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大鼠皂素蜕膜心肌肌钙蛋白Ca^2+敏感性的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
采用500μg/ml皂素溶液浸浴大鼠右室乳头肌30min制备蜕膜心肌纤维标本。经撤除MgATP法检验,肌膜通透性明显增高。用含不同浓度Ca ̄(2+)(以Ca ̄(2+)浓度负对数pCa表示)的激活液进行顺序激活,记录Ca ̄(2+)激活张力,其张力-pCa关系曲线描述了肌钙蛋白(TN)对Ca ̄(2+)的亲和特性;曲线中位值pCa_(50)(即产生50%最大张力所对应的pCa)是反映TNCa ̄(2+)敏感性的定量指标。本实验观察到大鼠右室乳头肌张力-pCa关系曲线呈S形,测得pCa_(50)为5.727±0.086(n=16);撤除激活液中磷酸肌酸和磷酸肌酸激酶,张力-pCa曲线左移位,pCa_(50)增高至6.194±0.121(P<0.01)。 相似文献
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神经节苷脂(Gangliosides)是红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase的一种激活剂,这种激活作用也是依赖于Ca~(2+)存在。在200μmol/LCa~(2+)存在的反应体系中,100μg/mLGangliosides对Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase的激活作用最大,为基本酶活性的150%以上。实验还发现CaM拮抗剂三氟拉嗪(TFP)、粉防已碱(Tet)等也同样抑制Gangliosides的这种激活作用。其抑制的IC_(50)值为25μmol/L和30μmo1/L;而此浓度下抑制剂存在的反应体系中,对Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase的基本活性影响不大。 相似文献
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神经节苷脂(Gangliosides)对人红细胞膜Ca^2+—Mg^2+ATPase的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
神经节苷脂(Gangliosides)是红细胞膜Ca^2+-Mg2+ATPase的一种激活剂,这种激活作用也是依赖于Ca^2+存在。在200μmol/L Ca^2+存在的反应体系中,100μg/mL Gangliosides对Ca^2+-Mg^2+ATPase的激活作用最大,为基本酶活性的150%以上。实验还发现CaM拮抗剂三氟嗪(TEP)、粉防已碱(Tet)等也同样抑制Gangliosides的 相似文献
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研究了镧、轧、镱及四种配合物对Ca~(2+)-ATP酶活性的影响.结果表明,低浓度的La~(3+),Gd~(3+)和Yb~(3+)对肌质网Ca~(2+)-ATP酶有激活作用;随着其浓度的增加,它们对酶活性的抑制程度增大;而La~(3+),Gd~(3+)和Yb~(3+)对纯化的Ca2~(+)-ATP酶则只有抑制作用;Gd─N─乙酰─缬氨酸和Yb─丙氨酰代丙氨酸配合物对肌质网膜和纯化的Ca~(2+)-ATP酶活性的影响与Gd~(3+)及Yb~(3+)类似,但其激活程度和抑制程度比Gd~(3+)及Yb~(3+)小;Gd─DTPA和Yb-DTPA对Ca2~(+)-ATP酶活性基本无影响。 相似文献
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本文将fluo-3和d_i-BA-C4(3)荧光标记的血小板固定于纤维蛋白原表面,以570型粘附式细胞仪(ACAS570)动态观察了凝血酶激活的人单个血小板细胞内游离[Ca~(2+)](钙离子浓度)和膜电位的变化。静息状态时细胞游离[Ca~(2+)]和膜电位荧光较低,波动不明显。当加入0.1U/ml凝血酶激活时,[Ca~(2+)](细胞内游离钙离子浓度)与膜电位迅速升高,随后[Ca~(2+)]出现反复振荡,幅度达约500荧光单位,而膜电位基本上保持峰值水平。[Ca~(2+)]_i升高与膜电位变化在时间和程度上不一致。本文结果提示,凝血酶引起血小板[Ca~(2+)]振荡和膜去极化,后者不是Ca~(2+)内流引起的。 相似文献
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本实验观察了正常及高血压大鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶对不同浓度Ca2+及Mg2+的反应。结果表明:(1)在自发性高血压大鼠(SHR),此酶最适反应的Ca2+浓度为10-6mol/L;WKY大鼠为10-4mol/L;两肾一环型肾性高血压大鼠(RHR)为10-7mol/L,Wistar大鼠为10-4mol/L,Ca2+高于以上各相应浓度时该酶活性受到抑制;(2)作为该酶激动剂的Mg2+有其最适激活浓度,在WKY大鼠、RHR及Wistar大鼠均为4.5mol/L;(3)高浓度Mg2+(36.0mol/L)可以逆转高浓度Ca2+对该酶的抑制作用。以上结果表明,底物Ca2+浓度的变化对Ca2+,Mg2+-ATP酶的催化活性影响极大,该酶活性的促发及维持必须有适宜浓度的Mg2+。高血压时此酶对Ca2+的敏感性增高,且Mg2+对酶保护作用更为明显。本结果提示,胞内高浓度Ca2+不仅是高血压发生的原因之一,并可能与其发展及恶化有关。 相似文献
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小鼠卵受精和人工激活过程中胞质游离Ca^2+变化及其在卵激活中的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
休止于第二次成熟分裂中期(MI)的小鼠卵母细胞分别乙醇,钙离子载体A23187、电刺激或精子激活并用Ca^2+特异荧光探针-Fura2/AM测定细胞内游离Ca^2+的变化。结果表明,受精诱导MⅡ卵内游离Ca^2+浓度多次跃升(oscillation)乙醇,钙离子载体及1次电刺激仅诱导胞内Ca^2+1次升高,人工诱导激活的卵可象正常受精卵一样卵裂并发育至囊胚,用EGTA阻止受精和人工激活过程中卵内游 相似文献
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研究了神经节苷脂GM_3参入肌质网膜后Ca~(2+)-ATP酶活力的变化,结果表明:GM_3参入肌质网膜后,对肌质网Ca~(2+)ATP酶活性(ATP水解活力与转运活力)有明显的激活作用.当参入的GM_3浓度为8μmol/L、参入时间为120min、温度为30℃时,对Ca~(2+)-ATP酶的激活作用最大. 相似文献
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心肌细胞Na^+—Ca^2+交换电流 总被引:3,自引:0,他引:3
心肌细胞上存在Na+Ca2+交换系统,以3Na+:1Ca2+方式交换,产生Na+Ca2+交换电流(INaCa)。分子生物学实验证明:Na+Ca2+交换体有11个跨膜片段,其功能受多种因素的调节。膜片钳制技术研究表明Na+Ca2+交换电流与心肌细胞动作电位形成和心律失常的产生有关。通过对Na+Ca2+交换系统的深入研究,将有助于我们研制和开发作用于Na+Ca2+交换电流的特异性较强的药物,对治疗心律失常和保护心肌细胞,减少心肌细胞的损伤有重要意义。 相似文献
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两类Ca^2+通道拮抗剂对脑缺血时Ca^2+/CaM PKhⅡ活性抑制的保护 … 总被引:2,自引:1,他引:1
本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎(BCAO)前脑缺血模型Ca^2+/CaM PKⅡ活性变化为指标,研究了以氯胺酮(KT)、右美沙芬(DM)、苄丙咯(BP)及硝苯吡啶(ND)为代表的配体门控Ca^2+通道(LGCC)及电压门控Ca^2+通道(VGCC)两类Ca^2+通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下:(1)脑缺血后,胞浆型及颗粒型Ca^2+/CaM PKⅡ活性均明显下降;(2)缺血前单独用药 相似文献
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研究了神经节苷脂GM3参入肌质网膜后Ca^2+-ATP酶活力的变化。结果表明:GM3参入肌质网膜后,对肌质网Ca^2+-ATP酶活性(ATP水解活力与转运活力)有明显的激活作用。当参入的GM3浓度为8μmol/L、参入时间为120min、温度为30℃时,对Ca^2+-ATP酶的激活作用最大。 相似文献
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细胞外Ca^2+内流入胞质的机制 总被引:11,自引:0,他引:11
细胞外Ca^2+主要是通过塌压依赖性Ca^2+通道和钙池耗竭依赖性Ca^2+通道而内流的。前者主要见于电兴奋细胞,这一过程比较清楚;后者主要见非兴奋细胞,情况远较复杂:外来信号激活内贮钙池,钙池在释放Ca^2+同时通过目前尚不清楚的途径将直接或间接传至质膜Ca^2+通道,而诱发Ca^2+内流。 相似文献
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利用荧光光谱学对8PLA_2和Ca ̄(2+)相互作用的研究表明,Ca ̄(2+)在BPLA_2中十分重要。在Ca ̄(2+)存在时,底物与BPLA_2的结合使酶中色氨酸残基周围的环境变得较为疏水,荧光发射谱蓝移达9nm,而无Ca ̄(2+)存在时却无此现象发生;实验证明BPLA_2分子中有一较强的疏水区,Ca(2+)可明显增强这一区域的疏水性;另外,我们还发现Ga ̄(2+)与酶的结合与酶中唯一的His残基有关。 相似文献
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Na^+/Ca^2+交换抑制剂在大鼠海马缺氧损伤中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本文以大鼠离体海马脑片和分散培养的海马神经元为标本,分别采用微电极记录技术和激光扫描共聚焦显微镜动态监测单个神经元[Ca2+]i的方法,研究Na+/Ca2+交换抑制剂Benzamil对缺氧后海马脑片损伤以及海马神经元[Ca2+]i变化的影响。结果显示,预先用Benzamil(50μmol)灌流的海马脑片缺氧后PV持续时间较对照组显著延长,提示其可延缓海马不可逆缺氧损伤的发生;共聚焦测[Ca2+]i实验进一步发现,急性缺氧可诱导海马神经元[Ca2+]i迅速升高,而Benzamil(20μmol)能显著抑制缺氧引起的[Ca2+]i升高。上述结果表明,抑制神经元Na+/Ca2+交换活动可提高海马脑片抗缺氧能力,其作用机制可能与抑制缺氧所致神经元[Ca2+]i升高有关,由此推测Na+/Ca2+交换体参于大鼠海马脑区缺氧损伤,它可能是导致缺氧后神经元[Ca2+]i升高的重要途径之一 相似文献
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钙信号基本单位和特征的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
细胞内存在多种不同的Ca^2+信号基本单位,这些Ca^2+信号基本单位依赖于刺激浓度的等级体系组织。低水平的刺激激活单通道开放,产生Ca^2+脉冲或Ca^2+夸克;在等组织水平刺激则产生喷烟和火花,似乎与一小簇通道的激活有关;高浓度刺激时,Ca^2+信号基本单位协同产生球形Ca^2+波。这些Ca^2+基本单位既本现了钙释放单位(Ca^2+release unit)的特征,又导致Ca^2+信号传播在 相似文献
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牛磺酸对血管紧张素Ⅱ改变培养心肌细胞内游离Ca^2+深度作?… 总被引:3,自引:0,他引:3
目的和方法:用Fura-2/AM荧光显示测定细胞内游离Ca^2+浓度(〖Ca^2+〗i)的方法,我们研究了牛磺酸(Tau)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的培养心肌细胞(〖Ca^2+〗i)变化的影响。结果:在有Ca^2+和无Ca^2+的缓冲液中,AngⅡ(1,10,100,1000nmol/L)引起的〖Ca^2+)i和蔼同。在含Ca^2+的缓冲液中,Tau(10,20mol/L)可隽浓度地抑制Ang 相似文献
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蛙半腱肌肌束负载Fura-2/AM后,可用荧光信号F340、380nm波长比值(R340/380)反映胞浆内游离Ca2+浓度(〔Ca2+〕)。利用这一技术,我们发现长时间电刺激后的骨骼肌〔Ca2+〕,高于未刺激肌,R340/380分别为1.49±0.54(n=10)和1.02±0.26(n=10)。加入Ca2+载体伊屋诺霉素(ionomycin,1μmol/L)后,正常肌与电刺激肌〔Ca2+〕,均上升,但刺激肌上升幅度低,持续时间短。说明电刺激至力竭后,细胞内有较多的Ca2+负载。增加细胞外Ca2+浓度至15mmol/L,〔Ca2+〕i下降。而给予Na+-Ca2+交换阻断剂奎尼丁(104mol/L)后,正常肌〔Ca2+〕i上升,刺激肌〔Ca2+〕i下降。结果提示:Na+-Ca2+交换是正常骨胳肌外排Ca2+的途径之一;而长时间肌肉活动则可能使细胞膜Na+-Ca2+交换方式改变,从而导致力竭肌〔Ca2+〕i上升。 相似文献