人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组、尼莫地平组,每组10只。采用线栓法栓塞大脑中动脉2h制作大鼠脑缺血再灌注模型;观察再灌注22h后神经功能缺损评分;应用免疫组化、免疫印迹法检测大脑皮层缺血半暗带Caspase-3的表达。结果(1)假手术组、模型组、人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组和尼莫地平组神经功能缺损评分分别为0、2.8±0.9、2.1±0.9、1.5±0.7、1.3±1.1、1.5±0.7,差异有统计学意义(P0.05)。人参皂苷Rg120、40mg/kg组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);人参皂苷Rg110mg/kg组与尼莫地平组比较,差异有统计学意义(P0.05);人参皂苷Rg120、40mg/kg组与尼莫地平组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。(2)免疫组化和免疫印迹结果显示各组大鼠皮层缺血半暗带均有Caspase-3的表达,其中假手术组仅有少量表达,模型组表达最多。与模型组比较,人参皂苷Rg1各剂量组及尼莫地平组Caspase-3表达量减少,差异有统计学意义(P0.05);与尼莫地平组比较,人参皂苷Rg110mg/kg组的Caspase-3表达量显著增高,40mg/kg组显著降低(P0.05),而20mg/kg组则差异无统计学意义(P0.05)。结论人参皂苷Rg1防治脑缺血再灌注的机制与抑制脑组织Caspase-3表达有关,且以高剂量效果较好。     

人参皂苷Rg1对糖尿病肾病大鼠血清氧化应激指标、炎性因子及肾组织TGF-β1、MCP-1 mRNA的影响

目的:研究人参皂苷Rg1对糖尿病肾病(DN)大鼠血清氧化应激指标、炎性因子及肾组织生长转化因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)mRNA的影响。方法:选取60只SD大鼠,将其以随机抽签法分为Rg1组、模型组以及对照组,各20只。其中Rg1组与模型组大鼠均选择腹腔内一次性注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg建立DN大鼠模型,Rg1组予以人参皂苷Rg1治疗,模型组与对照组则予以等量的生理盐水干预。比较干预12周后各组肾功能相关指标、血清氧化应激指标、炎性因子及肾组织TGF-β1、MCP-1 mRNA表达情况。结果:Rg1组、模型组大鼠干预12周后血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(CysC)水平均高于对照组,而Rg1组大鼠干预12周后Scr、BUN、CysC水平均低于模型组(均P0.05)。Rg1组、模型组大鼠干预12周后血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平均低于对照组,丙二醛(MDA)水平高于对照组(均P0.05);Rg1组大鼠干预12周后血清SOD、GSH水平均高于模型组,MDA水平低于模型组(均P0.05)。Rg1组、模型组大鼠干预12周后血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均高于对照组,而Rg1组血清炎性因子水平低于模型组(均P0.05)。Rg1组、模型组大鼠干预12周后肾组织TGF-β1、MCP-1 mRNA表达水平均高于对照组,且Rg1组低于模型组(均P0.05)。结论:人参皂苷Rg1可显著改善DN大鼠血清氧化应激指标,下调血清炎性因子水平以及肾组织TGF-β1、MCP-1 mRNA表达。     

人参皂苷Rg1通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响糖尿病大鼠肾损伤的机制研究

摘要 目的：研究人参皂苷Rg1通过Wnt3aβ-catenin信号通路影响糖尿病大鼠肾损伤的机制。方法：将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、厄贝沙坦组、人参皂苷Rg1组。模型组、厄贝沙坦组、人参皂苷Rg1组经腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,给予对照组、模型组生理盐水灌胃,厄贝沙坦组接受厄贝沙坦干预,人参皂苷Rg1组接受人参皂苷Rg1干预,各组均连续干预8周。比较各组大鼠血糖血脂水平、Wnt3a/β-catenin表达、肾损伤及肾脏炎症指标。结果：与对照组相比,人参皂苷Rg1组、厄贝沙坦组、模型组空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯水平依次升高（P<0.05）。与对照组相比,人参皂苷Rg1组、厄贝沙坦组、模型组Wnt3a、β-catenin表达水平依次升高（P<0.05）。与对照组相比,人参皂苷Rg1组、厄贝沙坦组、模型组血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白水平依次升高（P<0.05）。与对照组相比,人参皂苷Rg1组、厄贝沙坦组、模型组C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子-α水平依次升高（P<0.05）。结论：人参皂苷Rg1可有效调节糖尿病大鼠血糖血脂水平,抑制肾脏炎症反应,缓解肾损伤,调控Wnt3a/β-catenin信号通路可能是其发挥作用的重要机制。     

IL-4抑制Lewis肺癌生长和转移的实验研究

探讨 IL -4对 Lewis肺癌生长和转移的抑制作用。将 Lewis肺癌细胞接种于 C57BL /6小鼠皮下。将 2 0只小鼠随机分为两组 ,接种后第 5天起分别给予生理盐水或 IL-4。第 1 8天处死动物 ,测两组肿瘤的平均体积 ,平均瘤重及肺转移灶。 、 组肿瘤的平均体积为 ( 2 .0 0 7± 0 .0 0 6) cm3 ,( 0 .4 0 4± 0 .0 1 0 ) cm3 ;平均瘤重为 ( 2 .83 3± 0 .0 74 ) g、( 0 .586± 0 .0 4 0 ) g,肺转移灶为 ( 5.50 0± 0 .92 6) ,( 3 .3 75± 1 .0 61 )。 组与 I组比差异有显著性 ( P<0 .0 5) ;平均潜伏期为 :8.3 0± 0 .4 9;1 0 .56± 0 .3 6。 IL-4能抑制 Lewis肺癌生长和转移。     

Celecoxib抑制Lewis肺癌移植瘤淋巴管生成的作用机制及量效关系

目的:COX-2过度表达及淋巴管的生成与肺癌早期转移、不良预后密切相关。观察不同剂量COX-2特异性抑制剂Celecoxib对Lewis肺癌移植瘤生长、COX-2、VEGF-C表达和微淋巴管生成影响,探讨Celecoxib对Lewis肺癌移植瘤淋巴管生成可能作用机制及量效关系。方法:将Lewis肺癌细胞株接种于C57BL/6小鼠左侧腹股沟皮下建立移植瘤模型,随机分为4组:对照组、塞来昔布低剂量(30 mg·kg-1·d-1)、中剂量(90 mg·kg-1·d-1)、高剂量(180 mg·kg-1·d-1)组。观察荷瘤小鼠生存状态,瘤体积变化,计算抑瘤率,种瘤42天后牺牲小鼠,切取移植瘤组织,免疫组化染色检测COX-2、VEGF-C表达及微淋巴管密度(Lymphatic microvessel density,LMVD)。结果:塞来昔布低、中、高剂量组的抑瘤率分别为13.3%、46.8%和56.3%。塞来昔布高、中剂量组较对照组抑瘤作用明显,差异有统计学意义(P0.05),但低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。免疫组织化学染色结果分析显示:塞来昔布高、中剂量组COX-2、VEGF-C的表达水平及微淋巴管密度均明显减低,差异有统计学意义(P0.05),低剂量组略有减低但差异无统计学意义(P0.05)。抑制程度呈明显的剂量依赖性。结论:塞来昔布抑制Lewis肺癌移植瘤的生长及淋巴转移,可能与下调COX-2的表达,减少VEGF-C的产生,抑制微淋巴管生成有关,该抑制作用呈一定的剂量相关性,为抗肺癌早期淋巴转移,改善患者预后的药物研发提供了一定的实验基础。     

人参皂苷Rg5对脓毒血症大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察人参皂苷Rg5对脓毒血症大鼠引起急性肺损伤(ALI)的作用.方法:30只大鼠建立盲肠结扎穿孔法(CLP)脓毒症模型,随机均分为以下3组(n=10):阴性对照组(Sham组)、CLP组及CLP+Rg5组.各组分别于手术后24 h时检测大鼠血清TNF-、IL-6、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及IL-10含量;手术24 h后检测肺组织干湿重比(W/D)、髓过氧化物酶活性(MPO)及NF-кB活性;HE法进行肺组织学评分.结果:CLP+Rg5组血浆及肺组织HMGB1和TNF-水平明显低于CLP组(P＜0.05).CLP+Rg5组肺组织W/D、MPO活性、NF-кB活性及肺组织损伤评分均明显低于CLP组(P＜0.05).IL-10水平24h时在各组动物比较结果差异无统计学意义(P＞0.05).结论:人参皂苷Rg5可以改善脓毒血症引起ALI时炎症反应从而发挥肺保护作用.     

Med1/TRAP220和uPAR在非小细胞肺癌中表达的临床意义

目的:探讨Med1/TRAP220和uPAR在非小细胞肺癌中表达的临床病理意义.方法:用免疫组织化学技术检测120例非小细胞肺癌组织中Med1/TRAP220和uPAR的表达,并分析其与患者临床病理指标的关系及其和预后的关系.结果:免疫组化结果显示在120例非小细胞肺癌中Med1/TRAP220的阳性表达率为53.3％,uPAR的阳性表达率为70％,癌旁正常肺组织uPAR阳性表达率为12.5％(15/120),Med1/TRAP220的阳性表达率为80％(96/120).uPAR在肺癌中的阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.01),Med1/TRAP220在癌旁正常肺组织中的阳性表达率显著高于肺癌组织(P＜0.01).Med1/TRAP220和uPAR在肺癌中的表达与性别,年龄,肿瘤大小无关(P＞0.05).有淋巴结转移组uPAR的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(P＜0.05),而无淋巴结转移组Med1/TRAP220的阳性表达率显著高于有淋巴结转移组(P＜0.05).uPAR的阳性表达率与非小细胞肺癌的临床分期无显著相关(P＞0.05),而Ⅰ-Ⅱ期非小细胞肺癌组Med1/TRAP220的阳性表达率显著高于Ⅲ-Ⅳ期组(P＜0.05).uPAR在肺鳞癌和腺癌中的表达率有显著差异(P＜0.05),而Med1/TRAP220在肺鳞癌和腺癌中的表达率无显著差异(P＞0.05).uPAR阳性组生存率显著低于uPAR阴性组(P＜0.05),而Med1/TRAP220阳性组生存率显著高于Med1/TRAP220阴性组(P＜0.05).Cox比例危险度模型显示uPAR阳性表达反映不良预后的危险性最大,风险度exp(β)为2.012(P＜0.01),其次为肿瘤的TNM分期,风险度exp(β)为1.521,而Med1/TRAP220为预后有利因素,风险度exp(β)为0.386(P＜0.01).结论:Med1/TRAP220和uPAR联合应用在非小细胞肺癌预后预测中有重要意义.     

人参茎叶总皂苷酶水解产物成分研究

人参茎叶提取物经β-糖苷酶催化水解后,经硅胶柱和RP-18柱反复层析纯化得8个化合物。通过波谱图分析及结合文献数据,分别鉴定为20(S)-达玛烷-3β,6α,12β,20,25-五醇(1)、人参皂苷compound K(2)、人参皂苷F1(3)、人参皂苷Rh13(4)、人参皂苷Rg2(5)、3β,20(S)-二羟基达玛烷-24-烯-12β,23β-环氧-20-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(6)、人参皂苷Rg1(7)和人参皂苷Re(8)。其中化合物1为新的达玛烷皂苷元。化合物2为分离到仅有的原人参二醇型皂苷,表明该β-糖苷酶高效转化人参茎叶的原人参二醇型皂苷为人参皂苷compound K。     

西洋参总皂苷酶水解产物成分研究

西洋参总皂苷经β-糖苷酶催化水解,采用HPLC检测分析确定西洋参总皂苷中的主要原人参二醇型皂苷Rb1、Rd、Rc和Rb2已经完全被水解。水解产物通过反复硅胶柱层析和反向硅胶柱层析分离纯化得到7个皂苷,通过NMR谱图分析分别鉴定为人参皂苷compound K(1)、人参皂苷Mc(2)、人参皂苷Rg1(3)、人参皂苷Rg2(4)、人参皂苷Re(5)、人参皂苷F1(6)和拟人参皂苷F11(7)。β-糖苷酶催化西洋参总皂苷水解实验表明,西洋参中原人参二醇型皂苷的水解产物是人参皂苷compound K和人参皂苷Mc。     

西洋参茎叶化学成分及生物利用度的研究

应用多种色谱技术进行分离纯化,从西洋参茎叶中分离得到10个化合物,经理化性质和光谱数据分析鉴定分别为:拟人参皂苷RT4(1)、拟人参皂苷RT5(2)、24(R)-Ocotillol苷元(3)、20(S)-人参皂苷Rh1(4)、20(S)-人参皂苷Rg1(5)、20(S)-人参皂苷Rg2(6)、20(S)-人参皂苷Rh2(7)、20(R)-人参皂苷Rh2(8)、20(S)-人参皂苷Rg3(9)、拟人参皂苷F11(10)。化合物1和3为首次从西洋参茎叶中分离得到。首次建立和认证了20(S)-人参皂苷Rg3肌内注射的生物利用度的测定方法,采用本文方法测定犬肌注20(S)-人参皂苷Rg3的生物利用度为96.7%,为20(S)-人参皂苷Rg3的新药开发提供了临床前药代动力学依据。     

人参皂苷Rg1促进大鼠急性心肌梗死后血管新生

目的:明确人参皂苷Rg1在大鼠发生急性心肌梗死后是否能够促进心脏血管新生。方法:通过结扎SD大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,并将60只雄性SD大鼠随机分单纯手术组与人参皂苷Rg1治疗组。治疗组的大鼠造模1 h后将预先配成药液的人参皂甙Rgl按5 rag/(kg·d)剂量腹腔注射,1次/日至处死当日。对照组则腹腔注射等量生理盐水1次/日至处死当日。分别于手术后3、7天时对比两组大鼠的基本生命指标,后通过免疫荧光染色CD31对比观察两组大鼠心脏细胞中CD31的表达来评判血管新生水平。结果:①手术后3天、7天,两组大鼠的体重、心脏重量、心重/体重、鼠尾收缩压、心率比较差异均没有统计学意义(P0.05);②手术后3天、7天,人参皂苷Rg1治疗组心脏CD31表达水平明显高于对照组。结论:人参皂苷Rg1能够促进大鼠急性心肌梗后心脏的血管新生。     

河北省石家庄市第一医院

目的:检测日间和夜间Lewis肺癌小鼠血清中内血管内皮生长因子(VEGF)水平和肺癌组织中VEGF蛋白表达的差别,探讨肿瘤血管生成的昼夜节律。方法:选择C57BL小鼠30只,制备Lewis肺癌小鼠模型后随机分为日间组(D组)和夜间组(N组),在光照-黑暗条件下饲养建立统一同步化日夜节律。随着成瘤过程,应用ElISA方法测定两组小鼠模型第0、3、5、7天血清中VEGF浓度水平;成瘤后第9天处死小鼠,应用Westeon-blot法检测瘤体中VEGF蛋白的表达,并分别进行相关分析。结果:随着成瘤过程,D组小鼠血清中VEGF浓度均显著高于N组(P<0.05);D组小鼠瘤体组织中VEGF蛋白表达灰度值(8.87±1.20)均明显高于N组(6.43±1.35),有统计学意义(P<0.05)。结论:Lewis小鼠休息期(白天)血清中VEGF浓度及瘤体中VEGF蛋白表达水平均明显高于活动期(夜间),存在着明显的日夜差异,说明肺癌组织的血管生成可能具有一定日夜节律。     

三七总皂苷酶水解产物成分研究

为了研究葡萄糖苷酶催化三七提取物的水解产物中主要皂苷成分。采用色谱法从三七提取物水解产物中分离纯化得到11个皂苷成分。利用波谱解析确定了它们的结构,分别鉴定为20(S)-原人参二醇-20-O-β-D-吡喃木糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(1),以及10个已知的皂苷成分分别为:人参皂苷compound K(2)、3β,12β,20(S),25-四羟基达玛-23-烯-20-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(3)、3β,20(S)-二羟基达玛-24-烯-12β,23β-环氧-20-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(4)、3β,12β,20(S)-三羟基-25-过氧羟基达玛-23-烯-20-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(5)、人参皂苷F1(6)、人参皂苷Rg1(7)、人参皂苷Rg2(8)、人参皂苷Mc(9)、20(S)-原人参二醇-3-O-β-D-吡喃木糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖基-20-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(10)和人参皂苷Re(11)。其中化合物1为新化合物,化合物3~5和10为首次从三七中被分离得到。     

肺癌患者血清TGF-β1 水平变化及其与临床特征的关系

目的:研究肺癌患者血清血清人转移生长因子β1(TGF-β1)水平变化及其与临床特征的关系。方法:选择自2014年2月至2015年10月在医院接受诊治的肺癌患者56例为观察组,另选同期在医院接受健康体检的人员55例作为对照组,对比两组血清TGF-β1水平,分析血清TGF-β1水平与临床特征的关系。结果:观察组的血清TGF-β1水平(65825.24±23152.66)pg/ml,显著高于对照组的(48792.56±15247.39)pg/ml,差异存在统计学意义(t=4.569,P=0.000);血清TGF-β1水平与不同性别、年龄、病理类型及是否手术无关,差异不存在统计学意义(P0.05),观察组≥Ⅲ期患者的血清TGF-β1水平显著高于≤Ⅱ期的水平,且有淋巴结转移患者显著高于无转移者,差异存在统计学意义(P0.05)。结论:肺癌患者血清TGF-β1水平较健康人体更高,且其与患者的临床分期及肿瘤淋巴结转移均呈正相关。     

肺癌患者血清TGF-β1浓度检测及临床意义分析

目的 探讨检测肺癌患者血清中转化生长因子β1( transforming growth factorβtype1,TGF-β1)的临床应用价值.方法 收集98例肺癌患者血清标本及40例健康对照者血清标本,运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组标本血清TGF-β1浓度.分析二者之间的差异及其与肺癌患者临床特征之间的关系.结果 肺癌患者的血清TGF-β1浓度明显高于健康对照者,差异有统计学意义(66848 pg/mL±37178 pg/mL vs 48790 pg/mL±23111 pg/mL,P＜0.01);肺癌患者血清TGF-β1浓度与TNM分期,淋巴结转移,病理分型无相关性(P＞0.05);手术前后,化疗前后血清TGF-β1浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血清TGF-β1对肺癌的辅助诊断有一定的临床价值.     

人参皂苷Rg3抗肿瘤作用机制的研究新进展

人参皂苷Rg3是从五加科植物人参中提取的重要活性成分之一,其可通过抑制肿瘤细胞增殖,调节机体免疫力,促进肿瘤细胞凋亡,逆转耐药性,减少肿瘤内血管生成,抑制肿瘤细胞的侵袭和转移,联合放、化疗药物减毒增效等发挥抗肿瘤的作用。本文主要对近年来人参皂苷Rg3抗肿瘤的作用机制的研究进展做一综述。     

三七皂苷R1 对肝纤维化大鼠TGF-beta1/Smad3信号的影响

目的:探讨SD大鼠肝纤维化后肝组织及血清中转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)及Smad3的表达和变化,以及三七皂苷R1对肝纤维化的保护作用。方法:72只健康雄性SD大鼠分为对照组、二甲基亚硝胺(NDMA)组和三七皂苷R1组,再按不同时间点分为1、2、4周,3个亚组,每个亚组8只动物。NDMA组采用NDMA 2 m L/kg腹腔注射,三七皂苷R1组同时静脉注射三七皂苷R1,剂量为100 mg/kg体重,对照组注射等量的生理盐水。在各组的不同时间点采用RT-PCR及ELISA技术检测肝组织及血清中TGF-β1、Smad3的表达及变化。结果:1、TGF-β1、Smad3 m RNA及蛋白在各组中均有表达。2、对照组各时间点比较均无统计学意义(P>0.05)。NDMA组中,随着损伤时间的延长,TGF-β1、Smad3 m RNA及蛋白的表达逐渐上调,且各时间点与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。而三七皂苷R1组TGF-β1、Smad3 m RNA及蛋白在各时间点均较NDMA组表达下调,有统计学意义(P<0.05)。结论:1、TGF-β1/Smad3信号参与了肝纤维化的发生和发展过程,且随损伤的逐渐加重,表达越高。2、三七皂苷R1可降低肝组织中TGF-β1/Smad3信号的表达,减轻肝细胞的纤维化,发挥保护肝组织损伤的作用。     

三七皂苷R1对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad3信号的影响

目的:探讨SD大鼠肝纤维化后肝组织及血清中转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)及Smad3的表达和变化,以及三七皂苷R1对肝纤维化的保护作用。方法:72只健康雄性SD大鼠分为对照组、二甲基亚硝胺(NDMA)组和三七皂苷R1组,再按不同时间点分为1、2、4周,3个亚组,每个亚组8只动物。NDMA组采用NDMA 2 m L/kg腹腔注射,三七皂苷R1组同时静脉注射三七皂苷R1,剂量为100 mg/kg体重,对照组注射等量的生理盐水。在各组的不同时间点采用RT-PCR及ELISA技术检测肝组织及血清中TGF-β1、Smad3的表达及变化。结果:1、TGF-β1、Smad3 m RNA及蛋白在各组中均有表达。2、对照组各时间点比较均无统计学意义(P0.05)。NDMA组中,随着损伤时间的延长,TGF-β1、Smad3 m RNA及蛋白的表达逐渐上调,且各时间点与对照组比较有统计学意义(P0.05)。而三七皂苷R1组TGF-β1、Smad3 m RNA及蛋白在各时间点均较NDMA组表达下调,有统计学意义(P0.05)。结论:1、TGF-β1/Smad3信号参与了肝纤维化的发生和发展过程,且随损伤的逐渐加重,表达越高。2、三七皂苷R1可降低肝组织中TGF-β1/Smad3信号的表达,减轻肝细胞的纤维化,发挥保护肝组织损伤的作用。     

人参皂苷Rg1对游离脂肪酸诱导非酒精性脂肪肝细胞炎症的改善作用及机制研究

该研究探讨人参皂苷Rg1对非酒精性脂肪性肝细胞炎症反应的作用及其分子机制。用1 mmol/L游离脂肪酸处理HepG2和L02细胞24 h,再用20μg/mL或40μg/mL人参皂苷Rg1处理6 h;设置对照组、模型组、低剂量Rg1组、高剂量Rg1组。全自动生化仪检测各组细胞上清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的含量;酶联免疫吸附法测定细胞上清IL-1β、IL-6、TNF-α。RT-qPCR及Western blot检测NF-κB通路相关基因及蛋白的改变。免疫荧光染色观察NF-κB核转移;Western blot检测各组胞质与胞核内的NF-κB P65蛋白的表达。与对照组相比,模型组培养上清炎症指标明显增加(P<0.05);Rg1能降低炎症指标的表达(P<0.05)。Rg1能减少游离脂肪酸诱导的NF-κB磷酸化及其下游IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,减少NF-κB P65从胞质向胞核的转移(P<0.05)。Rg1可通过抑制NF-κB活化减少NASH细胞模型炎症反应,为非酒精性脂肪性肝炎的治疗提供了可能的靶点。