放疗期间及放疗后鼻腔冲洗频率对鼻咽癌患者的效果评价

目的探讨放疗期间及放疗后鼻腔冲洗频率对鼻咽癌患者的效果评价。方法选取120例患者随机分为A、B、C 3组。A组放疗至40Gy时开始鼻腔冲洗,每天1次至放疗结束;B组自放疗开始即行鼻腔冲洗,每天1次至放疗结束后1年;C组自放疗开始每天1次鼻腔冲洗,放疗至40Gy时冲洗频率改为每天2次至放疗结束,再持续每天鼻腔冲洗1~2次至放疗结束后1年,分别于放疗至40Gy时、放疗结束后、放疗结束后1年采用视觉模拟量表(VAS)、RTOG放射性鼻咽黏膜反应诊断标准、生命质量核心问卷(QLQ-C30)对患者鼻腔冲洗效果进行评价。结果放疗至40Gy时,3组比较仅放射性鼻腔黏膜反应差异有统计学意义;放疗结束时,VAS舒适度比较,A组与B、C组存在统计学差异;而放射性鼻腔黏膜反应比较,B组与C组存在统计学差异;放疗结束后1年,B、C两组VAS舒适度优于A组,差异有统计学意义(P0.05)。结论鼻咽癌放疗患者应尽量于放疗开始时即持续鼻腔冲洗,随着放疗剂量的增加,可适当增加鼻腔冲洗次数,放疗结束后坚持持续冲洗。     

雾化吸入布地奈德可降低鼻咽癌调强放疗致鼻口等相关并发症发生率

为探讨雾化吸入布地奈德对鼻咽癌调强放疗致鼻口等相关并发症的防治作用,用随机数字法将行调强放疗治疗的80例鼻咽癌患者分为观察组与对照组,各40例,观察组放疗期间给予布地奈德雾化吸入干预,对照组常规生理盐水干预,比较两组放疗前后气导听阈变化、放疗后鼻咽粘膜反应程度、不同放射剂量III度黏膜损伤情况及相关并发症发生率。观察组放疗结束后语言频区平均气导听阈值显著低于对照组(p0.05);观察组放疗结束后鼻咽黏膜反应程度显著轻于对照组(p0.05);观察组放疗剂量31~50 Gy、51~70 Gy时3度黏膜损伤发生率均显著低于对照组(p0.05);观察组中耳炎、副鼻窦炎、鼻腔粘连、后鼻孔狭窄及咽喉干燥感发生率分别为27.50%、57.50%、15.00%、10.00%、22.50%,均显著低于对照组的50.00%、87.50%、37.50%、30.00%、75.00%,差异有统计学意义(p0.05)。鼻咽癌调强放疗治疗期间给予布地奈德雾化吸入干预能明显减轻患者鼻咽黏膜损伤程度,有效减少鼻咽口相关并发症发生。     

鼻窦内窥镜手术结合鼻腔冲洗治疗非侵袭性真菌性鼻窦炎的临床分析

目的探讨鼻窦内窥镜手术结合鼻腔冲洗治疗非侵袭性真菌性鼻窦炎的临床疗效。方法对2012年3月~2015年3月我院收治的45例非侵袭性真菌性鼻窦炎患者,采用鼻窦内窥镜手术结合术后鼻腔冲洗进行治疗,并随访6~12个月观察治疗效果。结果 45例患者术后随访6个月时,43例恢复良好,2例复发患者实施二次手术治疗,随访1年后,全部患者均治愈,行鼻窦腔内及相关黏膜检查均无病理病灶出现,CT等影像学检查未见复发。结论鼻窦内窥镜结合鼻腔冲洗治疗非侵袭性真菌性鼻窦炎的疗效显著,术后反应轻,是一种安全、有效的治疗方法,值得临床推广应用。     

护理干预在缓解鼻咽癌患者放疗致口腔黏膜反应的应用

本研究将116例接受化疗的鼻咽癌患者根据随机数字表分为两组,其中,对照组予以常规护理,观察组予以护理干预。对比两组干预后的口腔黏膜损伤程度、疼痛程度及生活质量之后,发现观察组口腔黏膜损伤程度明显低于对照组,差异有统计学意义(W=1 254,p0.05);观察组疼痛水平明显低于对照组,差异有统计学意义(W=1 755,p0.05);两组干预后的SCL-90量表在焦虑、恐惧、抑郁、敌对和躯体化等5个方面的得分均有差异,观察组低于对照组(p0.05)。提示护理干预能有效减轻鼻咽癌放疗口腔黏膜反应,减轻患者的痛苦,改善临床症状。     

鼻咽癌患者鼻咽灌洗液菌群检测及结果分析

目的采用聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)技术,通过观察鼻咽癌患者与健康对照者鼻咽灌洗液菌群的变化,初步探讨菌群异常在鼻咽癌发生中的作用。方法以7例明确诊断且尚未治疗的鼻咽鳞癌患者和5例健康对照者为研究对象,提取鼻咽灌洗液DNA,观察两组研究对象菌群分布差异,进行相似性、多样性分析。结果鼻咽癌患者与健康对照者之间鼻咽灌洗液的菌群分布存在差异,与健康对照者比较,咽颊炎链球菌和不动杆菌数量增加,但嗜热链球菌数量减少。结论鼻咽癌患者鼻咽灌洗液菌群分布与健康对照者比较出现明显差异,可为鼻咽癌预防及治疗提供实验依据。     

人鼻咽与鼻咽癌及肺癌基因表达谱差异的研究

研究鼻咽癌、肺癌与正常鼻咽组织基因表达谱差异及筛选鼻咽癌相关基因,采用α- ³²P逆转录标记组织总RNA,将cDNA探针与有5 184个基因或表达序列标签EST(expression sequence tag)的高密度cDNA微阵列GF200杂交,软件分析表达谱差异.结果发现三者均呈低表达为主的表达谱,密度值在200以上的基因及EST在鼻咽癌有110个,肺癌134个而鼻咽组织有158个;5个EST在鼻咽高表达但鼻咽癌低表达,3个EST在鼻咽癌高表达但正常鼻咽低表达.结果表明鼻咽癌与正常鼻咽及肺癌组织存在差异表达基因,可能还有新基因在鼻咽癌发生中起作用;采用高密度cDNA微阵列是一种筛选差异表达基因的快速有效方法.     

综述:PLUNC蛋白家族在抑制鼻咽上皮“炎-癌”演进中的作用和机制

人类鼻咽黏膜表面的分泌物中富含天然免疫蛋白,腭、肺及鼻咽上皮克隆(palate,lung and nasal epithelium clone,PLUNC)蛋白家族成员SPLUNC1和LPLUNC1就是其中的重要组成部分,这两个蛋白在鼻咽上皮相对特异高表达,它们都具有杀菌/渗透增强蛋白(bactericidal/permeability-increasing protein,BPI)结构域,可通过BPI结构域与细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)结合从而直接杀灭或抑制细菌生长,也可以有效抑制EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)等致癌微生物对鼻咽上皮的侵袭从而发挥其免疫防御功能．它们还可以通过抑制IL-6等炎症因子的分泌和NF-κB、STAT3等炎症相关通路的激活,阻止鼻咽部的慢性炎症反应及鼻咽上皮的恶性转化．在鼻咽癌细胞中重新表达PLUNC蛋白,可以通过促分裂素原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)或miR-141-PTEN-AKT等信号通路抑制鼻咽癌细胞的增殖,促进鼻咽癌细胞的凋亡．进一步深入研究PLUNC蛋白家族在鼻咽癌发病中的作用机制,对指导鼻咽癌的防治具有重要的意义．     

PLUNC蛋白家族在抑制鼻咽上皮“炎-癌”演进中的作用和机制

人类鼻咽黏膜表面的分泌物中富含天然免疫蛋白,腭、肺及鼻咽上皮克隆(palate,lung and nasal epithelium clone,PLUNC)蛋白家族成员SPLUNC1和LPLUNC1就是其中的重要组成部分,这两个蛋白在鼻咽上皮相对特异高表达,它们都具有杀菌/渗透增强蛋白(bactericidal/permeability-increasing protein,BPI)结构域,可通过BPI结构域与细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)结合从而直接杀灭或抑制细菌生长,也可以有效抑制EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)等致癌微生物对鼻咽上皮的侵袭从而发挥其免疫防御功能.它们还可以通过抑制IL-6等炎症因子的分泌和NF-κB、STAT3等炎症相关通路的激活,阻止鼻咽部的慢性炎症反应及鼻咽上皮的恶性转化.在鼻咽癌细胞中重新表达PLUNC蛋白,可以通过促分裂素原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)或miR-141-PTEN-AKT等信号通路抑制鼻咽癌细胞的增殖,促进鼻咽癌细胞的凋亡.进一步深入研究PLUNC蛋白家族在鼻咽癌发病中的作用机制,对指导鼻咽癌的防治具有重要的意义.     

鼻咽癌患者放疗副反应的护理干预

目的 探讨护理干预在鼻咽癌患者放疗中的意义.方法 对2010年6月~2013年6月符合入组条件的600例鼻咽癌患者,在常规护理的基础上采用护理干预的手段进行一系列护理.结果 600例鼻咽癌患者均有不同程度的放疗副反应,其中胃肠道反应占57%(342/600),骨髓抑制占12.5%(75/600),急性放射性腮腺炎占50%(300/600),放射性皮炎占20%(120/600),放射性口腔黏膜炎占75%(450/600),鼻部并发症占65.17%(391/600),无开口困难、颈部活动受限病例.结论 对鼻咽癌患者在常规护理的基础上采用护理干预的手段,有利于病情观察,可预防和减轻并发症,减轻患者痛苦,提高生活质量,使放疗顺利完成.     

鼻咽癌的端粒酶活性检测及其临床意义初探

采用Ｋｉｍ 等建立的端粒重复序列扩增法及内标技术对５８ 例患者的鼻咽活检标本进行其端粒酶活性测定． ４３ 例鼻咽癌确诊患者标本的该酶阳性率为９０．７％ ,１５ 例鼻咽部慢性炎症（对照组）标本的该酶阳性率为６．７％ ． ３ 例复发的鼻咽癌标本均呈阳性, ２ 例治愈的鼻咽癌标本则属阴性． 鼻咽癌组织端粒酶活性在不同性别、年龄、病理类型、临床分期的样本之间无显著差异． 由于鼻咽癌组织的端粒酶活化现象普遍存在,其活性检测可望成为鼻咽癌早期诊断、治疗监测及预后的指标．     

鼻咽癌放射性口腔黏膜炎的防护进展

<正>放疗是目前临床治疗头、颈部肿瘤尤其是鼻咽癌首选的且最有效的治疗方案,但是在治疗过程中不可避免的会损伤正常组织,最常见的急性并发症为口腔黏膜炎。在鼻咽癌放疗过程中,所有患者均会发生不同程度的口腔黏膜损伤[1]。放射性口腔黏膜炎不仅增加患者经济和精神负担,而且影响疗效,降低患者的生存质量[2]。因此,如何避免或减轻放射性口腔黏膜炎已引起医护人员和患者的广泛关注和重视,许多学者从其发生机制、防治方法、护理方法等方面进行大量     

基因甲基化导致鼻咽癌组织14-3-3σ表达下调

为探讨14-3-3σ基因甲基化在鼻咽癌发病中的作用,以75例鼻咽癌活检组织和25例正常鼻咽黏膜活检组织作为研究对象,采用甲基化特异性聚合酶链式反应 (MSP)检测14-3-3σ基因甲基化状态,逆转录聚合酶链式反应 (RT-PCR)检测　14-3-3σ mRNA表达,免疫组织化学染色检测14-3-3σ蛋白质表达．结果发现,鼻咽癌组织14-3-3σ基因完全甲基化、不完全甲基化和未甲基化的例数分别为4例、59例和12例,正常鼻咽黏膜组织不完全甲基化和未甲基化的例数分别为7例和18例,鼻咽癌14-3-3σ基因甲基化频率显著高于正常鼻咽黏膜组织(84% vs 28%,χ2=28,P < 0.05)．RT-PCR和免疫组织化学染色结果显示：14-3-3σ基因完全甲基化的组织样本无14-3-3σ表达,不完全甲基化的组织样本14-3-3σ表达显著降低,14-3-3σ基因甲基化与鼻咽癌淋巴结转移及鼻咽癌临床分期正相关． 研究结果表明,鼻咽癌组织14-3-3σ基因存在高频甲基化,14-3-3σ基因甲基化导致14-3-3σ表达降低或缺失,14-3-3σ表达水平与鼻咽癌淋巴结转移及其临床分期相关．     

中晚期鼻咽癌患者放疗加同期化疗的护理干预

目的观察护理干预对中晚期鼻咽癌联合放化疗患者的影响。方法对151例中晚期鼻咽癌患者给予心理护理、不良反应的护理、功能锻练、出院指导等护理干预,以预防和减轻联合放化疗带来的严重不良反应。结果 151例患者均顺利完成治疗计划,无1例因严重不良反应中断治疗。结论对鼻咽癌联合放化疗患者进行全面有效的护理干预,可以帮助患者克服放化疗所致的严重不良反应,改善患者生活质量,顺利完成治疗,提高肿瘤控制率和生存率。     

41例初治鼻咽癌调强放疗急性不良反应临床观察

目的:观察调强放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)对初治鼻咽癌的近期临床疗效急性毒性反应.方法:41例初治鼻咽癌患者中,按92福州分期标准,Ⅰ期1例,Ⅱ期4例,Ⅲ期13例,Ⅳ期23例;1例仅接受根治性调强放疗,其余40例均接受放化综合治疗.鼻咽大体肿瘤体积(GTVnx)处方剂量为(68～70) Gy分30～33次,颈部淋巴结(GTVnd)处方剂量为(62～66)Gy分30～33次,临床靶体积1(CTVl) (60～64) Gy分30～33次,临床靶体积2(CTV2) (50～54) Gy分30～33次.病灶靶区处方剂量为68～70 Gy.对于鼻咽癌Ⅱ、Ⅳ期患者,IMRT治疗的同时,根据淋巴结转移,以及患者的基本情况,酌情给予奈达铂+5-Fu,进行1～2周期的诱导化疗,以及单药奈达铂的同步化疗.根据RTOG /EORTC标准,对其急性反应进行评估.结果:中位随访时间1～13个月,多数患者仅表现为1～2级急性反应,观察到4级急性反应l例.1年随访期间,局部区域进展、远处转移,以及总生存率分别为95.1％、95.1％和100.0％.结论:对于早期或晚期鼻咽癌患者,IMRT均可获得理想的剂量分布,最大可能地保护正常组织,提高患者对毒副反应的耐受力,明显提高治疗的临床效果.远期疗效需进一步观察.     

营养干预对局部晚期鼻咽癌患者放化疗期体质量及营养状态的影响

目的:探讨营养干预对局部晚期鼻咽癌患者在放化疗期间的营养状态及体质量的影响。方法:选取我院2015年1月-2019年12月收治的112例鼻咽癌晚期患者,按随机数表法分成营养干预组和对照组各56例,均采用同一放化疗治疗方案,观察组在此基础上给予营养干预。对比两组患者在放化疗治疗期间的生活质量(QOL)评分、营养状态、黏膜损害程度、体质量变化和近期疗效。结果:放射剂量达40Gy时,营养干预组QOL评分≥41分的比例显著高于对照组(P0.05);放疗结束后营养干预组发生Ⅲ级以上的口腔黏膜损害的患者比例显著低于对照组(P0.05);放化疗第4周营养干预组的体质量显著高于对照组(P0.05);放化疗治疗结束后两组原发灶残余比例和淋巴结转移比例比较均无统计学差异(P0.05);放化疗第4、7周营养干预组的血红蛋白(Hb)、总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)显著高于对照组(P0.05)。结论:鼻咽癌患者在放化疗期间,营养状况下降明显,营养干预治疗能够有效改善患者的体质量和营养状况,对于患者的后续治疗具有重要意义,应在晚期鼻咽癌的临床治疗中推广营养干预。     

早期综合护理对鼻咽癌患者接受根治性放疗后副作用的防治

目的分析早期综合护理对鼻咽癌患者根治性放疗副作用的影响。方法将我院收治的100例鼻咽癌根治性放疗患者分为A组60例和B组40例。B组给予常规护理措施,A组给予早期综合护理措施,比较两组患者护理后的副作用发生情况与护理满意度情况。结果A组患者在放射治疗后,皮肤反应、情绪变化、口腔黏膜反应、腮腺反应及全身放疗反应程度均明显低于B组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。而且A组的护理满意度(100%)明显高于B组(62.5%),差异有统计学意义(P0.05)。结论在鼻咽癌患者接受根治性放疗中采用早期综合护理措施,可明显降低患者放疗副作用,提高护理满意度。     

GLUT-1、MKK4蛋白与鼻咽癌的相关性分析

为了探讨葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和丝裂原活化蛋白激酶激酶4(MKK4)蛋白在鼻咽癌组织中的表达及临床意义。选取2015年2月至2017年3月我院保存的鼻咽癌组织71例(鼻咽癌组),同时选取鼻咽慢性炎症组织55例作为对照(鼻咽慢性炎症组),采用免疫组化染色检测GLUT-1、MKK4蛋白表达,同时计数微血管密度(MVD)。结果显示,鼻咽癌组织GLUT-1蛋白阳性表达率为57.75%,明显高于鼻咽慢性炎症组织(p0.05),而MKK4蛋白阳性表达率为70.42%,明显低于鼻咽慢性炎症组织(p0.05);Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移患者GLUT-1蛋白阳性表达率为78.57%和77.55%,明显高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(p0.05),而MKK4蛋白阳性表达率为57.14%和61.22%,明显低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(p0.05);GLUT-1蛋白阳性表达鼻咽癌组织MVD计数(38.42±5.73),明显高于GLUT-1蛋白阴性表达鼻咽癌组织(p0.05);MKK4蛋白阳性和阴性表达鼻咽癌组织MVD计数比较差异无统计学意(p0.05);鼻咽癌组织中GLUT-1和MKK4蛋白表达无明显相关性(p0.05)。本研究表明,GLUT-1和MKK4蛋白与鼻咽癌临床病理特征有一定关系,但两者间无明显关系;GLUT-1与肿瘤血管生成有关。     

鼻窦炎患者鼻腔黏膜微生物定植情况

目的探究鼻窦炎患者鼻腔黏膜微生物定植情况,为此类患者的治疗提供参考。方法选取2017年2月至2018年7月我院耳鼻喉科诊治的114例慢性鼻窦炎患者进行研究,其中将61例伴有鼻息肉的患者作为观察组,53例单纯慢性鼻窦炎患者为对照组。检测两组患者鼻腔黏膜免疫功能及微生物定植情况。结果观察组患者鼻腔黏膜白细胞介素5、白细胞介素6、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、总免疫球蛋白E水平明显高于对照组,而白细胞介素8水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(t=41.707、17.769、148.848、22.930、30.067,均P0.001)。观察组患者鼻腔黏膜单核巨噬细胞(CD68~+)、中性粒细胞(MPO)水平显著低于对照组,嗜酸性粒细胞(HE)、肥大细胞(Trytase)水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(t=12.126、8.979、25.968、12.222,均P0.001)。观察组患者鼻腔革兰阳性菌、金黄色葡萄球菌、支原体检出率明显高于对照组,差异均有统计学意义(χ~2=11.093、6.654、21.582,P0.001、=0.009、0.001)。结论鼻窦炎伴鼻息肉患者主要为Th2倾向的嗜酸性粒细胞炎症模式,且鼻腔金黄色葡萄球菌和支原体定植比例升高。     

鼻咽癌组织真菌分离和鉴定

广东位于我国南部,属热带亚热带地区,高温高湿,适于真菌生长繁殖,是中国鼻咽癌高发区,鼻咽癌的发生是否与真菌有关?鼻咽腔中真菌群落及其代谢活动,对鼻咽癌的发生影响如何?是值得深入探讨的。我们从1978年3月至1979年10月,与中山医学院附属肿瘤医院和肿瘤研究所协作,对305人鼻咽癌病组织进行了真菌分离和鉴定。     

WIF-1在鼻咽未分化癌中表达的研究

目的 分析WIF-1在鼻咽慢性炎性组织、鼻咽癌中表达的特点,探寻其在鼻咽未分化癌中表达与相关临床资料的关系,以及在鼻咽癌发病机制中的作用.方法 应用免疫组化技术SP法检测65例鼻咽未分化癌鼻咽癌标本、20例鼻咽部慢性炎症中WIF-1的蛋白水平.结果 ① WIF-1在正常鼻咽上皮细胞中存在表达,在鼻咽假复层纤毛柱状上皮的纤毛柱状上皮细胞中呈强阳性表达.其表达呈周期性.② 鼻咽癌标本表达的平均百分数为（31.0±8.0）%,与非癌上皮组织中WIF-1在柱状细胞中全部呈强阳性相比,有显著差异.WIF-1在部分淋巴细胞中表达阳性.在鼻咽癌和淋巴细胞中表达两者无相关性.③ WIF-1在鼻咽未分化癌细胞中的表达与患者的年龄、性别、原发灶大小（T分期）、淋巴转移、远处转移均无关系.结论 WIF-1在正常鼻咽上皮细胞中呈阳性表达;WIF-1在鼻咽未分化癌细胞中出现表达缺少和（或）下调;WIF-1表达缺少和（或）下调的出现可能是鼻咽未分化癌发生的早期事件,WIF-1表达异常可能在鼻咽未分化癌的发病机制中发挥一定作用.