动脉粥样硬化药物治疗的途径

动脉粥样硬化症是严重危害人类健康的疾病之一。几十年来,各国学者对此病的病因、发病机制及药物治疗等方面作了大量研究。目前有关此病的病因和发病机制的学说纷纭。但一般都赞同:脂质特别是胆固醇代谢的障碍与动脉粥样硬化的发生有密切关系。下述的事实便说明了这一点。(1)动脉粥样硬化斑块中含大量胆固醇及其它脂质;(2)用喂胆固醇及其它能升高血胆固醇的物质的方法,能使某些实验动物例如家兔和鸟类(鸡和鸽)产生与人的动脉粥样硬化十分相似的病变;(3)高胆固醇血症病人如家族性     

ICAM-1与脑梗死关系的研究进展

炎症在脑梗死的发病机制中扮演着非常重要的角色,动脉粥样硬化是脑梗死的病理基础,动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症过程,这种炎症过程与黏附分子的表达有关,如细胞间黏附分子-1(ICAM-1),它能黏附循环中的白细胞,促进内皮细胞表面粥样斑块的形成,许多研究表明,ICAM-1与脑梗死密切相关,本文就二者的关系做一综述.     

动脉粥样硬化易损斑块的分子影像研究进展

动脉粥样硬化是心脑血管疾病最主要的病因,而其中易损斑块的突然破损所诱发的血小板聚集和血栓形成是引起脑卒中和急性心肌梗死的重要发病机制.如何更有效地早期诊断动脉粥样硬化的易损斑块是目前研究的热点.文章主要就近年来分子影像技术用于动脉粥样硬化易损斑块的评价研究进行综述.     

细胞因子在动脉粥样硬化发病中的作用机制及相关治疗举措研究现状

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,开展细胞因子相关研究为动脉粥样硬化的预防和治疗提供了重要方向.细胞因子由不同类型的细胞产生,作用于一系列靶点,在动脉粥样硬化的发病和进展过程中起关键作用.本文概述了动脉粥样硬化有关的主要促炎和抗炎细胞因子及其作用机制,归纳了现阶段有关动脉粥样硬化细胞因子的针对性治疗措施,并对细胞因子在...     

175例侧脑室体旁脑梗死的发病部位与临床对照研究

目的：探讨侧脑室体旁脑梗死的发病部位与临床关系的特点及发病机理,以便给予相应治疗对策。方法：收集175例侧脑室体旁脑梗死的患者,均经头颅CT或MRI证实为侧脑室体旁的梗死,其中小梗死120例,大梗死55例,结合文献就两者的临床症状及影像学表现进行分析,通过这些分析推测出在侧脑室体旁放射冠处锥体束排列与躯体存在定位关系。同时,对其发病机理进行探讨,以采取不同的相应治疗对策。结果：小梗死与大梗死的临床表现略有差别,发病机制有所不同。小梗死以腔隙性脑梗死为多,发病机制同腔隙性脑梗死类似;大梗死以分水岭脑梗死为多,发病机制同分水岭脑梗死类似。但就目前研究上来说,以上两种脑梗死的病因及发病机理仍存在不小的争议,本文就研究所见一并加以探讨。结论：侧脑室体旁放射冠区由前向后依次排列着支配头面部、上肢及下肢的锥体束纤维。可推测皮质脑干束与皮质脊髓束经侧脑室体旁放射冠区纤维由前向后重叠排列,支配感觉的传导束纤维则排列于放射冠的中部至后部,锥体束的后外侧。Broca区语言中枢和Wernicke区语言中枢的皮质下白质传导束在侧脑室体旁放射冠区由前向后排列,Broca区的纤维可能主要走行于放射冠的前部,Wernicke区的纤维可能主要走行于放射冠的后部,而侧脑室体旁放射冠的中部可能存在两种纤维的重叠。同时,针对发病的不同的病理生理机制,采取不同的相应治疗对策。     

pcsk9基因突变与胆固醇血症

  常染色体显性高胆固醇血症（ADH）是家族早发性动脉粥样硬化的最主要的危险因素.在与ADH有关的基因突变中,LDL-R、apoB100基因突变导致ADH的机制已经比较明确,而pcsk9基因突变与ADH相关是最近发现的.pcsk9基因编码神经凋亡调节转化酶即NARC-1, 它通过在蛋白水平降低肝细胞上LDL受体的数量,使血液中LDL不能被清除,从而与高胆固醇血症相关联.研究pcsk9与LDL之间的关系,探索pcsk9在高胆固醇血症以及动脉粥样硬化发生中的作用及机制,将有助于高胆固醇血症和动脉粥样硬化发病机制的研究,也能为防治高胆固醇血症和动脉粥样硬化提供新思路.     

血脂异常及动脉粥样硬化中医研究进展

“血脂异常”及“动脉粥样硬化”是现代医学病名,古代医书中虽无此病名记载,但却不乏与之相关的论述.现代中医根据其临床表现将其归属于“眩晕”、“胸痹”、“中风”、“痰浊”、“血瘀”、“脉痹”、“血痹”、“脱疽”等病症范畴.现代中医学者对血脂异常、动脉粥样硬化的中医病名认识、病因病机探讨及二者之间的联系进行了大量的理论和实验研究,对血脂异常和动脉粥样硬化有了新的认识.动脉粥样硬化是引起心脑血管疾病的首要原因,也是其发病的病理基础,而血脂异常又是动脉粥样硬化发病的主要因素之一.故对血脂异常和动脉粥样硬化发病机制及防治策略的研究,不仅是西医研究的热点,同时也是中医中药研究重点,值得我们一生探索.     

血小板:动脉粥样硬化的诱导者和推动者

动脉粥样硬化是一个复杂的病理过程,已有很多理论从不同的角度来解释动脉粥样硬化的发病机制,但任何一种学说都不能全面地解释其发病机制。在动脉粥样硬化的形成与发展中,内皮细胞、白细胞、血小板和内膜平滑肌细胞作为主要参与者,通过与细胞因子、生长因子等作用,组成一个复杂的网络结构,诱发动脉粥样硬化的发生、发展。血小板在动脉粥样硬化形成过程中的重要作用也日益被人们所认知并接受。在动脉粥样硬化形成的初级阶段,血小板在一定程度上诱导了斑块的形成,而在晚期的并发症中也起了重要作用。本文侧重总结了血小板与动脉粥样硬化进程的重要关系,以期为推动动脉粥样硬化的早期诊断和抗血小板治疗提供重要的理论依据。     

脂蛋白(a)与动脉粥样硬化及脑梗死的研究进展

脂蛋白(a)是由载脂蛋白(a)和低密度脂蛋白构成的。脂蛋白(a)不随血浆中同型半胱氨酸、载脂蛋白A、高密度脂蛋白的变化而变化,是一种相对独立的脂蛋白。脂蛋白(a)的合成过程主要是在肝脏中完成的,脂蛋白(a)可以抑制NO介导的血管舒张,破坏血管壁中促凝与抗凝因子的平衡,参与动脉粥样硬化斑块的形成。动脉粥样硬化是脑梗死最基本的病因之一,在临床工作中我们应当重视脂蛋白(a)与脑梗死的关系,我们可以通过测定血清中脂蛋白(a)的水平来预测脑梗死的患病风险,尤其能对病变损害程度重,病变累及范围广的脑梗死的发生提出预警。高水平的血浆脂蛋白(a)是脑梗死及动脉粥样硬化的独立危险因素,本文就脂蛋白(a)与动脉粥样硬化及脑梗死研究中的进展做一综述,为脑梗死的预防提供参考和研究依据。     

动脉粥样硬化动物模型研究进展

动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病、多发病之一.动脉粥样硬化动物模型的研制对研究其发病机制、病理变化及其防治起着重要作用.近年来,对动脉粥样硬化模型的研究颇多.本文从模型动物的选择、造模方法及模型的评价指标方面对动脉粥样硬化动物模型的研究进行综述,为今后动脉粥样硬化的研究提供一定的线索.     

高同型半胱氨酸对动脉粥样硬化形成的作用

同型半胱氨酸是甲硫氨酸的中间代谢产物,高同型半胱氨酸血症已成为动脉粥样硬化的一种独立危险因素,探讨高同型半胱氨酸血症形成的原因及同型芈胱氨酸致动脉粥样硬化的机制,有助于动脉粥样硬化的防治.     

动脉粥样硬化基因工程小鼠模型

建立可靠的动脉粥样硬化动物模型对于探明其病因、发病机制及防治药物的开发均具有重要的意义。本文介绍了载脂蛋白、脂质代谢有关的受体、脂质代谢有关的酶和转运蛋白等十几种动脉粥样硬化相关基因的基因工程小鼠模型的特点及应用。     

调节性T细胞亚群与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是目前威胁人类健康的主要病变之一。AS作为一种脂质代谢异常诱导的大、中动脉血管壁慢性炎症性疾病,其主要表现为大量脂质沉积到血管壁,并伴随多种免疫细胞浸润及平滑肌细胞增生。AS的发病机制尚未明确。目前认为,炎症在动脉粥样硬化的发生发展过程中发挥了重要的作用。特异和非特异性免疫反应均参与了此疾病的发展过程。近几年研究发现,调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)介导的免疫抑制效应在AS的发生发展中发挥重要作用。Treg细胞是一类具有独特免疫调节功能的CD4~+T细胞亚群,包括CD4~+CD25~+Treg细胞、1型调节性T细胞(type 1 regulatory T cells,Tr1)、3型辅助性T细胞(type 3 helper T cell,Th3)和CD4~+LAP~+Treg细胞等。现就这4种主要的Treg细胞亚群的特点、与动脉粥样硬化发生发展的关系及可能的作用机制作一综述。     

单核细胞及其来源细胞在动脉粥样硬化炎症发病机制中的作用

心血管疾病尤其是冠状动脉粥样硬化心脏病,已经成为威胁人类健康的主要杀手。但是由于动脉粥样斑块形成的复杂性,动脉粥样硬化发生机制并不明确,该疾病发生的炎症学说成为研究热点。本文将对单核细胞及其来源的巨噬细胞和树突状细胞在动脉粥样硬化炎症发病机制中的作用做一综述,为寻找该疾病新的药物靶点提供思路。     

二苯乙烯苷抗动脉粥样硬化的作用和机制

二苯乙烯苷是中药何首乌中主要的水溶性生物活性成分。大量研究表明,二苯乙烯苷能够通过调脂、抗氧化、抗炎、舒张血管及增强免疫力等作用而抑制动脉粥样硬化的发生和发展,作为抗动脉粥样硬化的一种有效成分极具研究价值。但目前对其抗动脉粥样硬化的潜在作用机制还不完全清楚,本文就二苯乙烯苷在调节脂质、抗氧化、降低炎性反应等方面作用和机制作一综述。     

间充质干细胞在动脉粥样硬化治疗中的研究进展

动脉粥样硬化是一种病因复杂的血管壁慢性炎症性疾病。动脉粥样硬化及其相关并发症已成为人类死亡的主要原因,然而,其病因和发病机制尚未完全阐明,治疗效果还不满意。目前已经证实,动脉内皮细胞功能发生障碍是动脉粥样硬化的始动过程,内皮细胞功能失调和内皮细胞丢失是动脉粥样硬化症的主要特点;而血管平滑肌细胞的异常增生在动脉粥样硬化的发生发展中也扮演着重要角色。因此,探索有效措施促进有益的内皮细胞再生并抑制平滑肌细胞增生是血管损伤防治的关键。近年来有研究发现,体外输注的间充质干细胞能够向受损部位募集,并进一步分化为内皮细胞,修复损伤血管。然而,也有研究显示体外输注的间充质干细胞还可以分化为血管平滑肌细胞进而在血管局部增生,参与血管再狭窄的发生。文中综述了间充质干细胞输注对动脉粥样硬化发展的最新研究进展,希望为后续开展的用间充质干细胞治疗动脉粥样硬化的研究提供一定的参考。     

通心络抗动脉粥样硬化机制的研究进展

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的重要病理基础,内皮细胞功能异常、多种炎性细胞因子介导炎症反应是动脉粥样硬化的发病机制.通心络是由多种成分构成的中药复方制剂,在临床上广泛用于治疗心脑血管疾病,具有抗炎、保护内皮、抗氧化及稳定斑块等作用,现就近几年来有关通心络抗动脉粥样硬化机制的研究进展综述如下.     

猕猴的自发性动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是危害人类健康的重要疾病之一。它的发病机制问题,引起了医学界的广泛注意。许多实验研究指出了食物中的高胆固醇含量对于产生这种病变的重要性(Biggs与Kritchevsky,1951)。以往的学者通常是以家兔作为实验动物来形成人工动脉粥样硬化(Anitschkow,1913)。一些作者曾经使用过灵长类动物来进行研究,他们给猕猴喂饲胆固醇而未能引起动脉粥样硬化的改变(Kawamura,1927、Sperry,1944、Hueper,     

我国科学家揭示胆固醇吸收的分子机制及降胆固醇药物“益适纯”的作用原理

高胆固醇血症直接引起动脉粥样硬化,最终导致冠心病和脑中风等致死、致残性疾病。随着饮食结构的改变,目前从食物中摄取的过多脂质己成为诱发上述心脑血管疾病的主要致病因素。阐明胆固醇吸收的分子机制将为防治这类疾病提供重要基础。     

FGF21类似物治疗动脉粥样硬化机制研究进展

动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要诱因,近年来发病率越来越高,严重威胁着人类生命健康。脂质代谢障碍是动脉粥样硬化的病理基础。成纤维细胞生长因子21(FGF21)是FGF家族的一种内分泌因子,它能够增加葡萄糖的摄取,调节脂质代谢,并使代谢活跃的器官（如肝脏和脂肪组织）中胰岛素反应敏感。FGF21水平与动脉粥样硬化的发生率和严重程度密切相关。然而,FGF21原型在血浆的半衰期短、体外易聚集,严重限制了其临床应用。近年来,对FGF21类似物的研究取得了突破性进展。综述了FGF21的生理作用,并讨论了基于FGF21类似物治疗动脉粥样硬化的主要突破和局限性,为FGF21蛋白类新药的开发提供了理论依据。