出现时间分别提前1d和3d,初级精母细胞出现时间分别推迟3d和7d,而雌性率分别达74%和78%,显著高于100 g/g组和对照组（P0.05）。此外,在性腺分化期,17a-MT促进Cyp19a1b但抑制Foxl2的表达,而17-E2促进Cyp19a1b和 Foxl2的表达。结果显示Cyp19a1b不是引起胡子鲇性分化的直接因素,但可能通过下丘脑-垂体-性腺轴对胡子鲇性分化过程产生间接影响;而Foxl2直接参与胡子鲇的性分化,即17a-MT和17-E2分别通过抑制和促进Foxl2的表达来影响雌激素的生物合成,从而调控胡子鲇性分化的方向。       

NO信号途径在17β-雌二醇抑制大鼠VSMC ET-1生成中的作用

目的:用培养的血管平滑肌细胞(VSMC)探讨17β-雌二醇抑制内皮素-1(ET-1)生成的机制。方法:分别给予不同浓度的17β-雌二醇(10-9～10-7mol/L)或加入L-NAME作用VSMC不同时间,利用放免法测定ET-1的含量;同时检测ECE-1的活性以及preproET-1mRNA的表达。结果:17β-雌二醇可抑制基础状态下VSMCET-1的生成,其作用与ECE-1活性的改变无关;L-NAME可抑制17β-雌二醇的作用;RT-PCR结果显示,17β-雌二醇可以抑制preproET-mRNA的表达,而L-NAME可逆转17β-雌二醇所致preproET-1 mRNA表达的下降。结论:在基础状态下,17β-雌二醇可抑制VSMCET-1的生成,17β-雌二醇抑制ET-1的生成与ECE-1的活性改变无关,17β-雌二醇主要通过NO信号途径减低VSMCperproET-1 mRNA表达来抑制ET-1的生成。     

17β-雌二醇对去卵巢胰岛素抵抗大鼠主动脉舒缩功能损伤的保护作用

为观察17β-雌二醇（17beta-estradiol,17β-E2）对去卵巢胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）大鼠主动脉结构和舒缩功能的影响及其可能机制,成年雌性Sprague-Dawley大鼠卵巢切除后,高果糖喂养8周诱导IR,同时给予生理剂量的17β-E2（30μg／kg）,每天皮下注射一次,并检测IR相关指标。大鼠胸主动脉石蜡切片,HE染色,图像分析系统测定其结构。采用血管环灌流法,观察各组大鼠胸主动脉环对新福林（L-phenylephrine,PE）的收缩反应和对ACh、硝普钠（sodium nitroprusside,SNP）的舒张反应以及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲脂（N-nitrl-L-arginine methylester,L-NAME）对卵巢切除＋果糖喂养＋17β-E2组大鼠胸主动脉ACh的舒张反应的影响;检测各组大鼠一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。结果显示：（1）17β-E2能防止高果糖诱导的去卵巢IR人鼠收缩压升高、高胰岛素血症和胰岛素敏感性下降;（2）各组火鼠胸主动脉的结构无显著性差异;（3）卵巢切除＋果糖喂养组大鼠与卵巢切除组或果糖喂养组相比,血清NO显著降低,胸主动脉对PE的收缩反应显著增强,对ACh的舒张反应显著降低,17β-E2能逆转上述改变,L-NAME可部分阻断17β-E2的这种作用;（4）各组大鼠胸主动脉对SNP的舒张反应和去内皮后对PE的收缩反应均无显著差异。以上结果表明,17β-E2能抑制高果糖诱导的去卵巢IR大鼠血管舒缩功能的紊乱,其机制一方面可能是部分通过血管内皮细胞NOS途径促进NO的释放,保护内皮细胞;另一方面可能是通过降低血压,血清胰岛素水平,改善IR所致。     

芳香化酶抑制剂letrozole对赤点石斑鱼(Epinephelus akaara)性逆转的作用

在繁殖季节,采用腹部埋植方式,用非类固醇型芳香化酶抑制剂（aromatase inhibitor,AI）letrozole以5mg／kg体重的剂量处理2龄雌性赤点石斑鱼（每4周埋植1次,共埋植2次）,检查埋植后性腺组织结构、血清性类固醇激素以及脑和性腺芳香化酶活性的变化。结果显示：一次埋植AI即可有效诱导雌性赤点石斑鱼发生不同程度的性逆转;性腺成熟指数明显下降;性腺中卵细胞退化,精原细胞增殖,出现大量精母细胞和精子细胞;性逆转雄鱼的精巢在组织结构上与正常雄鱼精巢没有明显差异,部分鱼成为功能性雄鱼。第一次埋植AI后4周轻微挤压腹部有14．3％的鱼可排精,精子活力与正常雄鱼相同。第二次埋植后明显提高性逆转效果,排精率在第6、8周分别达到35．3％和48．4％。此外,埋植AI后性腺芳香化酶活性显著降低,化脑郝芳香化酶活性的变化不明显;血清11-酮基睾酮（11-ketotestosterone,11-KT）浓度显著增加,雌二醇（estradiol-17β,E2）水平显著降低,而睾酮（testosterone,T）含量无明显变化。这些结果表明,AI主要通过抑制内源性E2的产生并提高11-KT水平,从而诱导赤点石斑鱼由雌性转变为雄性。     

17β-雌二醇对雄性剑尾鱼精巢和肝发育的影响

用组织学的方法研究了50μg/L 17β-雌二醇(E2)持续50 d暴露对剑尾鱼(Xiphophorus helleri)精巢和肝组织结构变化的影响.结果显示,剑尾鱼受E2暴露后,精巢内的精小囊数量减少,精原细胞发育停滞,精子数量稀少甚至没有;肝细胞胞质内出现脂肪空泡和脂肪沉积等脂肪肝症状.结果表明,E2具强雌激素效应,对剑尾鱼精巢和肝组织的损伤具有时间效应,随着暴露时间延长其损伤更严重,但都在其耐受范围之内,未造成鱼体的死亡.精巢组织结构损伤可作为检测水环境雌激素污染生物标记.     

兴国红鲤ER基因克隆表达及EE2暴露对肝中ER表达的影响

为评估环境内分泌干扰物对鱼类的影响,研究克隆了兴国红鲤雌激素受体（Estrogen receptor,ER）4种亚型ERα、ERβ、ERβ1、ERβ2的全长cDNA序列,氨基酸序列比对发现兴国红鲤ERs分别与3种鲤科鱼类相应亚型具有较高的同源性。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测结果表明,4种ER亚型mRNA在雌雄成体组织中呈现差异表达,雌性个体中,肝、卵巢和肠中4种ERs的表达量均较高;在雄性个体中,ERα和ERβ主要在肝中表达,ERβ1、ERβ2分别在肠和精巢中的表达量最高。将150日龄的兴国红鲤幼鱼分别暴露在0.01、0.1和1 nmol/L的17α-乙炔基雌二醇（EE2）中4周,检测了雌性幼鱼肝中4种ER基因的表达变化情况。在EE2中暴露1-2周后,兴国红鲤雌性幼鱼肝中ERα基因的表达水平有极显著的提升;各浓度EE2能持续显著促进其肝中ERβ的表达;在1-2周内各浓度EE2对ERβ1表达有所抑制;第1周EE2能够抑制ERβ2基因mRNA的表达,并在0.01 nmol/L时抑制作用达到了显著的水平。上述研究结果表明,EE2暴露能诱导或抑制兴国红鲤雌性幼鱼肝中ER亚型的表达,相对于ERβ、ERβ1和ERβ2、ERα可作为EE2短期（1-2周）敏感性生物学标记。     

银鲫卵黄原的诱导、分离纯化及其生化鉴定

以雄性银鲫为实验材料,通过雌二醇（Estradiol-17β,E2）的多次诱导,使得E2诱导产物成为血清中的主要蛋白。而后,在快速蛋白液相色谱（FPLC）系统上,利用高交换量的阴离子交换层析Q柱,成功的从血清中提纯了与雌性特异蛋白相一致的E2诱导产物。糖、磷、脂蛋白分析表明,它是一类糖磷脂蛋白大分子。同时,它能被Mg^2 -Ethylenediamine tetraacetic acid(Mg^2 -EDTA)部分沉淀,这进一步证明,与雌性特异蛋白相一致的E2诱导产物就是卵黄原（Vitellogenin,VTG)。聚丙烯酰胺凝胶电泳表明,银鲫有两种VTG分子。     

切鳍标记对唐鱼游泳能力的影响

本研究通过测定完全切除背鳍、臀鳍、尾鳍或双侧胸鳍后唐鱼（Tanichthys albonubes）临界游泳速度来评价切鳍标记对游泳能力的影响。研究结果表明,在速度增量（ΔU）为36 mm/s,持续时间（Δt）分别为5 min、10 min、15 min、20 min、25 min、30 min的条件下,唐鱼临界游泳速度会随着持续时间的延长而降低。鳍组织完整的唐鱼〔体长（24 ± 1）mm〕,在不同持续时间（Δt）条件下,其绝对临界游泳速度（Uacrit）为（251.98 ± 11.04）mm/s ~（333.78±12.44）mm/s;同等条件下,切除唐鱼的背鳍或臀鳍均不会对唐鱼的绝对临界游泳速度造成显著影响（P＞0.05）,但切除唐鱼的尾鳍或胸鳍后其临界游泳速度与对照组相比极显著降低（P＜0.01）,其中切除尾鳍后绝对临界游泳速度平均下降47.20%,切除胸鳍后平均下降22.98%,两者间存在极显著的差异（P＜0.01）(图2)。研究表明背鳍切除可作为野外唐鱼短期标记-重捕的手段之一。