基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路研究岩白菜素对急性肝损伤大鼠的保护作用

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨岩白菜素对四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤的保肝作用及其作用机制.60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素(120 mg/kg)组、岩白菜素低、中、高(20、40、80 mg/kg)剂量组,每组10只.水飞蓟素组、岩白菜素各剂量组大鼠按照10 mL/kg灌胃给药,...     

蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠IL-6/STAT3信号通路的影响

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-6/STAT3信号通路的调控作用。方法：清洁级SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组（n=10）：空白组、模型组、阳性对照组、蒲公英多糖组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎大鼠模型,阳性对照组采用美沙拉嗪10 mg/kg·d灌胃,蒲公英多糖组采用蒲公英多糖10 mg/kg·d灌胃,治疗4周后处死,观察大鼠结肠粘膜病理改变,检测大鼠血清白介素-6（IL-6）含量、结肠髓过氧化物酶（MPO）、白介素-6受体（sIL-6Rα）、糖蛋白130（gp130）、转录活化因子3（STAT3）、IL-6 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-6含量明显升高（P<0.01）,MPO阳性密度明显增高（P<0.01）,sIL-6Rα、gp130含量明显增高（P<0.01）,肠组织STAT3、IL-6 mRNA相对表达量明显增高（P<0.01）;与模型组比较蒲公英多糖组、美沙拉嗪组大鼠血清IL-6含量明显降低（P<0.01）,MPO阳性密度明显降低（P<0.01）,sIL-6Rα、gp130含量明显降低（P<0.01）,肠组织STAT3、IL-6 mRNA相对表达量与模型组比较明显降低（P<0.05）。结论：蒲公英多糖能够降低溃疡性结肠炎大鼠IL-6水平,下调IL-6/STAT3通路中sIL-6Rα、gp130蛋白表达量,进而下调大鼠肠组织STAT3、IL-6 mRNA的转录水平,缓解结肠组织的炎症状态,保护和修复粘膜组织,起到治疗溃疡性结肠炎的作用。     

IL-6/JAK2/STAT3信号通路在肿瘤中的作用

白细胞介素是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子.白细胞介素家族成员包括白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、多集落刺激因子、合成抑制因子等,影响细胞的增殖、生存、分化、迁移、侵袭、...     

紫草素调节IL-6/STAT3信号通路对牙髓炎大鼠牙髓组织损伤的影响

摘要 目的：探究紫草素（SHI）调节白细胞介素（IL）-6/信号转导子和转录激活子3（STAT3）信号通路对牙髓炎大鼠牙髓组织损伤的影响及机制。方法：建立牙髓炎大鼠模型。实验分为对照组（Control组）、模型组（Model组）、SHI低、中、高剂量组（SHI-L、SHI-M、SHI-H组,0.125 mg/kg/d、0.25 mg/kg/d、0.5 mg/kg/d SHI）、SHI高剂量+STAT3激动剂Colivelin组（SHI-H+Colivelin组,0.5 mg/kg/d SHI+1 mg/kg/d Colivelin）,每组18只。观察大鼠一般行为变化;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、CXC趋化因子配体10（CXCL10）、血管内皮生长因子（VEGF）水平。苏木精-伊红（HE）染色观察牙髓组织病理变化;免疫组化法检测牙髓组织IL-6表达;免疫印迹法检测IL-6/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果：与Control组相比,Model组大鼠饮食减少,不敢咬食物,精神萎靡;牙髓组织出现坏死,牙本质细胞排列紊乱,炎性细胞浸润及纤维组织增加,根髓充血扩张;血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平,IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平显著增加（P<0.05）。与Model组相比,SHI-L、SHI-M和SHI-H组大鼠饮食较正常,精神状态较佳,牙髓组织病理变化减轻;血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平,IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平逐渐降低（P<0.05）。与SHI-H组相比,SHI-H+Colivelin组大鼠饮食较差,精神不佳,牙髓组织病变加重;血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CXCL10和VEGF水平,IL-6平均光密度及IL-6和JAK2蛋白水平、p-STAT3/STAT3水平显著增加（P<0.05）。结论：SHI能抑制牙髓炎大鼠炎症水平,减轻牙髓组织损伤,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。     

敲减突触结合蛋白1通过抑制 IL-6/STAT3信号通路改善结肠炎病变

突触结合蛋白1 (synaptotagmin 1,Syt1)属于突触结合蛋白家族一员,在神经递质囊泡转运和胞吐中发挥作用。Syt1在肠道上皮中有表达,但其在结肠炎中的生物学功能尚不明确。本工作以Syt1转基因小鼠结合葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)诱导型溃疡性结肠炎模型,通过qRT-PCR、免疫染色及Western印迹检测Syt1在生理状态及肠炎状态下在结肠中表达的动态变化;采用H&E染色、免疫染色、Western印迹等方法,观察Syt1在结肠炎的炎症反应及肠道上皮再生修复中的作用。结果显示：正常野生小鼠的结肠上皮及结直肠癌患者癌旁组织的肠上皮细胞中均有较高水平的Syt1表达;DSS处理使Syt1在结肠中表达显著升高(P<0.01)。DSS诱导小鼠肠炎模型中,相较于对照组,Syt1敲减小鼠体重降低情况、结肠炎性红肿和长度缩短等均显著减轻(P<0.05),而再生隐窝数量则增多、Ki67增殖细胞也增多(P<0.01);结肠组织中的CD45免疫细胞、F4/80巨噬细胞浸润减少(P<0.001),炎症性肠病相关的促炎因子IL...     

IL-6/STAT3报告基因系统的构建及抑制IL-6/STAT3信号通路的中药单体的筛选及验证

寻找可抑制IL-6/STAT3信号通路的活化从而抑制肿瘤的生长和恶化的中药单体化合物具有重要意义及发展前景。文中通过基因重组技术构建出一种含有STAT3增强子序列和NanoLuc(NLuc)报告基因序列的新表达载体,并进一步建立受STAT3调控并稳定表达NLuc荧光素酶的细胞系,利用该细胞系定量检测多种中药单体化合物对IL-6/STAT3信号通路的调控作用,并对抑制IL-6/STAT3信号通路的中药单体的效果进行验证。酶切鉴定及测序结果表明报告基因表达载体pQCXIP-STAT3-NLuc构建成功。STAT3转录因子的刺激物白细胞介素-6(IL-6)作用于所构建的稳定表达NLuc的细胞系后出现特异性荧光素酶反应,且作用效果呈良好的剂量依赖性,表明受STAT3调控稳定表达NLuc荧光素酶的细胞系构建成功。Western blotting及Real-time PCR实验结果表明所筛选的中药单体化合物石斛碱及粉防己碱可抑制IL-6/STAT3信号通路并显著下调其下游基因Bcl-2及Bcl-x的表达,且作用呈剂量依赖性。综上所述,文中构建了可高效检测STAT3转录活性的报告基因系统,并利用该系统成功地筛选出可抑制IL-6/STAT3信号通路的中药单体化合物,具有一定的理论和应用价值。     

GP130与IL—6信号途径

ＩＬ－６受体两个亚基ＩＬ－６Ｒα和ｇｐ１３０组成。ＩＬ－６与之形成三元复合体,然后激后与ｇｐ１３０相偶联的Ｊａｋ家族的酪氨酸激酶,诱发系列的磷酸化事件,激活Ｒａｓ途径及新发现的不依赖Ｒａｓ的途径,即直接激活ＳＴＡＴ家族成员ＡＰＲＦ等,然后,诱导靶基因表达。     

沙眼衣原体持续感染对Hela细胞TLR4/IL-6/STAT3信号通路的影响

目的：分析沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis,Ct）持续感染对靶细胞TLR4/IL-6/STAT3信号通路的影响.方法：利用Hela细胞分别建立Ct急性感染及持续性感染模型,通过qRT-PCR、ELISA等方法比较Ct感染过程中靶细胞TLR4、STAT3、IL-6转录水平及细胞因子IL-6分泌量的变化.结果：Ct感染后靶细胞TLR4、IL-6、STAT3转录水平及细胞因子IL-6分泌量均呈现时间相关性上调,且持续性感染状态下比急性感染状态下的上调更为显著;IL-6/STAT3的表达量与TLR4转录水平正相关.结论：Ct持续感染过程中TLR4 的持续活化可大幅上调IL-6/STAT3信号通路表达,可能参与了Ct持续感染后慢性炎性损伤过程.     

病毒感染调控JAK/STAT信号通路：逃避与利用

JAK/STAT信号通路是天然免疫过程中一条关键通路,参与了干扰素信号传递入细胞核的过程。研究表明,病毒通过逃避甚至利用JAK/STAT信号通路,对抗干扰素系统的抗病毒效果。在此过程中,调控干扰素受体蛋白、减少JAK和STAT蛋白的数量、阻碍STAT的磷酸化或核易位,又或是上调SOCS家族蛋白都是病毒常用的手段。本文重点介绍了病毒调控JAK/STAT信号通路的过程,为病毒致病机理的研究和抗病毒药物的设计提供了理论基础。     

Leptin介导的JAK/STAT信号通路对脂类代谢调节的研究进展

Leptin介导的JAK/STAT信号通路主要参与脂类代谢的调节。JAK/STAT信号通路激活后,CPT-1的表达水平升高,通过促进脂肪酸分解而参与脂类代谢的调节。本文主要介绍了近年来关于leptin介导的JAK/STAT信号通路的组成、作用机制、活性调节和leptin与受体结合激活细胞内多个信号通路如JAK/STAT、PI3K/Akt、MAPK等,以及这些信号通路对脂类代谢调节的最新研究进展。     

JAK2/STAT3信号通路在门静脉高压大鼠模型脾脏纤维化过程中的作用

目的:探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在门静脉高压大鼠模型脾脏纤维化过程中的表达和作用.方法:采用缩窄门静脉的方法制备门静脉高压大鼠模型,通过给予JAK2特异性抑制剂AG490阻断JAK2/STAT3信号通路.30只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为单纯手术组、AG490组、假手术组(n=10).AG490组每天给予5 mg/kg体重的AG490,另外两组每天给予相同体积的生理盐水,连续2周后处死大鼠,计算各组脾指数,Masson三色染色检测脾脏组织纤维化程度,免疫组织化学和Western blotting检测脾脏组织中磷酸化STAT3 (p-STAT3)蛋白的表达水平.结果:单纯手术组p-STAT3蛋白水平较假手术组明显升高(P＜0.05),AG490组较单纯手术组明显降低(P＜0.05);单纯手术组脾指数、脾脏纤维化程度较假手术组明显升高(P＜0.05),AG490组较单纯手术组明显降低(P＜0.05);p-STAT3蛋白水平与脾脏纤维化程度呈明显的正相关趋势(r=0.897,P＜0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路与门静脉高压大鼠脾脏纤维化过程关系密切,阻断该通路可以减轻门静脉高压脾脏纤维化的程度.     

IL-6通过MAPK/ERK信号通路调节BMSCs的软骨定向分化

白细胞介素-6（IL-6）是参与骨髓间充质干细胞（BMSCs）软骨定向分化的重要调节因子. MAPK/ERK信号通路可介导骨关节炎软骨损伤. 然而,IL-6调节BMSCs定向分化为软骨细胞的分子机制尚不清楚. IL-6通过激活MAPK/ERK信号途径,抑制BMSCs的成软骨分化. 本文发现,BMSCs在体外向软骨细胞分化时, Il-6基因表达水平显著下调,同时分泌到培养基中的IL-6蛋白水平亦明显降低. 重组IL-6可抑制BMSCs向软骨细胞分化,软骨分化标志蛋白Runx2和Sox9的诱导表达亦相应下调. IL-6可诱导MAPK/ERK信号通路活化,加入ERK特异性阻断剂后,Runx2和Sox9的诱导表达恢复正常.结果提示,IL-6通过激活MAPK/ERK信号通路抑制BMSCs的软骨细胞分化.炎症因子IL-6对软骨细胞的再生具有不利的影响,该研究为软骨组织工程研究和骨关节炎等软骨疾病的治疗提供有价值的参考.     

康莱特注射液联合GP方案对晚期非小细胞肺癌患者免疫功能、新生血管生成和血清JAK2/STAT3信号通路的影响

摘要 目的：探讨康莱特注射液联合吉西他滨联合顺铂（GP）方案对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者免疫功能、新生血管生成和血清两面神激酶2（JAK2）/信号转导及转录活化因子3（STAT3）信号通路的影响。方法：选取2019年2月至 2020年2月期间湖南省中医药研究院附属医院收治的80例晚期NSCLC患者。根据随机数字表法分为对照组（GP化疗,n=40）和观察组（康莱特注射液联合GP化疗,n=40）,治疗后观察两组患者疗效、免疫功能、新生血管生成指标、JAK2/STAT3信号通路相关指标的变化,记录不良反应发生率,并随访2年观察患者生存预后情况。结果：对照组、观察组的临床总有效率分别为60.00%（24/40）、82.50%（33/40）,组间对比有统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,观察组治疗后的CD8⁺更低,CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺更高（P<0.05）。与对照组相比,观察组治疗后的血管内皮生长因子（VEGF）进一步下降,组织抑制因子-2（TIMP-2）进一步升高（P<0.05）。与对照组相比,观察组治疗后的JAK2mRNA、STAT3mRNA进一步下降（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比,统计学无差异（P>0.05）。观察组中位生存期为19个月明显长于对照组的10个月,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：康莱特注射液联合GP方案用于晚期NSCLC患者,可在一定程度上阻止疾病进展,减轻免疫抑制,延长生存期,考虑可能与下调JAK2/STAT3信号通路有关。     

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL-6/STAT3及NF-κB的影响

目的：采用TNBS （2,4,6-三硝基苯磺酸）复制溃疡性结肠炎大鼠模型,探索马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL6/STAT3及NF-κB的影响,明确IL-6/STAT3信号通路与慢性炎症性肠病发病的关系,为慢性溃疡性结肠炎的治疗寻找新靶点。方法：将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和马齿苋组（n=10）。采用TNBS诱导复制结肠炎模型,造模成功后第3天开始灌胃给药：美沙拉嗪组剂量为每次10 mg/kg,每日1次,连续3周;马齿苋组给予马齿苋多糖,每次10 ml/kg,每日1次,连续3周;模型组和对照组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续3周。收集大鼠结肠内容物称重,干燥后再次称重,取结肠组织作病理切片。采用ELISA试剂盒检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α和核转录因子-kappa B （NF-κB）含量;免疫组化染色法测定结肠髓过氧化物酶（MPO）;RT-PCR法检测信号转导和转录激活因子（STAT3）、IL-6的mRNA。结果：与模型组、美沙拉嗪组比较,马齿苋组大鼠排便状态明显改善,肠粘膜水肿减轻;血清IL-6、sIL-6Rα、gp130,肠组织MPO、NF-κB含量均降低（P<0.01）。与模型组比较,马齿苋组STAT3、IL-6mRNA的表达水平明显降低（P<0.01）。与对照组比较,上述指标无显著性差异（P>0.05）。结论：马齿苋多糖通过降低大鼠血清IL-6、sIL-6Rα、gp130含量及肠组织MPO、NF-κB水平,减轻sIL-6Rα与IL-6形成复合物所致的炎症反应;经IL-6/STAT3信号通路下调大鼠肠组织STAT3和IL-6的mRNA水平,从而抑制炎症的发生。     

血清miR-26a、miR-130a与老年急性脑梗死患者PI3K/Akt信号通路和预后的关系研究

摘要 目的：研究血清miR-26a、miR-130a与老年急性脑梗死（ACI）患者磷酸酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路和预后的关系。方法：选取2020年3月-2022年10月我院收治的98例老年ACI患者作为研究组,同期选取60例于本院体检健康的老年人作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测血清miR-26a、miR-130a表达水平,蛋白免疫印迹法检测外周血单个核细胞中PI3K、Akt蛋白表达;采用Pearson相关性分析miR-26a、miR-130a表达水平与PI3K、Akt蛋白表达的相关性。患者治疗后行1个月随访,根据改良Rankin量表（mRS）评分分为预后良好组（n=55例,mRS评分≤2分）和预后不良组（n=43例,评分＞2分）。收集患者的一般资料,采用Logistic回归模型分析老年ACI患者预后的影响因素。结果：研究组血清miR-26a表达水平高于对照组,miR-130a表达水平低于对照组（P＜0.05）。研究组PI3K蛋白表达量低于对照组,Akt蛋白表达量高于对照组（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示,miR-26a表达水平与PI3K蛋白表达量呈负相关、与Akt蛋白表达量呈正相关,miR-130a表达水平与PI3K蛋白表达量呈正相关、与Akt蛋白表达量呈负相关（P＜0.05）。预后良好组与预后不良组在年龄、房颤占比、入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血糖及血清miR-26a、miR-130a表达水平方面比较具有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归分析显示,年龄偏大、入院时NIHSS评分偏高、血糖偏高及血清miR-26a表达水平升高为老年ACI患者预后不良的危险因素,miR-130a表达水平升高为其保护因素（P＜0.05）。结论：老年ACI患者血清miR-26a表达水平升高、miR-130a表达水平下降,与PI3K/Akt信号通路密切相关,是老年ACI患者预后的影响因素。     

毛蕊异黄酮通过JAK2/STAT3信号通路抑制大鼠动脉粥样硬化

摘要 目的：探究毛蕊异黄酮（CA）治疗动脉粥样硬化（AS）的作用及其机制。方法：将10只未建模和给药的Wistar大鼠作为对照组（Control组）,50只AS建模Wistar大鼠随机分为AS模型组（AS组）、低剂量CA组（L-CA组,10 mg/kg）、中剂量CA组（M-CA组,50 mg/kg）、高剂量CA组（H-CA组,100 mg/kg）和阳性药物辛伐他汀组（Sim组,2 mg/kg）,每组10只。每天给药1次,连续4周。通过苏木精伊红（HE）染色观察大鼠胸主动脉组织的病理变化。按照试剂盒说明书测定各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。将大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）分为6组,Control组、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）组（10-6 mmol/L Ang Ⅱ）、Ang Ⅱ+0.1 CA组（10^-6 mmol/L Ang Ⅱ+0.1 mg/L CA）、Ang Ⅱ+1 CA组（10^-6 mmol/L Ang Ⅱ+1 mg/L CA）、Ang Ⅱ+10 CA组（10^-6 mmol/L Ang Ⅱ+10 mg/L CA）、Ang Ⅱ+1 CA+AG490（10^-6 mmol/L Ang Ⅱ+50 μmol/L AG490）组。通过CCK-8法和EdU染色测定VSMC的增殖,Transwell测定VSMC的迁移。通过免疫荧光染色检测VSMC中的α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达。通过Western blot检测大鼠胸主动脉组织和VSMC中的α-SMA、骨桥蛋白（OPN）、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的蛋白表达。结果：L-CA组、M-CA组、H-CA组和Sim组大鼠胸主动脉的病变均较AS组减轻,其中H-CA组和Sim组形态改善最明显。与AS组相比,M-CA组、H-CA组和Sim组大鼠的血清中TC、TG、LDL-C和MDA水平降低（P<0.05）,血清HDL-C和SOD水平升高,胸主动脉组织中的α-SMA蛋白表达水平升高（P<0.05）,OPN的蛋白表达水平及JAK2和STAT3的蛋白磷酸化水平降低（P<0.05）。与Ang Ⅱ组相比,Ang Ⅱ+1 CA组、Ang Ⅱ+10 CA组和Ang Ⅱ+1 CA+AG490组的相对细胞活力和EdU阳性率降低（P<0.05）,迁移细胞数降低（P<0.05）,α-SMA相对荧光强度和蛋白表达水平升高（P<0.05）,OPN的蛋白表达水平及JAK2和STAT3的蛋白磷酸化水平降低（P<0.05）。结论：CA可减轻AS大鼠的胸主动脉病变、纠正血脂代谢和氧化应激失衡,其机制可能与CA对VSMC表型转化和JAK2/STAT3信号通路的抑制有关。     

LncRNA-NEAT1对妊娠期高血压大鼠JAK2/STAT3信号通路、炎症反应和妊娠结局的影响

摘要 目的：探讨LncRNA-NEAT1对妊娠期高血压大鼠JAK2/STAT3信号通路、炎症反应和妊娠结局的影响。方法：采用注射L-精氨酸甲酯的方法构建妊娠期高血压大鼠模型。采用Western blot检测JAK2/STAT3信号通路蛋白表达;采用ELISA法检测炎症因子和血管内皮损伤因子。观察并记录大鼠24 h蛋白尿、尾静脉压和死胎率。结果：与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更高（P＜0.05）;与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更低（P＜0.05）,而LncRNA-NEAT1过表达组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更高（P＜0.05）;与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组ET-1和sICAM-1水平明显更高,而NO水平明显更低（P＜0.05）;与模型组相比,LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组ET-1和sICAM-1水平明显更高（P＜0.05）,而NO水平明显更低（P＜0.05）,而LncRNA-NEAT1过表达组ET-1和sICAM-1表达水平明显更高,而NO明显更低（P＜0.05）;与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更高（P＜0.05）;与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更低（P＜0.05）,而LncRNA-NEAT1过表达组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更高（P＜0.05）;与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组尾静脉压和24h蛋白尿水平明显更高（P＜0.05）;与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组尾静脉压和24 h蛋白尿表达水平明显更低（P＜0.05）,而LncRNA-NEAT1过表达组尾静脉压和24 h蛋白尿表达水平明显更高（P＜0.05）;LncRNA-NEAT1过表达组（21.56%）死胎率显著高于模型组（16.72%）和LncRNA-NEAT1抑制组（5.65%）。结论：妊娠期糖尿病大鼠LncRNA-NEAT1的表达下调可抑制JAK2/STAT3信号通路的表达并下调下游促炎因子的表达,进而缓解血管内皮损伤降低死胎率。