PDGF-D和VEGF在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的:检测宫颈鳞癌组织中血小板源性生长因子D(PDGF-D)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者在宫颈癌变过程中的作用及意义,为探讨宫颈鳞癌的发病机制和宫颈鳞癌的早期治疗提供理论依据。方法:采用免疫组织化学(SP法)检测40例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中PDGF-D和VEGF蛋白的表达,分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果:宫颈鳞癌组织中PDGF-D和VEGF蛋白的表达显著高于正常宫颈组织(P0.05);PDGF-D和VEGF的表达与宫颈鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关(P0.05);与年龄及临床分期无关(P0.05)。Spearman相关分析发现PDGF-D与VEGF表达程度呈正相关(r=0.346,P0.05)。结论:1.PDGF-D和VEGF在宫颈鳞癌组织中特异性高表达,可能在宫颈鳞癌的发生、发展与转移中起着重要作用。2.PDGF-D和VEGF表达与宫颈鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关,与年龄及临床分期无关,提示它们可能在宫颈鳞癌的浸润和转移及预后方面有重要的监测意义。3.PDGF-D和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达呈正相关,提示两者起着相互促进的作用,对PDGF-D和VEGF的联合检查,为临床实际应用提供了参考。     

PTEN、HPVl6/18-E6蛋白和雌激素受体在宫颈腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨宫颈腺癌组织中抑癌蛋白PTEN、人乳头瘤病毒(HPV)16/18-E6蛋白和雌激素受体(ER)的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学S-P法对65例宫颈腺癌组织进行PTEN、HPV16/18-E6蛋白和ER检测,对30例慢性宫颈炎组织中HPV16/18-E6蛋白和ER的表达进行检测.结果:宫颈腺癌组织细胞核中PTEN的表达显著低于癌旁宫颈腺上皮组织(P＜0.01),96%的宫颈腺癌细胞核呈低表达,而仅35%的癌旁宫颈腺上皮呈低表达(P＜0.01);HPV16/18-E6蛋白和ER在宫颈腺癌中的阳性表达率分别为32.1%与49.4%,均显著高于慢性宫颈炎组织(P＜0.01);HPVl6/18-E6蛋白和ER的表达与宫颈腺癌的病理学分级、临床分期无关,在宫颈腺癌中的表达呈正相关.结论:PTEN在宫颈腺癌的发生中起一定的作用,其抑癌作用环节可能在细胞核水平;部分宫颈腺癌的发病可能与HPV16/18-E6蛋白过度表达有关;部分宫颈腺癌可能属于激素依赖性,雌激素可能有协同人乳头瘤病毒致癌的作用.     

HIF-2α、VEGF在子宫颈鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的检测宫颈鳞癌组织及正常宫颈组织中HIF-2α、VEGF基因与蛋白的表达情况,探讨其在子宫颈鳞癌的临床意义。方法随机选取64例子宫颈鳞癌组织和22例正常宫颈组织,收集年龄、FIGO分期和淋巴结转移等临床相关指标,采用实时荧光定量PCR法及免疫组织化学法(Elivision法)检测各组织中HIF-2α、VEGF的表达。结果实时荧光定量PCR分析结果表明HIF-2α、VEGF mRNA表达较正常宫颈组织显著增加,差异有统计学意义(P0.05),且二者mRNA水平呈正相关(r=0.778,P0.001)。免疫组织化学法结果表明HIF-2α、VEGF蛋白在宫颈组织中的阳性表达率分别为宫颈鳞癌组93.8%、正常宫颈组18.2%,两组比较差异有统计学意义,且HIF-2α与VEGF呈显著相关(r=0.514,P0.05)。HIF-2α、VEGF的mRNA表达均与年龄无关,但与FIGO分期、淋巴结转移关系密切(P0.05),FIGO分期高、有淋巴结转移的子宫颈癌组织HIF-2α、VEGFmRNA表达水平均相应对照组升高。结论与正常宫颈组织相比,HIF-2α、VEGF mRNA和蛋白在宫颈鳞癌中均呈高表达。     

排卵期生殖道局部细胞免疫与黄体功能不全患者不孕的关系研究

目的:探讨排卵期生殖道局部细胞免疫与黄体功能不全(LPD)患者不孕之间的关系,旨在为临床防治不孕不育提供依据及参考。方法:选择2014年10月~2015年10月本院确诊的LPD患者50例为观察组,同期筛选同期50例健康体检者为对照组,排卵后第4 d、6 d、8 d采用酶联免疫法检测两组排卵期血清孕酮(P)水平,采用放射免疫法(RIA)检测两组排卵期血清以及宫颈黏液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素1-β(IL-1β)的表达水平,对以上检测指标予以比较分析。结果:排卵后第4d、6d、8d观察组血清P明显低于对照组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。排卵期观察组血清TNF-α及IL-1β水平与对照组比较,差异不具有统计学意义(P0.05),但观察组宫颈黏液中TNF-α及IL-1β水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。排卵期观察组宫颈黏液中TNF-α、IL-1β水平与血清P存在负相关关系(r=-0.879,-0.886,P0.05),且宫颈黏液中TNF-α、IL-1β二者存在显著正相关关系(r=0.768,P0.05)。结论:排卵期生殖道局部细胞免疫激活,宫颈黏液中TNF-α及IL-1β水平升高,对黄体发育产生影响,并导致LPD的发生。     

桔梗皂苷对慢性支气管炎小鼠肺细胞中的IL-1β和TNF-α表达的影响

探讨炎性细胞因子在慢性支气管炎小鼠肺细胞中的表达及桔梗皂苷(kikyosaponin,KS)治疗慢性支气管炎的作用机制。将50只健康小鼠分成正常对照组、模型组和桔梗皂苷低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余四组动物均采用烟熏加浓氨水吸入法建立慢性支气管炎模型,然后分别用药物进行治疗。实验结束后,取各组小鼠肺组织进行石蜡制片,HE染色光镜观察支气管和肺组织病理形态的变化;免疫组化分析肺细胞中IL-1β和TNF-α的表达。Western blot检测肺组织中IL-1β和TNF-α的表达。免疫组化检测显示,与正常对照组相比,模型组小鼠肺组织细胞中IL-1β和TNF-α的表达非常显著。在连续用药30天后,与模型组相比,各治疗组小鼠肺组织细胞中IL-1β和TNF-α的表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。蛋白印迹术检测显示,模型组小鼠肺组织细胞中IL-1β和TNF-α的表达水平明显增加,与正常对照组比较,差异十分显著(P<0.01)。而连续用药30天后,各治疗组小鼠肺组织细胞中IL-1β和TNF-α的表达量明显下降,且呈较好的量效关系。结果表明,桔梗皂苷对慢性支气管炎小鼠肺组织中炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达有明显的抑制作用。推测其作用机制可能是通过抑制肺组织中炎性细胞因子和自由基的生成而达到抗炎、止咳平喘作用的。     

宫颈癌中CD1α分子和趋化因子CCL20/MIP-3α的表达

目的:研究CD1α分子,趋化因子人巨噬细胞炎性蛋白-3α(CCL20/MIP-3α)在宫颈癌组织中的表达及其相关性,探讨其在宫颈癌免疫逃逸机制中的作用。方法:应用免疫组化PV-6000通用二步法检测CD1α和趋化因子CCL20/MIP-3α在正常宫颈组织及宫颈癌组织中的表达,并分析两者之间的相关性。结果:CD1α和CCL20/MIP-3α在宫颈癌中的表达均明显降低(P均0.01);CD1α与CCL20/MIP-3α在宫颈癌中的表达显著相关(P0.01)。结论:在宫颈癌组织中,趋化因子的减少导致抗原提呈细胞数量下降,不足以引起肿瘤局部免疫反应而导致了宫颈局部病变的侵袭及发展。     

抑癌候选基因NDRG2在甲状腺癌组织中的表达及其意义

目的:研究抑癌候选基因NDRG2在人类甲状腺癌组织及其癌旁组织中的表达情况.方法:收集30例甲状腺癌组织及其癌旁组织,提取总RNA,应用半定量RT-PCR方法检测NDRG2 mRNA的表达水平.分别提取30例组织的总蛋白,应用蛋白印迹技术检测其NDRG2的蛋白表达水平.结果:RT-PCR结果显示,30例甲状腺癌组织中,有25例NDRG2的mRNA水平明显降低,蛋白印迹结果显示,30例甲状腺癌组织中发现25例NDRG2的蛋白水平明显下降,与RT-PCR检测结果一致.结论:NDRG2在甲状腺癌组织中呈低表达,提示其可能对甲状腺癌的发生或发展有重要作用影响.     

七氟烷对培养的小鼠小胶质细胞炎症因子表达的影响（英文）

目的:探讨七氟烷对培养的小鼠小胶质细胞中炎症因子表达的影响。方法:取新生(2~3天)C57BL/6小鼠,分离小胶质细胞,将其随机分为4组(n=10):对照组(Control);七氟烷组(Sevoflurane);NF-κB抑制剂组(PDTC);NF-κB抑制剂+七氟烷组(PDTC+Sevoflurane)。用Drager麻醉机向Sevoflurane组PDTC+Sevoflurane组培养的小胶质细胞盒内释放21%O2,5%CO2,4.1%七氟烷的气体,用气体分析仪持续监测各组的浓度。应用Iba-1的免疫荧光染色法对小鼠小胶质细胞进行纯度鉴定。分别在于给七氟烷后2 h、4 h和6 h时采用免疫印迹分析技术检测两组小胶质细胞IL-6和TNF-α的表达水平和NF-κB的活性。PDTC+Sevoflurane组在给七氟烷前一小时给予PDTC,采用ELISA技术和免疫印迹分析技术检测各组小胶质细胞IL-6和TNF-α的浓度和NF-κB的表达。结果:免疫印迹显示七氟烷组细胞中IL-6、TNF-α水平和NF-κB的激活水平升高;PDTC降低了七氟烷作用后核内NF-κB的表达,减弱了IL-6和TNF-α水平的升高作用。结论:七氟烷可通过激活NF-κB信号通路,进一步激活培养的小鼠小胶质细胞中炎症因子的表达。     

IFN-γ、IL-12及TNF-α在脊柱结核病人血清和病灶中的表达以及对疾病的影响

目的:检测IFN-γ、IL-12及TNF-α在脊柱结核病人血清和病灶中的表达水平,探讨血清和病灶中IFN-γ、IL-12及TNF-α的表达水平与脊柱结核的相关性。方法:2014年12月至2016年3月期间,纳入符合标准的脊柱结核病人46例为实验组,椎体骨折病人48例为对照组。应用ELISA检测两组人群血清中IFN-γ、IL-12、TNF-α的平均浓度;病灶标本免疫组化染色检测其IFN-γ、IL-12、TNF-α的平均光密度值。结果:实验组血清中IFN-γ,IL-12,TNF-α平均浓度分别为26.82±7.81 pg/mL,25.93±12.84pg/mL,68.13±16.24 pg/mL,对照组血清中平均浓度分别为46.89±7.81 pg/mL,49.45±22.38 pg/mL,26.65±10.11 pg/mL;实验组病灶中IFN-γ,IL-12,TNF-α平均光密度值分别为0.273±0.076,0.380±0.054,0.306±0.052,对照组病灶中平均光密度值分别为0.092±0.024,0.183±0.034,0.180±0.031。实验组与对照组血清及病灶中IFN-γ、IL-12及TNF-α的表达水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:脊柱结核病人的血清IFN-γ、IL-12浓度呈低表达,TNF-α浓度呈高表达;脊柱结核病人病灶中IFN-γ、IL-12及TNF-α表达增加;检测脊柱结核病人IFN-γ、IL-12及TNF-α血清水平含量能为其机体免疫力的状态、判断结核病情程度和进展及为临床诊断提供参考依据。     

Dectin-1及相关细胞因子在足菌肿皮损中的表达

目的观察Dectin-1在真菌性足菌肿皮损中的表达,初步分析其在足菌肿发病中的作用。方法实验分为3组,A组8例足菌肿病例,B组为10例着色芽生菌病病例,A组和B组统称为感染组,C组为18例正常皮肤组织。应用免疫组化法检测3组病例的组织蜡块中Dectin-1、IL-4,IL-10,IFN-γ,TNF-α的表达。结果与正常组相比,感染组皮肤的Dectin-1、IL-4、IFN-γ、TNF-α、IL-10的积分光密度增高(P0.05)。A组与B组相比,两组间Dectin-1、IL-4、IFN-γ,TNF-α的积分光密度值比较无差异(P0.05)。结论真菌感染皮损中Dectin-1的表达上调,可能说明Dectin-1在足菌肿发病中具有一定作用。     

高危型人乳头瘤病毒感染后TopoⅡα和p16INK4A蛋白的表达及诊断价值

目的 探讨高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染后TopoⅡα和p16INK4A在宫颈组织中的表达及其对癌前病变的诊断价值.方法 选取在温州医学院附属二院行宫颈病变诊治的患者135例,包括各级宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈鳞癌(SCC)的患者.随机选取同期就诊的慢性宫颈炎患者30例作为对照.运用第二代杂交捕获法(HC2)检测高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)的表达.活体提取组织,运用免疫组织化学法(SP法)检测宫颈组织中Topo Ⅱα和p16INK4A蛋白表达.结果 在HR-HPV阳性患者的宫颈组织中Topo Ⅱα和p16INK4A表达率高于HR-HPV阴性患者,差异有统计学意义.Topo Ⅱα和p16INK4A在正常宫颈上皮组织、各级CIN和SCC中的表达率逐渐增加,差异有统计学意义.p16INK4A用于筛查宫颈癌前病变(包括SCC)时阳性预测值99.3％.Topo Ⅱα用于筛查宫颈严重病变(CINⅢ和SCC)时阳性预测值67.9％.结论 HR-HPV感染后Topo Ⅱα和p16INK4A蛋白表达明显增高,并且Topo Ⅱα和p16INK4A蛋白表达率随着宫颈癌前病变的严重程度而上调,参与宫颈上皮的异常增殖和恶性转变.p16INK4A免疫组化检测提高了宫颈癌前病变筛查的特异性,Topo Ⅱα免疫组化检测提高了宫颈严重病变筛查的特异性,当Topo Ⅱα蛋白表达阳性,宫颈组织可能已发生不可逆性病变.     

雌激素受体相关受体亚型在鼻咽癌中的表达及分析

目的:探讨雌激素受体相关受体(estrogen receptor related receptors,ERR)α、β、γ亚型表达与鼻咽癌的关系.方法:随机抽取健康体格合者40人为时照组,鼻咽癌患者40例为试验组,采用RT-PCR方法检测ERRs家族各亚型的mRNA表达,采用Westston Blot印迹方法检测ERR各亚型在鼻咽癌组织中的表达.结果:RT-PCR及Western Blot蛋白印记检测显示ERR-α在对照组低表达、在实验组高表达,两组患者外周血及鼻咽组织中ERR-B表达差异无统计学意义,ERR-γ在对照组高表达、在实验组低表达.结论:ERR-α和ERR-γ在鼻咽癌患者体内表达异常,其可能与鼻咽癌的发生发展相关.     

Jagged1/notch1在宫腔粘连患者子宫内膜中表达上调

Notch通路是与细胞增殖、分化、凋亡等密切相关的通路,其相关蛋白表达异常参与多种疾病的发生,但其在宫腔粘连中的作用尚不清楚.为探讨jagged1/notch1在宫腔粘连（IUAs）发病中的作用,本实验选择经宫腔镜诊断为宫腔粘连患者40例为IUAs组,非宫腔粘连患者25例为对照组,宫腔镜直视下取子宫内膜组织,采用实时荧光定量PCR法检测jagged1、notch1 mRNA表达,发现IUAs组jagged1、notch1的表达显著高于对照组.免疫荧光染色、免疫组织化学和Western印迹技术检测jagged1、notch1蛋白表达. 结果显示,与对照组相比,IUAs组jagged1、notch1蛋白表达水平均明显升高.以上结果表明, Notch通路相关因子jagged1、notch1的高表达可能与宫腔粘连的发生发展有关.     

瘤内注射树突状细胞联合放疗对小鼠肾癌TNF-α表达的影响

目的 研究放疗增强DC疫苗治疗小鼠肾癌的作用机理.方法 Renca肾癌细胞制作BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,分别用单纯放疗、单纯DC和Dc瘤内注射联合放疗等方法治疗,第28天牺牲小鼠.体外培养2×106Renca肾癌细胞,经20 Gy X射线单次照射培养24 h后,收获细胞.提取细胞和肿瘤组织蛋白,免疫组化和免疫印迹法检测治疗后肿瘤组织中TNF-α、CD3、CD11和F4/80蛋白的表达水平.结果 DC瘤内注射联合放疗有效抑制肾癌细胞在BALB/c小鼠体内生长,局部放疗明显增加了肿瘤组织内TNF-α表达水平,体外培养的Renca肾癌细胞经放射线处理后TNF-α表达明显上调.结论 放射线能够促进肿瘤细胞分泌TNF-α,瘤内注射DC联合放疗的增效作用与肿瘤局部产生的TNF-α表达上调密切相关.     

TNF-α通过激活蛋白磷酸酶4调节HepG2细胞中JNK磷酸化

目的 探讨蛋白磷酸酶4（protein phosphatase 4,PP4）在肿瘤坏死因子（tumor necrosis factorα,TNF-α）诱导JNK磷酸化中的作用.方法 TNF-α处理人肝癌细胞HepG2,免疫印迹检测JNK磷酸化水平和PP4表达水平,免疫沉淀结合磷酸酶活性测定法分析PP4活性变化.构建PP4磷酸酶活性缺失突变体 PP4-RL,转染HepG2细胞,经过G418筛选获得稳定表达FLAG-PP4-RL的克隆,进一步观察PP4对TNF-α诱导的JNK磷酸化的影响.结果 TNF-α处理后迅速引起HepG2细胞JNK的磷酸化,在20 min时达到峰值.PP4的表达在TNF-α处理后60 min内没有显著变化,但活性迅速增强,在20 min时达到峰值.在稳定表达FLAG-PP4-RL的HepG2细胞中,TNF-α诱导的JNK磷酸化被PP4-RL阻断.结论 TNF-α通过激活蛋白磷酸酶4调节HepG2细胞中JNK磷酸化.     

睡眠剥夺小鼠肝脏中肿瘤坏死因子α表达上调

目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对小鼠肝脏形态、功能的影响及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)表达的意义。方法 C57雄性小鼠随机分为正常对照组、睡眠剥夺24h、48h和72h组,全自动生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的活性,硫代巴比妥酸法检测肝组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性;采用HE染色检测肝组织学特征,免疫组织化学染色和Western blot检测肝组织TNF-α表达水平。结果随睡眠剥夺时间延长肝脏组织中,SOD表达量下降,MDA表达量增加;ALT、AST水平在睡眠剥夺24h后显著增高,48h、72h表达水平持续增高;HE染色可见睡眠剥夺组小鼠出现肝细胞肿胀、排列不规则、肝小叶结构破坏、Kupffer细胞增生、大量炎症细胞浸润;免疫组织化学及免疫印迹显示,睡眠剥夺组小鼠肝脏中TNF-α的表达随睡眠剥夺时间的延长而表达持续增加。结论睡眠剥夺后肝细胞过氧化脂质作用诱发氧化应激导致小鼠肝脏形态和功能受损,活化TNF-α,诱发炎症反应,加重对肝脏的损害。     

大豆异黄酮对油酸致大鼠肝损伤的干预作用

为了探究大豆异黄酮(soybean isoflavone,SIF)对油酸致大鼠肝损伤的影响,该研究对6周龄SD(sprague dawley)大鼠尾静脉注射油酸构建肝损伤模型,应用血液生化检查法、苏木精–伊红染色法、免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法探究油酸引起的肝损伤以及大豆异黄酮的干预作用,对大鼠进行血液中ALT、AST含量检测、肝组织形态学观察和肝组织中TNF-α(tumor necrosis factor-α)、IL-6 (interleukin-6)蛋白阳性分布检测及其mRNA的转录水平检测。研究结果显示,与基础对照组相比,溶媒对照组的血液中ALT、AST含量显著升高,肝细胞显示出较严重的弥漫性水肿、空泡变性,以及少量坏死,SIF干预后,高、中、低剂量组的血液中ALT、AST含量显著降低,肝细胞病理情况显著改善。免疫组织化学结果显示,与基础对照组相比,溶媒对照组肝细胞显示出TNF-α、IL-6的高表达,SIF干预后,高、中、低剂量组TNF-α、IL-6的表达显著降低。实时荧光定量PCR结果显示,目的基因TNF-α和IL-6的mRNA转录水平与免疫组织化学结果中其蛋白表达基本一致。以上结果表明,不同剂量大豆异黄酮在持续灌胃一段时间后,减轻了油酸诱导的肝组织TNF-α、IL-6表达,改善了油酸性肝损伤,进一步探究大豆异黄酮对油酸性肝损伤的确切作用机制有利于SIF的临床开发与应用。     

PDGF—D和VEGF在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的：检测宫颈鳞癌组织中血小板源性生长因子D（PDGF—D）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,探讨二者在宫颈癌变过程中的作用及意义,为探讨宫颈鳞癌的发病机制和宫颈鳞癌的早期治疗提供理论依据。方法：采用免疫组织化学（sP法）检测40例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中PDGF—D和VEGF蛋白的表达,分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果：宫颈鳞癌组织中PDGF—D和VEGF蛋白的表达显著高于正常宫颈组织（P〈0．05）;PDGF—D和VEGF的表达与宫颈鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关（P〈0．05）;与年龄及临床分期无关（P〉0．05）。Spearman相关分析发现PDGF—D与VEGF表达程度呈正相关（r=0．346,P〈0．05）。结论：1．PDGF—D和VEGF在宫颈鳞癌组织中特异性高表达,可能在宫颈鳞癌的发生、发展与转移中起着重要作用。2．PDGF-D和VEGF表达与宫颈鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关,与年龄及临床分期无关,提示它们可能在宫颈鳞癌的浸润和转移及预后方面有重要的监测意义。3．PDGF-D和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达呈正相关,提示两者起着相互促进的作用,对PDGF—D和VEGF的联合检查,为临床实际应用提供了参考。     

非洲猪瘟病毒C717R蛋白诱导小鼠炎症应答

【目的】通过炎症应答系统筛选,发现非洲猪瘟病毒(African swine fever virus, ASFV) C717R蛋白可诱导炎症反应,本研究旨在首次鉴定C717R蛋白功能,通过构建C717R重组慢病毒并感染BALB/c小鼠,探究其对炎症应答产生的影响。【方法】通过炎症小体表达系统筛选出诱导炎症应答的C717R蛋白,并构建C717R重组慢病毒。利用C717R重组慢病毒感染小鼠,使C717R在小鼠组织中表达。经实时荧光定量、蛋白质免疫印迹等方法检测C717R慢病毒包装、蛋白表达以及促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-β的变化。【结果】C717R蛋白在小鼠组织中正常表达。酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测发现,表达C717R蛋白的小鼠,血清中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-β及IFN-γ分泌水平显著升高。实时荧光定量检测表达C717R蛋白的小鼠组织证实,C717R、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA转录水平显著上调;蛋白质免疫印迹证实,C717R可诱导小鼠不同组织caspase-1和IL-1β的成熟。组织病理切片结果显示,表达C717R蛋白的BALB/c小鼠和对照组和相比,肝脏、心脏、肺脏等器官炎性细胞浸润程度较对照组更严重。【结论】ASFV的C717R蛋白表达诱导BALB/c小鼠产生炎症应答,为鉴定和阐明C717R蛋白介导的促炎新机制提供了重要依据。