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长期以来,血管紧张素-(1-7)「Ang-(1-7))」-直被认为是血管紧张素Ⅱ的无生物活性代谢产物。近年的研究证明Ang-(1-7)在神经系统和心血管功能调节中起有作用,是血管紧张素系统中一种新的重要激素。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统──应激激素反应系统 总被引:2,自引:0,他引:2
各种急性与慢性应激时,循环血中及脑、心血管、肾腺等组织中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)显著增多;人剧烈运动后血浆AⅡ与皮质醇一样均剧烈增加,在慢性应激性高血压动物循环及组织中,AⅡ含量持续地增高。还发现高浓度AⅡ对肾上腺糖皮质激素的分泌有直接的刺激作用,而组织AⅡ增多又受肾上腺素能β受体的激发。根据近年来的系列工作,并结合文献,我们认为AⅡ是一种重要的应激激素;肾素-血管紧张素系统是一个应激激素反应系统;它与经典的应激激素反应系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统及交感-肾上腺髓质系统也存在着密切的关系。 相似文献
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竹中花椒化学成分研究 总被引:1,自引:0,他引:1
从竹叶花椒(ZanthoxylumarmatunDC.)树皮中分离13种化合物,经波谱(UV,IR,NMR,MS)分析及理化常数的对照,鉴定其其中的9种,它们是:β-白檀酮(β-amyrone)(Ⅱ)β-香木脂醇(β-amyrin(Ⅱ),L细辛素(L-asarinin(Ⅳ)L-芝麻素(L-sesamini(Ⅴ),-DLD-竹叶椒脂素(L-planinin(Ⅵ)β-胡萝卜甙(β-daucostero 相似文献
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血管紧张素Ⅱ诱导左心室原癌基因c—fos和c—myc的表达 总被引:4,自引:2,他引:2
本实验用Langendorff心脏灌流装置,探讨血管紧张素Ⅱ对左心室原癌基因c-fos和c-myc表达的作用。观察到血管紧张素Ⅱ能诱导左心室c-fos和c-myc的表达,c-fos表达早于c-myc表达,并呈量-效关系。这种作用可被血管紧张素Ⅱ受体抗剂saralasin所阻断。这些结果提示血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos和c-myc的表达是受体介导的。TTS完全阻断血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos表达。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ诱导左心室原癌基因c-fos和c-myc的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验用Lanyendorff心脏灌流装置,探讨血管紧张素Ⅱ对左心室原癌基因c-fos和c-myc表达的作用。观察到血管紧张素Ⅱ能诱导左心室c-fos和c-myc的表达,c-fos表达早于c-myc表达,并呈量-效关系。这种作用可被血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂saralasin所阻断。这些结果提示血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos和c-myc的表达是受体介导的。TTX完全阻断血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos表达。TTX对c-myc的表达无明显影响。 相似文献
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血管紧张素II2型受体基因缺失不影响肾素—血管紧张素系统 总被引:1,自引:0,他引:1
基于目前对血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)功能的认识,认为血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和AT2受体有相互拮抗作用。依据上述论点,本研究利用AT2受体基因敲出小鼠,观察了AT2受体缺失后是否造成肾素-血管紧张素系统其它成分代偿性紊乱。结果发现,AT2受体基因缺失小鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的浓度以及肾组织中肾素、AT1A受体的基因表达均未发生明显改变,表明AT2受体缺失未对肾素-血管紧张素系统产生 相似文献
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血管紧张素受体的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是机体肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成分之一,介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应,参与血管舒缩,水盐代谢和醛固酮分泌以及血管平滑肌增生和功能调节等,是RAS系统作用于效应器的关键步骤,本文对ATR分型,生物学效应,基因表达调控及信号转导途径进行综述。 相似文献
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肾素血管紧张素系统(RASS)的效应分子为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),对内皮细胞及平滑肌细胞的功能具有重要的影响。血管紧张素II不仅影响血流动力学效应,还通过其血管紧张素1受体(AT1R)发挥强大的促氧化和促炎症反应的效应。在内皮细胞和白细胞中血管紧张素Ⅱ通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶的激活和细胞内氧化还远信号传导系统从而促进脉管系统炎症反应的形成,血管紧张素Ⅱ和葡萄糖在内皮细胞和炎性细胞中还共享氧化还原信号传导通路,可见血管紧张素Ⅱ参与了炎症的反应、血栓的形成,通过刺激细胞因子和生长因子进行细胞的增值,血管紧张素Ⅱ的这些效应与胰岛素抵抗、氧化应激以及血管内皮细胞的损伤有着密切的联系,并且有研究显示应用RASS抑制剂可以有效地延缓心脑血管疾病的进展,这些证据显示抑制RASS系统在保护血管病变的重要性。 相似文献
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肾素—血管紧张素系统——应激激素反应系统 总被引:19,自引:0,他引:19
各种急性与慢性庆激时,循环血中及脑、心血管、肾上腺等组织中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)显著增多;人剧烈运动后血浆AⅡ与皮质醇一样均剧烈增加,在慢性应激性高血压动物循环及组织中,AⅡ含量持续地增高。还发现高浓度AⅡ对肾上腺糖皮质激素的分泌有直接的刺激作用,而组织AⅡ含量增多又受肾上腺素能β受体的激发。根据近年来的系列工作,并结合文献,我们认为AⅡ是一种重要的应激激素;肾素-血管紧张素系统是一个应激激素反应系 相似文献
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妊娠早期人胎盘绒毛血管紧张素的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用生化提取、放射免疫测定及离体培养技术研究了妊娠早期人胎盘绒毛血管紧张素的含量与 变化,观察了血管紧张素Ⅱ对早孕胎盘人绒毛膜促性腺激素(hCG)分泌的影响,并用ABC法探 讨了血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学定位。结果表明:妊娠6~10周的人胎盘绒毛组织均检测到血管 紧张素,其含量随妊娠周龄增加而升高;离体培养的6~9周人胎盘绒毛亦能分泌血管紧张素,培 液中血管紧张素的水平与妊娠周龄呈平行关系;然而妊娠6~10周母血中血管紧张素的含量无明 显变化。免疫组织化学结果指出早孕胎盘绒毛有AⅡ免疫阳性反应物质.免疫阳性物主要分布在合 体滋养层细胞内;在离体培养条件下,血管紧张素Ⅱ能刺激离体培养的人胎盘绒毛hCG的分泌,其 受体阻断剂 [Sar1Iie8] AngⅡ(10-8~11-7mol/L)对 hCG分泌无影响,当 [Sar1 Iie8] AngⅡ浓度 达10-6mol/L时,绒毛hCG分泌量显著降低。 相似文献
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为了明确开搏通对运动性心肌肥大的作用。本实验采用游泳训练引起的大鼠心肌肥大模型,应用放射免疫及生化等方法对心肌肥大及心脏肾素-血管紧张素系统(R-A-S)的变化进行了初步研究。观察到游泳五周时,大鼠心重/体重比值(H/Bwt)显著升高,同时心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及心肌血管紧张素转换酶(ACE)也明显升高。而服用开搏通的游泳大鼠心肌AngⅡ,ACE较单纯游泳组低,但心重/体重比值却升高。上述结果提示开搏通能抑制运动所致心肌AngⅡ升高,但不能防止运动引起的心肌肥大。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统 总被引:3,自引:0,他引:3
本文主要介绍肾素的生成部位、血管紧张素形成的可能途径、肾素分泌调节的四种假说、血管紧张素的作用及其与血压异常的关系。近年研究指出,失血时出现的大量血管收缩是由于血管紧张素Ⅱ的作用,提示血管紧张素拮抗剂有抗休克意义。血管紧张素Ⅱ除了对心血管系统的作用外,还有中枢性加压、嗜饮及刺激ADH 与 AGTH 分泌等作用。脑肾素-血管紧张素系统可能作为一种中枢性递质。晚近提出的“七肽假说”认为,血管紧张素Ⅲ是刺激醛固酮生成的“钥匙”,是当前兴趣的焦点。对心血管的作用似以血管紧张素Ⅱ为主,而对肾上腺皮质的作用则以血管紧张素Ⅲ更为重要。对恶性高血压及部分高肾素性血管收缩性高血压与特发性高血压,肾素-血管紧张素系统起着诱发与维持高血压的作用。因此,临床上对于不同类型的高血压,治疗措施应有所不同。在动物出血性低血压及休克的治疗中,认为转换酶抑制剂越早应用存活率越高,这为临床出血性休克的治疗提供了新的线索。 相似文献
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妊娠早期人胎盘绒毛细管紧张素的研究 总被引:2,自引:2,他引:0
用生化提取、放射免疫测定及离体培养技术研究了娠震早期人胎盘绒毛血管紧张素的含量与变化,观察了血管紧张素Ⅱ对早孕胎盘人绒膜促性腺激素(hCG)分泌的影响,并用ABC法探讨了血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学定位。结果表明:妊娠6-10周的人胎盘绒毛亦能分泌血管紧张素,培液中血管紧张素的水平与妊娠周龄呈平行关系;然而妊娠6-10周母血中血管紧张素的含量无明显变化。免疫组织化学结果指出早孕胎盘绒毛有AⅡ免疫阳性 相似文献
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脑血管紧张素对黄体生成激素分泌的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
脑内存在一个独立而完整的肾素-血管紧张素系统。血管紧张素Ⅱ对LH分泌的调节作用是:(1)脑内外源AⅡ对LH分泌的调节与动物体内性类固醇激素水平有关。去卵巢动物AⅡ可以抑制LH分泌,去卵巢用雌激素处理动物AⅡ不影响LH的分泌,去卵巢用雌、孕激素处理的动物AⅡ则可刺激LH分泌;(2)脑内内源AⅡ参与调节大鼠动情前期LH峰;(3)AⅡ对LH分泌的调节可能是通过LH-RH和去甲肾上腺素的作用。 相似文献
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于大鼠皮下埋入含醋酸去氧皮质酮(DOCA)的硅胶管以形成DOCA-salt高血压,其中一组动物在埋管前切除(T_9-L_2)脊髓右侧背根神经,每周以尾套法测定大鼠收缩压,埋管后6周测定大鼠脑和血浆中儿茶酚胺(CA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度,用电脑血管显微图像分析系统测量血管的结构变化。与对照鼠相比,DOCA-salt高血压大鼠下丘脑和延脑的肾上腺素含量和AngⅡ放免活性及血浆去甲肾上腺素(NE)浓度均明显增加,血浆AngⅡ浓度降低,心系数(心重/体重)和肠系膜动脉的中层厚度、壁厚与腔径(壁腔)比值增大;切除脊髓背根可明显延缓DOCA-salt高血压的形成、预防以上组织CA浓度和AngⅡ放免活性增加以及缓解心肌和血管平滑肌的肥厚。提示,肾神经传入纤维在DOCA-salt高血压形成中起作用,其机制可能通过影响脑内肾上腺素能神经元和激活脑肾素-血管紧张素系统增加交感传出而起作用。 相似文献
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高血压大鼠主动脉条血管反应性的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
血管对加压物质反应性的增高是高血压发病机制中的一个重要方面,但其机制迄今尚未完全阐明。近年来关于血管组织内肾素-血管紧张素系统在高血压发生中的作用受到广泛注意,然而有关实验报道还不多。本实验对高血压大鼠主动脉组织中去甲肾上腺素(NE)与血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的含量及其对此两种物质的反应性进行了研究,以探讨高血压发病的血管机制。 相似文献